简介：目的探讨重组人Elafin在大鼠肝脏缺血-再灌注损伤中的保护作用。方法将50只大鼠随机均分为5组,即正常对照组、肝脏缺血-再灌注损伤模型组以及Elafin低、中、高剂量组。对Elafin低、中、高剂量组给予不同浓度的重组人Elafin进行治疗,然后取血液及肝脏标本,检测血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬酸氨基转移酶（AST）及乳酸脱氢酶（LDH）水平,测定肝组织中髓过氧化物酶（MPO）和一氧化氮（NO）含量,并观察肝脏的病理组织学改变。结果缺血-再灌注后大鼠肝组织损害较重,血清ALT和AST以及LDH水平明显升高（P〈0.001）,肝组织中MPO和NO含量明显升高（P〈0.001）;若手术前给予大鼠一定浓度的重组人Elafin,可使ALT,AST,LDH,MPO及NO水平明显降低（P〈0.05）。结论重组人Elafin对肝脏缺血-再灌注损伤有一定的保护作用。

简介：

简介：摘要目的探索在新西兰兔视网膜中央动脉阻塞(CRAO)模型中行经睫状体平坦部玻璃体切割术(PPV)联合反搏术构建新型视网膜缺血－再灌注(RIR)损伤模型。方法选用20只健康成年新西兰兔，按照随机数字表法随机分为2个组，每组10只：激光组单纯行视网膜动脉激光光凝术，反搏术组于光凝术后行PPV联合反搏术，均取右眼为实验眼，左眼作为正常对照组。通过荧光素眼底血管造影(FFA)、玻璃体腔氧分压(PO2)评估灌注恢复情况，观察视网膜电图(ERG)的振荡电位(OPs)变化评估视网膜功能改变，苏木精－伊红染色法观察视网膜结构改变。结果反搏术组术中即可观察到视网膜灌注恢复；术后2 h，FFA检查示所有眼视网膜动静脉完全恢复灌注，早期即见视网膜动脉充盈，随后静脉充盈，充盈时间无延迟，无血流中断。不同时间点反搏术组、激光组和正常对照组PO2百分数总体比较，差异均有统计学意义(F分组＝330.87，P<0.001；F时间＝985.70，P<0.001)，其中激光后、术后不同时间点反搏术组玻璃体腔PO2百分数分别为(18.67±6.29)%、(38.82±1.48)%、(57.33±4.25)%、(84.51±3.91)%和(89.20±2.97)%，高于激光组的(23.24±1.95)%、(31.44±3.29)%、(40.21±3.05)%、(43.65±3.82)%和(58.07±2.93)%，差异均有统计学意义(均P<0.05)。不同时间点反搏术组、激光组和正常对照组OPs百分数总体比较，差异均有统计学意义(F分组＝164.09，P<0.001；F时间＝447.91，P<0.001)，其中术后3 d、7 d、2周和1个月反搏术组OPs百分数分别为(47.23±2.73)%、(70.79±3.09)%、(78.39±3.63)%、(76.69±4.08)%和(82.18±1.78)%，较激光组的(46.83±2.89)%、(55.32±1.58)%、(51.08±4.02)%、(52.32±6.59)%和(53.46±6.46)%升高，差异均有统计学意义(均P<0.05)。反搏术组视网膜内层结构破坏较小，有髓神经纤维层(MFL)结构疏松，大量空泡状改变。激光组MFL、内丛状层、内核层和外丛状层结构紊乱，Müller细胞神经纤维破坏。结论在新西兰兔CRAO模型中行PPV联合反搏术可构建新型RIR损伤模型。

简介：摘要目的评价电针对肢体缺血再灌注患者肺损伤的影响。方法择期在椎管内麻醉下行单侧下肢手术且需要使用止血带的患者45例，年龄20～60岁，BMI 18～28 kg/m2，ASA分级Ⅰ或Ⅱ级，采用随机数字表法分为3组(n＝15)：对照组(C组)、电针刺激穴位组(EA组)和电针刺激非穴位组(N组)。EA组选择双侧肺俞和足三里穴进行电刺激，N组选择肺俞和足三里穴旁开1 cm处进行电刺激，刺激参数：选用疏密波，频率2/15 Hz，电流强度为患者能耐受的最大电流，持续至术毕。分别于麻醉前(T1)、止血带松开后10 min(T2)、30 min(T3)和60 min(T4)时，采集桡动脉血样行血气分析，记录PaO2和PaCO2，计算肺泡-动脉血氧分压差(PA-aO2)、氧合指数(OI)和呼吸指数(RI)，同时采用硫代巴比妥酸法测定血清MDA含量，采用硝酸还原酶法测定血清NO浓度，采用ELISA法检测血清ET-1和IL-6浓度。结果与T1时比较，3组T2-4时OI和RI降低，PA-aO2升高，血清MDA、IL-6、ET-1和NO水平升高(P<0.05)；与C组比较，EA组T2-4时OI升高，PA-aO2和RI降低，血清MDA、IL-6、ET-1和NO水平降低(P<0.05)。结论电针可减轻肢体缺血再灌注患者肺损伤，其机制可能与维持NO/ET-1平衡有关。

简介：【摘要】心肌细胞凋亡、钙超载、血管内皮细胞功能障碍、粒细胞浸润、能量代谢障碍以及氧自由基生成增多均是心肌缺血再灌注损伤（MIRI）机制，本笔者针对以上内容进行简要阐述。

简介：

简介：背景：脑缺血再灌注后血脑屏障遭到破坏,引起脑水肿和脑出血,组织损伤程度加重。目的：总结分析脑缺血再灌注动物模型血脑屏障相关分子,在脑缺血再灌注后血脑屏障损伤中的作用。方法：以＂Cerebralischemia-reperfusioninjury,bloodbrainbarrierpermeability,＂为检索词,检索近十年PubMed数据库,文献检索语种限制为英文。以＂脑缺血再灌注,血脑屏障＂为检索词,检索5年内中国期刊全文数据库,文献检索语种限制为中文。纳入与脑缺血再灌注及血脑屏障损伤密切相关的研究;排除重复性研究。选取17篇总结分析。结果与结论：从炎症因子的浸润,基质金属蛋白酶的水解以及水通道蛋白的开放等方面总结脑缺血再灌注损伤后血脑屏障相关分子,提出多因素多环节调控血脑屏障功能。CIR后血脑屏障开放的3h时间窗为急性期抢救缺血半暗带关键点,基质金属蛋白酶的后期修复作用也可为新药研发提供依据。

简介：摘要目的建立改良大鼠肺再灌注(IR)损伤模型，评估其病理生理表现，探讨其可行性和重复性。方法28只成年SD大鼠，每组14只，随机分为假手术组(SHAM组)和肺IR损伤组(IR组)。IR组全麻下气管切开机械通气，仰卧位开胸，找到解剖标志物支气管软骨，暂停通气并置入止血夹，恢复通气，阻断肺门30 min后开放IR 45 min。SHAM组全麻下气管切开机械通气，分离肺门相同时间后关胸。术后抽取动脉血气，肺组织进行大体及HE染色，观察病理改变，测定干湿比，并用Western Blot法检测肺组织中氧化应激通路p38MAPK及NF-κB信号通路、炎性因子TNF-α、内皮细胞功能标志物eNOS表达水平。结果肺IR损伤可见气管内粉红色水样分泌物，肺大体呈水肿、淤血征象。肺泡炎评分显著升高，干湿比升高，伴p38MAPK、NF-κB信号通路激活，TNF-α表达显著升高，eNOS表达显著下降。结论左侧夹闭肺门、双侧IR损伤模型是一种实用动物模型，该改良手术方法操作简单、成本低，安全性及可重复性高。

简介：糖尿病（diabetesmellitus，DM）是常见病、多发病．现已明确它也是冠状动脉粥样硬化性心脏病发病的一个重要因素。流行病学资料显示：DM人群中心绞痛、急性心肌梗死（actulmyocardialinarction，AMI）、充血性心力衰竭以及严重心律失常等疾病发病率远高于非DM患者，而且当DM患者并发心肌梗死后行药物或手术（包括冠状动脉搭桥和导管介入）治疗。效果均不及非DM患者。本次研究就如何防治DM心肌病变及其缺血再灌注（isocheima／reperfusion，I／R）损伤作一综述。

简介：摘要：目的：研究黄芪对缺血-再灌注损伤肾脏的保护作用。方法：2022年12月到2023年12月期间，共选取40只SD大鼠参与研究，随机分为对照组（20只）和实验组（20只），采用双侧肾动脉阻断法制备肾缺血-再灌注损伤模型，模型复制成功后，实验组大鼠接受黄芪注射液治疗，对照组大鼠给予等剂量的维生素C注射液。在实验组大鼠出现肾缺血-再灌注损伤进行治疗前后，分别采集血液和肾组织标本，测定各组大鼠肾功能指标和氧化应激反应指标。结果：与治疗前相比，黄芪注射液治疗后大鼠血清尿素氮（BUN）和肌酐（Cr）水平、肾组织丙二醛含量（MDA）均降低，但总超氧化物歧化酶（T-SOD）含量升高，差异具有显著性（P<0.05）；与对照组相比，实验组大鼠BUN、Cr水平、MDA含量降低较为明显， P<0.05； T-SOD升高亦较为显著，差异具有统计学意义（P<0.05）。结论：黄芪可通过降低缺血-再灌注时自由基对肾脏的损伤作用来发挥其对肾脏的保护作用。

简介：目的：观察高压氧（Hyperbaricoxygen，HBO）治疗下肢动脉缺血再灌注损伤对患肢及肾功能的影响。方法：将经腔内血管重建后的重症下肢缺血患者72例（80条肢体）随机分为HBO组和常规组，每组40条肢体。HBO组接受高压氧治疗外，两组其它治疗措施完全相同。检测不同时间患肢血液内氧代谢、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酐（Cr）、pH值水平，测定踝肱指数（ABI），观察患肢情况。结果：不同时间点HBO组氧代谢水平、LDH、Cr、pH值及ABI与常规组比较差异有统计学意义（均P〈0．05）。术后24h内常规组有5条患肢、HBO组有1条患肢出现筋膜室综合症行切开减压。结论：下肢动脉缺血再通后，早期HBO治疗能显著提高氧含量，改善微循环障碍、抑制组织水肿，降低肾功能损害、促进肢体缺血后再灌注损伤的修复。

简介：

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简介：摘要缺血/再灌注损伤（ischemia/reperfusion injury, I/RI）涉及复杂的病理生理过程，但具体分子生物学机制尚不确切。近年研究表明环状RNA在I/RI中也发挥了重要作用。环状RNA是一类特殊编码的RNA，由于对核酸外切酶不敏感，相比线性RNA，其表达更为稳定，且不易降解，这使环状RNA在作为新型临床诊断标记物和靶向治疗的开发应用上具有明显的优势。文章从环状RNA的特性、功能以及其在重要组织器官（包括脑、心、肝、肺等）I/RI中作用的研究进展进行综述，旨在探讨环状RNA在I/RI研究中面临的主要问题及未来发展方向。

简介：摘要目的探讨不同缺血时间再灌注损伤对大鼠骨骼肌的影响。方法选取35只雄性Wistar大鼠，采用单侧夹闭股动脉和压力绷带施压的方法构建下肢骨骼肌缺血再灌注损伤（IRI）模型。根据不同缺血时间分为2 h缺血24 h再灌注（I2R24组）、2.5 h缺血24 h再灌注（I2.5R24组）、3 h缺血24 h再灌注（I3R24组）、4 h缺血24 h再灌注（I4R24组）、假手术组，每组7只。在再灌注终点，收集腓肠肌组织和血浆进行分析。采用湿重/干重比值（W/D）评估组织水肿情况；3-（4，5-二甲基噻唑-2）-2，5二苯基四氮唑溴盐（MTT）检测组织活力；HE染色观察组织病理学变化；免疫荧光染色检测补体C1q和C3b/c沉积、凝血组织因子（TF）表达和纤维蛋白原（FN）沉积、缓激肽受体1（BR1）和BR2表达、内皮血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）和E选择素表达、炎症纤维介素蛋白-2（FGL-2）和髓过氧化物酶（MPO）表达；ELISA法检测血浆干扰素-γ（IFN-γ）、白细胞介素-7（IL-7）、IL-18、巨噬细胞炎症蛋白-1α（MIP-1α）、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）水平。结果延长缺血时间再灌注，组织水肿逐渐加重，I2R24组、I2.5R24组、I3R24组、I4R24组W/D分别为5.3±0.2、6.1±0.3、6.9±0.2、7.6±0.3，高于假手术组的4.5±0.1（P均<0.01）。组织活力逐渐降低，I2R24组、I2.5R24组、I3R24组、I4R24组分别为（62.4±3.5）%、（45.3±3.3）%、（35.4±3.4）%、（27.1±5.9）%，低于假手术组的（93.8±7.2）%（P均<0.01）。病理组织损伤逐渐加重，最重为I4R24组，有严重肌细胞损伤、间质水肿和大量炎性细胞浸润，余依次为I3R24组、I2.5R24组、I2R24组，假手术组肌细胞结构完整、排列整齐。免疫荧光染色提示C1q、C3b/c、FN、BR1、VCAM-1、E选择素、FGL-2水平逐渐升高，由低到高依次为假手术组、I2R24组、I2.5R24组、I3R24组、I4R24组。MPO阳性细胞数/高倍镜（×200）细胞总数的大体比例逐渐升高，从高到低依次为I4R24组、I3R24组、I2.5R24组、I2R24组、假手术组。而TF和BR2表达在各组间无明显改变。血浆IFN-γ、IL-7、IL-18、MIP-1α、MCP-1浓度随缺血时间延长均逐渐升高（P均<0.01），从低到高依次为假手术组、I2R24组、I2.5R24组、I3R24组、I4R24组（P均<0.01）。结论延长缺血时间再灌注增加补体、凝血、激肽、内皮细胞激活及炎症因子释放，从而加重大鼠骨骼肌组织损伤。

简介：摘要视网膜缺血再灌注损伤（RIRI）是糖尿病视网膜病变、青光眼、视网膜中央动静脉阻塞等多种缺血性视网膜疾病的重要病理生理基础。目前关于RIRI的发病机制研究主要有氧化应激、细胞凋亡、细胞坏死性凋亡、血管损伤、炎症反应等几种学说。针对上述RIRI发病机制，国内外学者研究提出很多治疗RIRI的方法，包括抗自由基损伤、抗谷氨酸兴奋性毒性、抗凋亡、抗坏死性凋亡、保护紧密连接、保护内皮细胞、抗炎症反应等。尽管目前有很多针对RIRI的药物研究，但对于RIRI的药物干预时机尚不明确，确定最为有效的治疗时间窗可能起到事半功倍的效果，也将对眼科相关疾病的临床治疗起到至关重要的指导作用。

简介：

简介：摘要目的对腹部切口构建急性肾缺血再灌注损伤动物模型予以优化，构建急性肾缺血再灌注损伤模型的新途径。方法大鼠取俯卧位予以固定，将腹部垫起，在背部正中偏右一厘米处切开皮肤，开口为三厘米，切开腰背筋膜肾周脂肪组织暴漏在外，因此已进入腹膜后间隙。通过拉钩支撑切口，通过钝性游离脂肪组织右肾与肾蒂漏出，在此基础上分离右肾动脉直到腹主动脉，通过棉签向腹主动脉底端游离，方可发现左肾动脉。隔绝举措无损伤动脉夹隔绝双肾动脉，滞留四十五min，松开无损伤动脉夹，查看肾灌注无异常后缝合切口。结果实验组一只Sprague-Dawley由于术中出血而死亡，其他十五只术后存活，实验组的手术成功率超过九十三个百分点，伪手术组及对照组Sprague-Dawley术后均存活。实验组serumcreatinine与BUN显著超过伪手术组及对照组，检测结果表明实验组Sprague-Dawley第一天、第四天与第七天的serumcreatinine与BUN逐渐降低，且P＜0.05，即术后肾功能慢慢得到恢复。结论此次研究我们所构建的大鼠急性肾缺血再灌注模型具有较强的稳定性，可以很好的匹配于急性肾缺血再灌注损伤研究。

简介：目的探讨通心络对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用.方法将31只雄性Wistar大鼠,根据不同给药方案随机分为24h对照组(7只)、24h通心络组(7只)、5d对照组(7只)、5d通心络组(7只)以及假手术组(3只).各组在造模前用等渗盐水或通心络灌胃预处理7d.依据线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞90min脑缺血-再灌注模型.观察不同时间点的神经功能缺失评分,计算2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色下的梗死体积.结果脑缺血-再灌注24h后的梗死体积对照组为(94.4±19.9)mm3,通心络组为(72.1±13.4)mm3;神经功能缺失评分对照组为(3.3±0.6)分,通心络组为(2.6±0.6)分.再灌注5d后的梗死体积对照组为(123.9±18.6)mm3,通心络组为(100.2±12.8)mm3;神经功能缺失评分,对照组为(2.1±0.4)分,通心络组为(1.2±0.4)分,两组比较,差异均有显著意义(P＜0.01～.05).结论通心络对大鼠大脑中动脉阻塞后的脑缺血-再灌注损伤可能具有保护作用.

简介：摘要目的探讨花旗松素(Taxifolin)对大鼠脑缺血/再灌注（cerebralischemia/reperfusion，CI/R）损伤的保护作用及其机制。方法线栓法制备大鼠大脑中动脉局灶性脑栓塞模型，缺血1h再灌注24h。光镜观察海马CA1区组织病理学改变；分光光度法测定脑组织中丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）、髓过氧化物酶（MPO）的活性；免疫组化法测定海马CA1区核因子-κB（NF-κB）的表达；RT-PCR法测定脑组织中细胞间粘附分子-1（ICAM-1）mRNA的表达。结果花旗松素能减轻脑组织病理学损害，降低脑组织MDA含量，升高SOD活性并降低MPO的活性以及ICAM-1mRNA和NF-κB的表达。结论花旗松素对大鼠CI/R损伤具有明显保护作用，其机制与其抑制脂质过氧化和抗炎有关。