简介：

简介：目的探讨吡格列酮对肝脏缺血再灌注损伤模型大鼠的保护作用及分子机制。方法40只SD大鼠随机分成假手术组、肝脏缺血再灌注损伤组、过氧化物酶增殖酶受体-γ（PPAR-γ）激动剂吡格列酮干预组和吡格列酮＋PPAR-γ拮抗剂GW9662组。观察血清中谷丙转氨酶（ALT）,谷草转氨酶（AST）和乳酸脱氢酶（LDH）水平;免疫蛋白印记法检测各组肝细胞沉默信息调节因子1（SIRT1）、乙酰化p53（Acetyl53）、p53、B淋巴细胞瘤-2基因-相关的X蛋白（Bax）、B淋巴细胞瘤-2基因（BCL-2）和细胞色素C表达水平;转移酶介导的三磷酸脱氧鸟苷-生物素刻痕末端标记（TUNEL）检测肝脏细胞凋亡;苏木精-伊红染色检测肝脏组织病理形态并评分。结果与假手术组和吡格列酮组相比,肝脏缺血再灌注损伤组和GW9662组血清ALT、AST、LDH水平,肝细胞Acetyl53、Bax、TUNEL和细胞浆细胞色素C的表达均明显增加,而SIRT1和BCL-2表达明显降低以及肝组织病理损伤明显加重。结论吡格列酮对肝脏缺血再灌注损伤有保护作用,其作用机制与增加SIRT1去乙酰化修饰p53,减少p53激活介导的线粒体凋亡途径相关。

简介：摘要目的探究毛蕊异黄酮对大鼠脑缺血再灌注炎性损伤的保护作用机制。方法将40只SD大鼠随机分为假手术组、缺血/再灌注组、毛蕊异黄酮5g/kg组、10g/kg组、20g/kg组。采用线栓法建立大鼠中动脉脑缺血再灌注模型。按动物神经行为学评分方法评价大鼠神经功能的缺陷程度，使用ImageJ软件计算脑梗死率，采用分光光度法对大鼠脑组织中的超氧化物歧化酶（SOD）活力和丙二醛(MDA)的含量进行测定。结果缺血/再灌注组与假手术组相比，神经功能评分显著升高，脑梗塞面积显著增加。毛蕊异黄酮组大鼠神经功能评分和脑梗死率明显低于缺血/再灌注组，同时毛蕊异黄酮能显著降低大鼠脑组织中丙二醛（MDA）含量，增加超氧化物歧化酶（SOD）抗氧化酶的活力。结论毛蕊异黄酮可通过抑制脑组织炎症和氧化应激反应，改善大鼠脑缺血再灌注损伤，具有显著的神经保护作用。

简介：摘要目的分析探讨大面积脑梗死再灌注损伤患者的磁敏感加权成像的应用价值，并进行临床对照研究。方法选择2015年2月至2017年12月期间我院收治的18例大面积脑梗死再灌注损伤患者参与研究，对患者的出血程度和病灶周围小血管数目进行划分，采用NIHSS对患者的临床状态进行评分，并将磁敏感加权成像结果与其进行对比。结果经过对比研究，18例患者中共有13例患者存在自发性梗死后出血现象，其中共有6名患者为轻度出血，有4名患者为中度出血，有3名患者为重度出血，并且重度出血和NIHSS评分存在显著的正相关关系；18例患者中共有6例患者的成像中未呈现出梗死灶周围小血管影，另外12例患者中有3例呈现出Ⅰ度影像，有9例呈现出Ⅱ度影像，并且患者的梗死灶周围小血管影显示程度和NIHSS评分未表现出明显的相关性。结论通过磁敏感加权成像技术，可以对大面积脑梗死再灌注损伤患者的出血状况和侧支循环情况进行准确地评估，从而为患者的预防和诊治提供新的参考依据。

简介：摘要目的探讨脐血间充质干细胞(HUMSCs)在大鼠小肠缺血再灌损伤(IR)时肠屏障的保护作用。方法体外诱导分离培养大鼠的脐血间充质干细胞。60只大鼠随机分为正常对照组、IR组及HUMSCs组，每组20只。HUMSCs组实施脐血间充质干细胞悬液输注，输注位置于尾静脉进行，对照组注射等渗盐水，IR组注射TNB。于输注后6h、24h、72h检测各组血清中IL-6、TNF-α及SOD浓度。结果运用荧光示踪法检测，发现在腺上皮细胞间以及肠粘膜组织内均有HUMSCs细胞分布。经治疗后的第6、24h进行血清检测发现IR组血清中IL-6、TNF-α含量高于对照组，而HUMSCs组血清中IL-6、TNF-α含量显著减少(P<0.05)。损伤组SOD的含量较对照组显著减少，而在HUMSCs组显著增加(P<0.05)。结论在肠缺血-再灌注损伤时，进行脐血间充质干细胞移植，对起到保护作用。

简介：摘要目的研究分析异丙酚对急性脑梗塞患者脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法此次研究的对象是选择急性脑梗塞患者25例，将其临床资料进行回顾性分析，并拟行数字减影选择性脑动脉内溶栓术，随机分为观察组(n=15)和对照组(n=10)。观察组静脉注射瑞芬太尼1μg/kg和异丙酚1mg/kg，继之以异丙酚4~6mg/(kg?h)和瑞芬太尼0．05~0．1μg/(kg?min)维持麻醉。对照组仅静脉注射瑞芬太尼1μg/kg，继之以瑞芬太尼0．05~0．1μg/(kg?min)维持麻醉。分别于麻醉前即刻(T0)、再灌注后1h(T1)、再灌注后3h(T2)各取静脉血测定内皮素(ET)和丙二醛(MDA)浓度。结果术前两组血浆ET和MDA浓度较正常值有显著性升高(P<0．05),T1时两组血浆ET和MDA浓度较术前均有显著升高(P<0．05),T2时观察组血浆ET和MDA浓度较2h前均有显著性降低(P<0．05)，而对照组均有显著升高(P<0．05)，T1和T2时组间比较均有统计学意义(P<0．05)。结论选择性脑动脉内溶栓术治疗急性脑梗塞时，异丙酚麻醉可以明显降低患者血浆内皮素和丙二醛浓度，对人体脑缺血再灌注损伤可能具有保护作用。

简介：目的：研究罗布麻总黄酮（ApocynumvenetumL.totalflavonoid,ALTF）抗心肌缺血再灌注（ischemia/reperfusion,I/R）损伤作用。方法：采用Langendorff离体心脏灌流系统建造大鼠离体心肌I/R损伤模型。实验分为对照组、I/R模型组和ALTF1、5、25μg/ml组。用BL-420F生物信号采集与分析系统连续记录离体心脏停灌、复灌过程中心脏血流动力学参数：左心室内压最大上升/下降速率（±dp/dtmax）、左心室形成压（leftventriculardevelopedpressure,LVDP）。取心肌组织检测超氧化物歧化酶（SOD）活性;丙二醛（MDA）、白介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的含量。利用TUNEL法检测心肌细胞凋亡。结果：与对照组比较,I/R模型组LVDP、±dp/dtmax显著降低;心肌组织中SOD活性显著降低,MDA、IL-6和TNF-α的含量显著增高;可见明显心肌细胞凋亡。与I/R模型组比较,ALTF5、25μg/ml组的LVDP、±dp/dtmax显著升高;心肌组织中SOD活性显著升高,MDA、IL-6和TNF-α的含量显著降低;心肌细胞凋亡率明显降低。结论：ALTF具有显著的抗心肌I/R损伤作用,作用机制可能与抗氧化、抗炎和抗凋亡作用相关。

简介：目的考察灵仙新苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤（MIRI）的保护作用，并阐述可能的作用机制。方法SD大鼠随机分为6组：假手术组、模型组、丹参酮IIA（阳性药，16mg／kg）组和灵仙新苷低、中、高（8、16、32mg／kg）组，连续ig给药7d；采用结扎冠状动脉左前降支法制备大鼠MIRI模型，缺血40min再灌120min；试剂盒法检测MIRI大鼠血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-16（IL-1β）、白介素-6（IL-6）水平；TTC染色法检测心肌梗死率，流式细胞术检测心肌细胞凋亡率；Westernblotting法检测心肌组织中Bcl-2、Bax、TNF吨及Caspase-3的蛋白表达水平。结果与模型组比较，灵仙新苷（8、16、32mg／kg）显著降低MIRI模型大鼠血清中TNF-α、IL-1β、IL-6水平，心肌梗死率和心肌细胞凋亡率；明显上调Bcl-2蛋白表达水平，下调Bax、TNF-α、Caspase-3蛋白表达水平，且均具有显著性差异（P〈0．05、0．01）。结论灵仙新苷对MIRI大鼠心肌具有保护作用，其机制可能与抑制TNF-α，调节Bcl-2／Bax蛋白平衡，减少MIRI诱导的心肌细胞凋亡有关。

简介：摘要目的研究分析异丙酚对急性脑梗塞患者脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法此次研究的对象是选择急性脑梗塞患者25例，将其临床资料进行回顾性分析，拟行数字减影选择性脑动脉内溶栓术，随机分为观察组（n=15）和对照组（n=10）。观察组静脉注射瑞芬太尼1μg/kg和异丙酚1mg/kg，继之以异丙酚4~6mg/（kg•h）和瑞芬太尼0．05~0．1μg/（kg•min）维持麻醉。对照组仅静脉注射瑞芬太尼1μg/kg，继之以瑞芬太尼0．05~0．1μg/（kg•min）维持麻醉。分别于麻醉前即刻（T0）、再灌注后1h（T1）、再灌注后3h（T2）各取静脉血测定内皮素（ET）和丙二醛（MDA）浓度。结果术前两组血浆ET和MDA浓度较正常值有显著性升高（P<0．05），T1时两组血浆ET和MDA浓度较术前均有显著升高（P<0．05），T2时观察组血浆ET和MDA浓度较2h前均有显著性降低（P<0．05），而对照组均有显著升高（P<0．05），T1和T2时组间比较均有统计学意义（P<0．05）。结论选择性脑动脉内溶栓术治疗急性脑梗塞时，异丙酚麻醉可以明显降低患者血浆内皮素和丙二醛浓度，对人体脑缺血再灌注损伤可能具有保护作用。

简介：摘要目的研究分析异丙酚对急性脑梗塞患者脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法此次研究的对象是选择急性脑梗塞患者25例，将其临床资料进行回顾性分析，并拟行数字减影选择性脑动脉内溶栓术，随机分为观察组（n=15）和对照组（n=10）。观察组静脉注射瑞芬太尼1μg/kg和异丙酚1mg/kg，继之以异丙酚4~6mg/（kg?h）和瑞芬太尼0．05~0．1μg/（kg?min）维持麻醉。对照组仅静脉注射瑞芬太尼1μg/kg，继之以瑞芬太尼0．05~0．1μg/（kg?min）维持麻醉。分别于麻醉前即刻（T0）、再灌注后1h（T1）、再灌注后3h（T2）各取静脉血测定内皮素（ET）和丙二醛（MDA）浓度。结果术前两组血浆ET和MDA浓度较正常值有显著性升高（P<0．05），T1时两组血浆ET和MDA浓度较术前均有显著升高（P<0．05），T2时观察组血浆ET和MDA浓度较2h前均有显著性降低（P<0．05），而对照组均有显著升高（P<0．05），T1和T2时组间比较均有统计学意义（P<0．05）。结论选择性脑动脉内溶栓术治疗急性脑梗塞时，异丙酚麻醉可以明显降低患者血浆内皮素和丙二醛浓度，对人体脑缺血再灌注损伤可能具有保护作用。

简介：摘要目的探讨与分析甲状腺术后喉上神经损伤的原因。方法选取我院收治的甲状腺手术患者50例为对象进行研究，回顾性分析其全部的临床资料，根据术中有无暴露神经分为暴露组和未暴露组，每组各25例。统计分析其喉上神经损伤发生情况以及相关因素。结果暴露组喉上神经损伤发生率4.0%（1/25）较未暴露组16.0%（4/25）显著较低，且P<0.05。损伤原因结扎、钳夹、牵拉、电灼等。而5例喉上神经损伤患者中，永久性损伤1例、暂时性损伤4例，两种损伤患者的术中神经暴露、再次手术等因素对比差异显著，P<0.05。结论甲状腺术后喉上神经损伤发生的原因主要包括结扎、钳夹、牵拉、电灼、再次手术等，因此术者必须对喉返神经、喉上神经、腺体等解剖位置予以熟悉，且术中需充分暴露喉神经，以减少术后喉上神经损伤机率。

简介：目的观察鱼腥草挥发油成分对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用并探讨其作用机制。方法SPF级SD大鼠60只,雌雄各半,随机分为假手术组,模型组,地塞米松阳性对照组,鱼腥草挥发油高、中、低剂量组,每组10只。造模前连续灌胃给药2周,其中阳性对照组灌胃给予地塞米松0.8mg/（kg·d）,鱼腥草挥发油低、中、高剂量组分别灌胃给予鱼腥草挥发油5、10、20mg/（kg·d）,假手术组、模型组灌胃给予等量生理盐水。末次给药30min后,除假手术组外,其他各组构建大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,监测再灌注30min后各组大鼠心率失常情况。实验结束后,观察各组大鼠心肌梗死面积,检测血浆肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、总超氧化物歧化酶（SOD）活性及肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）、丙二醛（MDA）含量。结果与模型组比较,鱼腥草挥发油低、中、高剂量组均减轻心律失常程度,降低心肌梗死率、血浆CK、LDH活性和TNF-α、IL-6含量（P〈0.05）,升高血浆SOD活性（P〈0.05,P〈0.01）,降低MDA含量（P〈0.05,P〈0.01）,且呈剂量依赖性。地塞米松阳性对照组也明显改善上述指标。结论鱼腥草挥发油对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用且呈剂量依赖性,其作用机制可能与减轻炎症和抗过氧化损伤有关。

简介：摘要目的研究分析异丙酚对急性脑梗塞患者脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法此次研究的对象是选择急性脑梗塞患者25例，将其临床资料进行回顾性分析，并拟行数字减影选择性脑动脉内溶栓术，随机分为观察组(n=15)和对照组(n=10)。观察组静脉注射瑞芬太尼1μg/kg和异丙酚1mg/kg，继之以异丙酚4~6mg/(kg•h)和瑞芬太尼0．05~0．1μg/(kg•min)维持麻醉。对照组仅静脉注射瑞芬太尼1μg/kg，继之以瑞芬太尼0．05~0．1μg/(kg•min)维持麻醉。分别于麻醉前即刻(T0)、再灌注后1h(T1)、再灌注后3h(T2)各取静脉血测定内皮素(ET)和丙二醛(MDA)浓度。结果术前两组血浆ET和MDA浓度较正常值有显著性升高(P<0．05),T1时两组血浆ET和MDA浓度较术前均有显著升高(P<0．05),T2时观察组血浆ET和MDA浓度较2h前均有显著性降低(P<0．05)，而对照组均有显著升高(P<0．05)，T1和T2时组间比较均有统计学意义(P<0．05)。结论选择性脑动脉内溶栓术治疗急性脑梗塞时，异丙酚麻醉可以明显降低患者血浆内皮素和丙二醛浓度，对人体脑缺血再灌注损伤可能具有保护作用。

简介：目的分析星形胶质细胞连接蛋白43（Cx43）及其半通道在缺血再灌注(IR)损伤中的作用。方法选取36只大鼠，将其随机分成观察组和对照组，各18只。采用免疫组化法和Western印迹法对其星形胶质细胞Cx43、半通道抗体1（HC1）进行检测，观察并比较两组大鼠星形胶质细胞Cx43、HC1的表达。结果大鼠星形胶质细胞中HC1的表达明显少于Cx43的表达。观察组大鼠脑组织中的Cx43、HC1表达均高于对照组，差异明显（P＜0.05），有统计学意义。结论Cx43及HC1在星形胶质细胞凋亡的过程中起到了积极的促进性作用，这极有可能是IR损伤发生以及发展的机制之一。

简介：脑缺血为高发的脑血管疾病,且常给病人带来不可逆性伤害。作为传统的抗炎药物,小檗碱（BBR）近年来显示出对脑缺血的防治作用,但是其作用机制尚未完全清楚。为此,我们从体内体外对其作用机制进行了研究。我们发现PPARγ是小檗碱的作用靶点之一：小檗碱在缺血再灌损伤中可以上调PPARγ表达。抑制PPARγ可以减弱小檗碱对缺血再灌损伤神经细胞的保护作用。此外,我们还发现脑缺血损伤过程中BBR可以降低DAN甲基化,下调甲基化转移酶DNMT1和DNMT3a的表达。同时可以降低PPARγ启动区甲基化水平。上述结果提示,PPARγ是BBR的主要作用靶点之一。在脑缺血再灌注损伤中,BBR促进PPARγ表达的作用机制与其抑制启动子区的甲基化水平有关。

简介：目的研究银杏内酯注射液（GinkgolideInjection,GI）作用于大鼠脑缺血再灌注损伤的治疗时间窗及对凋亡信号通路的影响。方法采用Longa法制备大鼠大脑中动脉短暂阻塞再灌注（tMCAO）模型,（1）分别于再灌后1、3、6、9hip首次给予GI（2.5mg/kg）,每天给药2次,连续给药3d,通过神经功能评分、脑梗死体积及脑组织含水量评价动物缺血损伤程度。（2）于再灌注后1hip给予GI（2.5mg/kg）,每天给药2次,连续给药3d,分别于再灌注后24、72h取脑检测缺血半影区p53、Bax、Bcl-2、Caspase3蛋白表达水平。结果与模型组比较,（1）再灌注后1、3h给予GI能显著降低神经功能评分、减少脑梗死体积与脑组织含水量（P〈0.05、0.01）,6、9h给药大鼠脑损伤未见明显改善。（2）于再灌注后1h给予GI显著抑制p53、Bax、Caspase3蛋白表达,上调Bcl-2蛋白表达（P〈0.05）。结论GI对tMCAO模型大鼠的有效治疗时间在缺血再灌注后3h内;其可能的作用机制涉及抑制凋亡信号通路的激活。

简介：[摘要 ] 目的 探讨肢体远隔 缺血期适应（ remote ischemic conditioning， RIC ） 对急性 ST 段抬高型 心肌梗死患者（ ST-segment elevation myocardial infarction ， STEMI ）缺血 再 灌注损伤 (ischemical reperfusion injury,IRI) 的保护 作用 。方法：选择 2016 年 1 月至 12 月在大连 大学附属中山医院循环四科急诊 接受直接经皮冠脉治疗 (percutaneous coronary intervention ， PPCI) 的急性 STEMI 患者

简介：目的研究沉默信息调控因子3（Sirtuin3,SIRT3）及氧化应激在姜黄素（curcumin,cur）抗H9c2细胞缺血再灌注（ischemia/reperfusion,I/R）损伤（I/RI）中的作用。方法常规培养H9c2细胞,给予姜黄素预处理后建立细胞I/R模型,处理完毕后检测细胞活力、乳酸脱氢酶（LDH）释放、氧自由基（reactiveoxygenspecies,ROS）水平、丙二醛（MDA）含量、还原型谷胱甘肽（GSH）水平、SIRT3、凋亡相关分子表达水平,从而明确姜黄素对氧化应激、SIRT3水平及凋亡的影响。在此基础上用SIRT3siRNA下调SIRT3表达,给予姜黄素处理,建立I/R模型,检测上述指标,明确姜黄素是否通过激活SIRT3,抑制氧化应激抗H9c2细胞I/RI的。结果I/R处理后细胞活力下降,LDH释放增多,ROS水平升高,MDA含量升高,还原型GSH水平下降。Western检测发现SIRT3表达下降,凋亡指标上调。姜黄素预处理后细胞活力恢复,LDH释放减少,ROS水平、MDA含量下降,还原型GSH水平上升,凋亡指标下降。SIRT3siRNA下调SIRT3表达后,姜黄素的上述作用被逆转。结论姜黄素能有效减轻H9c2细胞I/RI,可能是通过上调SIRT3,抑制氧化应激来实现的。

简介：摘要目的探究毛蕊异黄酮对大鼠脑缺血再灌注(cerebralischemia-reperfusion,CIR)损伤的保护作用机制。方法40只SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、缺血/再灌注组(I/R组)、毛蕊异黄酮5mg/kg组(Calycosin5mg/kg组)、毛蕊异黄酮10mg/kg组(Calycosin10mg/kg组)、毛蕊异黄酮20mg/kg组(Calycosin20mg/kg组)。采用线栓法建立SD大鼠脑缺血再灌注模型，毛蕊异黄酮治疗组造模前14天开始腹腔注射给药，缺血2h再灌注24h后取脑。按照动物神经行为学评分（NDS）方法评价大鼠造模后神经功能的缺损程度，利用干湿重法计算大鼠脑含水量，使用WesternBlot法测定大鼠缺血再灌注损伤模型半暗带区脑组织NF-kB表达含量。结果缺血再灌注损伤模型组（I/R组）大鼠与假手术组（Sham组）相比，神经学评分和大鼠脑含水量显著提高，脑组织内NF-kB含量显著升高。Calycosin20mg/kg组与I/R组相比神经学评分显著降低，Calycosin20mg/kg组、Calycosin10mg/kg组的含水量与I/R组相比显著减轻；Calycosin20mg/kg组、Calycosin10mg/kg组和Calycosin5mg/kg组与I/R组相比NF-kB表达显著减少。结论毛蕊异黄酮可以降低脑组织NF-kB蛋白水平，减轻炎性损伤，在脑缺血再灌注损伤中发挥保护作用。

简介：【摘要】 目的 探讨止血带引起的下肢缺血再灌注对患者术后短期认知功能的影响。方法 40例 ASAⅠ或Ⅱ级在硬膜外麻醉下行下肢切开复位内固定术患者，随机分为缺血再灌注组（ IR组）和对照组（ C组），每组 20例。分别于术前 1d，术后第 7天采用简易智力状态检查量表（ MMSE）进行认知功能的评价。结果 与 C组比较， IR组手术时间、出血量明显减少（ P＜ 0. 05）。两组患者在术前的 MMSE评分比较无差异，术后第七天的评分 IR组明显低于 C组（ P＜ 0. 05）， C组和 I,R组术后认知功能障碍的发生率分别为 15%和 45%， IR组明显高于 C组（ P＜ 0. 05）。 结论 止血带在下肢手术中尽管有术中出血量少、手术时间短等优势，但也同时增加了 POCD的发生率。