简介：摘要观察讨论中药淫羊藿治疗心肌再灌注损伤的临床效果。2012年11月至2014年10月我院共接收心肌再灌注损伤的患者64例，以随机分配法则作为分组依据将其分为对照组及试验组，对照组32例患者接收常规治疗，试验组32例患者除了接收常规治疗另外增加中药淫羊藿治疗，比较两组患者治疗结束后血清中肌酸激酶、血清中乳酸脱氢酶的水平并比较分析。两组患者经治疗后，临床症状均得到明显改善，但在临床检查的相关指标提示下发现，对照组患者血清中肌酸激酶、血清中乳酸脱氢酶值分别为（76.8±21.13）U/L、（534.2±107.42）U/L；试验组患者的血清中肌酸激酶、血清中乳酸脱氢酶值分别为（47.5±19.43）U/L、（431.7±98.33）U/L，对比发现试验组患者指标恢复情况明显强于对照组，以上三组数据的差异均可以构成统计学意义（P＜0.05）。将中药淫羊藿应用于治疗心肌再灌注损伤，可以有效减小心肌梗死面积，促进各项相关指标的恢复，临床疗效明显。

简介：摘要目前，在体外循环下心内直视手术过程中不可避免地会发生心肌缺血与再灌注损伤，从而影响手术的近远期效果。所以，为进一步阐述心肌保护对心肌缺血再灌注损伤的来源不同而采取的不同的临床治疗提供帮助，也为其他学者研究其新的发生机制提供重要的理论参考依据，在此综述如下。

简介：摘要心肌缺血/再灌注损伤(MIRI)是心肌缺血／再灌注后所致的心脏结构改变和功能障碍进一步加重的现象，是心脏缺血性疾病的发病机制之一。其确切机制仍未完全明了。近年研究表明，氧自由基的大量产生、钙超载、心肌能量代谢障碍、细胞凋亡、中性粒细胞激活和血管内皮细胞损伤等因素可能共同参与了MIRI的发病过程。

简介：摘要目的解决临床断肢再植术缺血再灌注损伤的问题。方法依据肢体IRI的机制，结合CNKI数据库收载血必净用于IRI实验研究的相关文献，进行分析论述。结果CNKI数据库收载相关文献显示血必净用于实验动物心肌、肺、肝、肾、肠、肢体和肌肉等IRI的保护作用研究结果均显示其减轻IRI效果显著；其调节凝血功能、改善毛细血管通透性、抑制氧自由基的产生、减少脂质过氧化物的形成、减轻细胞水肿，降低细胞膜通透性，恢复细胞的正常功能等作用，是动物实验研究中减轻肢体IRI的基础。结论血必净缺血再灌注损伤的保护作用提示，从传统医药学中寻找解决临床断肢再植术IRI的问题，将可能是一条有效途径。

简介：摘要目的探讨花旗松素(Taxifolin)对大鼠脑缺血/再灌注（cerebralischemia/reperfusion，CI/R）损伤的保护作用及其机制。方法线栓法制备大鼠大脑中动脉局灶性脑栓塞模型，缺血1h再灌注24h。光镜观察海马CA1区组织病理学改变；分光光度法测定脑组织中丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）、髓过氧化物酶（MPO）的活性；免疫组化法测定海马CA1区核因子-κB（NF-κB）的表达；RT-PCR法测定脑组织中细胞间粘附分子-1（ICAM-1）mRNA的表达。结果花旗松素能减轻脑组织病理学损害，降低脑组织MDA含量，升高SOD活性并降低MPO的活性以及ICAM-1mRNA和NF-κB的表达。结论花旗松素对大鼠CI/R损伤具有明显保护作用，其机制与其抑制脂质过氧化和抗炎有关。

简介：摘要缺血再灌注（IR）损伤具有高致死率，高致残率等特点。最近研究证实mROS的生成与缺血期琥珀酸的蓄积相关。本文综述柠檬酸循环（CAC）中间体琥珀酸在缺血期蓄积后，如何通过线粒体反向电子传递驱动线粒体复合物Ⅰ促使mROS的生成，造成氧化损伤，从而通过调控琥珀酸的蓄积和代谢，减少mROS的生成，进而寻找治疗IR损伤的新靶标。

简介：

简介：摘要目的初步探讨肢体缺血后处理对脑缺血/再灌注损伤的影响，验证小鼠前脑缺血再灌注损伤模型开展相关研究的可行性。方法30只小鼠随机分为3组假手术组（A组），缺血60min组（B组），缺血60min＋后处理组（C组）。用双颈总动脉阻断法建立小鼠前脑缺血/再灌注损伤模型，以可复性阻断小鼠双侧股动脉作为干预措施。实验小鼠再灌注24h后取脑，记数海马CA1区的存活细胞数、变性细胞率。结果海马CA1区细胞存活数，A组>C组>B组（P<0.01）；细胞变性率，B组、C组都大于A组（P<0.05），但B组和C组比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论肢体缺血后处理可减轻脑缺血/再灌注损伤；小鼠前脑缺血再灌注损伤模型可作为开展相关研究的平台。

简介：摘要缺血再灌注是因组织器官血供中断或部分中断后再通所导致的一个动态病理生理演变过程。依据病变过程的病理生理特征主要可分为急性期，亚急性期、慢性期。细胞坏死、凋亡和自噬贯穿于各个不同病变阶段，且因病情轻重、病势缓急不同而出现不同病变结局，其中坏死是细胞最直接的终了结局，凋亡是细胞死亡的中间过程，而细胞自噬则关乎着细胞的最终结局是死亡，还是幸存？因此，对缺血再灌注过程中细胞自噬的病理生理机制的深入研究，对防治缺血再灌注相关性疾病有着重要的理论价值和实际意义。

简介：摘要目的探讨舒芬太尼在心肌缺血再灌注损伤中心肌保护效应的作用。方法24只健康雄性SD大鼠（200～250g）随机分为4组，假手术（Sham)组,缺血再灌注（I/R）组,I/R+舒芬太尼组,Sham+舒芬太尼组。Sham组只开胸但不结扎冠状动脉，静脉注射等量生理盐水;I/R组开胸造MIRI模型（缺血30min，再灌注120min)注射等量生理盐水；I/R+S组缺血前泵注舒芬太尼1μg/kg，泵注5min，停止5min，重复3次，总量共3μg/kg的预处理方式；Sham+S组不结扎冠状动脉，相同方式注射舒芬太尼3μg/kg；再灌注120min后于腹主动脉抽取血液2ml，然后取心肌标本。血液标本检测CK-MB、LDH心肌酶。结果四组雄性大鼠HR差异无统计学意义，I/R组与I/R+S组相比心肌酶（CK-MB值）从2538.9U/L下降到1577.6U/L,差异有统计学意义（P<0.05）。结论舒芬太尼在心肌缺血再灌注损伤中具有心肌保护作用。

简介：摘要目的探讨七氟醚预处理对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法选择自2007年1月～2010年12月我院行肝叶切除的手术患者60例，通过随机的方式获得对照组和七氟醚组，每组均为30例。七氟醚组在肝门阻断前1h开始吸入七氟醚(呼气末浓度维持在1.0MAC)。采用放射免疫法分别在肝门阻断前(T1)肝门阻断末(T2)及术后第一天(T3)检测血浆TXB2和6-2keto2-PGFIa浓度以及IL-8和TNF2A含量。结果TXB2不同时点的比较中，对照组只有在T3时刻，与T1比较存在差异统计学意义（P<0.05），其他均无差异统计学意义(P>0.05)。而七氟醚组，T2与T1、T3与T1、七氟醚组与对照组相比较均存在差异统计学意义（P<0.05）。6-2keto2-PGFIa不同时点的比较中，对照组在T2与T1、T3与T1比较存在差异统计学意义（P<0.05）。而七氟醚组，T2与T1、T3与T1、T3与T2、七氟醚组与对照组相比较均存在差异统计学意义（P<0.05）。IL-8和TNF2A的不同时点比较中，对照组在T2与T1、T3与T1、T3与T2比较存在差异统计学意义（P<0.05）。而七氟醚组，T2与T1、T3与T1、T3与T2、七氟醚组与对照组相比较均存在差异统计学意义（P<0.05）。结论七氟醚预处理对肝脏缺血-再灌注损伤能够产生保护作用，对炎症反应产生抑制作用，与控制炎性因子生成有相关性。

简介：摘要肺移植、体外循环手术等，造成肺缺血然后重新灌注后，肺缺血引起的肺损伤不但没有减轻，反而加重肺损伤的现象称为肺缺血再灌注（I/R）损伤。作者综合近几年文献对肺I/R的产生机制以及常见临床药物对肺I/R的保护作用机制予以系统性回顾，旨在对临床相应手术中肺保护提供参考。

简介：摘要目的研究异氟醚对大鼠缺血再灌注损伤肾脏MPO活性的影响，探讨异氟醚肾脏保护机制。方法24只健康成年雄性SD大鼠，随机分为3组，每组8只。A组假手术组，只切除右肾，开腹45分钟后关腹;B组缺血再灌注组，切除右肾后左肾建立急性肾脏缺血再灌注模型，缺血45分钟，再灌注3小时；C组异氟醚缺血再灌注组，用浓度为1.2%异氟醚吸入麻醉，切除右肾后左肾建立急性肾脏缺血再灌注模型，缺血45分钟,再灌注3小时，缺血和再灌注期间持续吸入浓度为1.2%异氟醚。各组实验动物于24小时后处死，测量血浆肌酐(Cr)和尿素氮（BUN）值，检测肾组织中丙二醛（MDA）含量、髓过氧化物酶（MPO）活性，并做肾组织病理切片。结果B组和C组血浆肌酐和尿素氮含量、丙二醛（MDA）含量、肾组织中髓过氧化物酶（MPO）活性均较A组显著增高（p＜0.05），但C组含量较B组含量低，且组织切片提示肾小管结构破坏严重，C组比B组损伤轻。结论异氟醚对大鼠肾脏急性缺血再灌注损伤有一定的保护作用，这一作用与异氟醚抑制中性粒细胞聚集有关。

简介：摘要目的了解丹参川芎嗪对肢体组织缺血再灌注损伤的影响。方法病例选取四肢骨折手术，止血带时间需要1～1.5h的36例，分为A组（丹参川芎嗪组）15例和B组（空白对照组）21例，另设立C组为腰椎或髋部手术病例15例。分别于术前、术后24小时测定血清SOD活性，LPO、GSH和血注流变学指标。结果A组各项指标相对稳定，术后B组SOD酶活性短暂下降，LPO和GSH升高（p<0.05），还原粘度明显升高（p<0.01）。C组则显示血液流变学指标的降低（p<0.05）。结论丹参川芎嗪对肢体组织缺血再灌注损伤保护作用，其作用机理与丹参川芎嗪活血、化瘀、扩张血管、降血粘，改善血液流变学特性，拮抗氧自由基损伤有关。

简介：摘要目的探讨氨溴索在大鼠肺缺血再灌注损伤中的抗炎保护作用。方法30只健康Sprague-Dawley雄性大鼠随机分为3组对照组、损伤组、氨溴索组。肺组织湿重/干重比、谷胱甘肽过氧化物酶活性、超氧化物歧化酶活性的测定；ELISA法测定血清及肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素10（IL-10）含量；光镜下观察肺组织结构变化。结果与对照组比较，损伤组肺组织湿重/干重比增加（P<0.05）、谷胱甘肽过氧化物酶活性及超氧化物歧化酶活性均降低（P<0.05），血浆及肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素10（IL-10）含量增高（P<0.05）；肺组织出现病理组织学损伤。与损伤组比较，氨溴索组肺组织湿重/干重比降低（P<0.05）、谷胱甘肽过氧化物酶活性及超氧化物歧化酶活性均增高（P<0.05），血浆及肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素10（IL-10）含量降低（P<0.05）。肺组织病理学损伤减轻。结论氨溴索可通过抗氧化应激及抑制炎性细胞因子释放在肺缺血再灌注损伤中发挥抗炎保护作用。

简介：摘要目的探究毛蕊异黄酮对大鼠脑缺血再灌注炎性损伤的保护作用机制。方法将40只SD大鼠随机分为假手术组、缺血/再灌注组、毛蕊异黄酮5g/kg组、10g/kg组、20g/kg组。采用线栓法建立大鼠中动脉脑缺血再灌注模型。按动物神经行为学评分方法评价大鼠神经功能的缺陷程度，使用ImageJ软件计算脑梗死率，采用分光光度法对大鼠脑组织中的超氧化物歧化酶（SOD）活力和丙二醛(MDA)的含量进行测定。结果缺血/再灌注组与假手术组相比，神经功能评分显著升高，脑梗塞面积显著增加。毛蕊异黄酮组大鼠神经功能评分和脑梗死率明显低于缺血/再灌注组，同时毛蕊异黄酮能显著降低大鼠脑组织中丙二醛（MDA）含量，增加超氧化物歧化酶（SOD）抗氧化酶的活力。结论毛蕊异黄酮可通过抑制脑组织炎症和氧化应激反应，改善大鼠脑缺血再灌注损伤，具有显著的神经保护作用。

简介：摘要目的观察大鼠肠缺血再灌注损伤后肠粘膜免疫功能的变化及其意义。方法采用大鼠肠缺血40分钟再灌注模型，分别于再灌注的四个时相点，采用免疫放射法测定肠系膜组织中分泌性免疫球蛋白A（sIgA）的含量。利用MTT测定PP淋巴结、上皮内淋巴细胞、固有层淋巴细胞的增值活力。结果肠缺血再灌注后肠粘膜中sIgA含量以及淋巴细胞增殖活性均明显下降（P<0.01）。结论肠缺血再灌注损伤之后肠粘膜的免疫功能下降。

简介：摘要目的观察葛根素与普伐他汀合用治疗新西兰兔心肌缺血再灌注损伤的作用及其机制。方法采用暂时阻断兔冠状动脉的方法制备缺血/复灌注损伤模型。分为普伐他汀、葛根素以及普伐他汀与葛根素联用组。普伐他汀的给药方式为实验前3h灌胃，葛根素的给药方式为损伤后10min腹腔内注射。术后2h测量心肌梗死面积；检测动脉血乳酸脱氢酶和肌酸激酶浓度以及梗死区内皮型和诱导型一氧化氮合成酶活性。结果葛根素与普伐他汀合用能显著减少心肌缺血再灌注后的心肌梗死面积，降低血乳酸脱氢酶和肌酸激酶浓度，增加梗死区内皮型一氧化氮合成酶以及内皮型与诱导型一氧化氮合成酶的比值，作用较单独使用葛根素或普伐他汀显著。结论在使用普伐他汀的基础上，早期联合应用葛根素对新西兰兔的心肌缺血再灌注损伤有明显的治疗效果，优于二者单独应用。其机制可能与上调具有保护性作用的内皮型一氧化氮合成酶的合成有关。

简介：摘要目的观察瑞舒伐他汀对大鼠脑缺血再灌注损伤后肿瘤坏死因子-ɑ（tumornecrosisfactor-ɑ，TNF-ɑ）表达的影响。方法大鼠随机分为假手术组(sham组)、模型组(model组)和实验组(test组)。线栓法制作大鼠大脑中动脉脑缺血再灌注模型，于缺血1h后再灌注12h后断头取脑，免疫组织化学法和半定量PCR法检测大鼠脑组织中TNF-ɑ的表达。结果与模型组相比，实验组大鼠TNF-ɑ的表达显著下调，差异有统计学意义（P<0.05）。结论瑞舒伐他汀对脑缺血损伤的保护机制可能与抑制炎症因子的表达有关。

简介：摘要目的初步研究氟伐他汀对大鼠缺血再灌注损伤心肌超微结构的影响。方法通过建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型，实验结束后通过透射电镜检测各组心肌细胞超微结构。结果缺血再灌注组和氟法他汀预适应组，心肌超微结构有显著差别。结论氟伐他汀预适应对大鼠缺血再灌注损伤心肌超微结构具有保护作用。