简介：

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简介：摘要目的研究探讨七氟醚吸入麻醉对于心肌缺血再灌注的保护作用。方法选取80例需进行瓣膜置换的风湿性心脏病患者作为治疗对象，按照随机数字表将其均分为两组，除了进行常规手术治疗方法之外，对于对照组患者采用丙泊酚进行全身麻醉，治疗组患者采用七氟醚进行吸入麻醉，观察记录治疗各阶段患者的治疗指标数据。结果经过对实验数据进行统计分析可见，两组患者的HR、MAP、CVP等数值之间不存在显著性差异（P＞0.05）；治疗组的心脏自主复跳率明显高于对照组，但气管插管移除时间、心肌收缩力评价、治疗不良反应发生率却都明显低于对照组，数据间存在显著性差异（P＜0.05）。结论七氟醚全程吸入麻醉可明显降低心肌缺血再灌注的损伤作用，具有较高的临床推广价值。

简介：目的探讨灯盏花素（erigeronbreviscapus）对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法SD大鼠45只随机分为假手术组、缺血再灌注组和灯盏花素组。分别检测各组大鼠肝脏缺血60分钟,再灌注120分钟时血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平,以及肝组织中超氧化物岐化酶（SOD）活性和bcl-2蛋白表达的变化;并观察肝脏病理组织学改变。结果与假手术组比较,缺血再灌注组血清中ALT、AST、TNF-α含量显著增加,肝组织SOD活性显著降低（均P〈0.05）;与缺血再灌注组比较,灯盏花素组血清中ALT、AST、TNF-α含量显著降低（均P〈0.05）,但SOD活性及bcl-2蛋白表达增加（均P〈0.05）。灯盏花素组肝脏炎症反应较缺血再灌注组明显减轻。结论灯盏花素对大鼠肝脏缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与其增强SOD活性和上调bcl-2蛋白表达有关。

简介：

简介：摘要目的为了进一步探索蒲公英对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制分析。方法从蒲公英的药效特性分析推测，蒲公英在脑缺血再灌注损伤的恢复方面应有很好的疗效，进一步探讨分析脑缺血再灌注的发病机理以及蒲公英对脑保护的作用机制。结果脑缺血后的血流恢复过程中，氧自由基的大量产生，免疫炎症反应的加剧以及细胞信号转导的异常是引起再灌注损伤的主要因素。结论蒲公英对大鼠脑缺血再灌注损伤可通过减轻氧自由基反应、减轻炎症反应，上调BDNF的表达，激活CREB-BDNF-Bcl2信号通路减轻凋亡，这三个方面发挥脑保护作用。

简介：目的探讨α-硫辛酸对大鼠脑缺血再灌注损伤氧化应激的影响。方法将SD大鼠96只随机分为假手术组、模型组和干预组（α-硫辛酸腹腔注射）,每组32只,后2组应用线栓法制备大脑中动脉闭塞2h后再灌注模型,根据再灌注时间6、24h、3、7d4个时间点各取8只,采用TTC染色法测定脑梗死灶大小,进行神经功能缺损评分,检测脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛、NO含量及诱导型一氧化氮合酶（iNOS）活性。结果与模型组比较,干预组6、24h、3、7d脑组织中的丙二醛、NO及iNOS活性显著降低（P〈0.05）,SOD活性显著升高[（115.46±1.14）mU/Lvs（103.44±1.16）mU/L,（128.88±1.16）mU/Lvs（109.12±1.12）mU/L,（120.26±1.14）mU/Lvs（107.26±1.10）mU/L,（116.56±1.24）mU/Lvs（104.82±1.21）mU/L,P〈0.05]。结论α-硫辛酸能改善大鼠脑缺血再灌注损伤,其机制可能是α-硫辛酸清除自由基抗氧化作用。

简介：

简介：沉默信息调节因子1（silentinformationregulator,SIRT1）是一种烟酰胺腺嘌呤二核苷酸依赖性组蛋白去乙酰化酶,可通过对各种组蛋白和非组蛋白的去乙酰化作用,调控炎性反应、氧化应激、细胞凋亡等多种病理过程和生命活动,对脑缺血-再灌注损伤起着重要的保护作用。

简介：目的探讨蛇床子素对视网膜缺血-再灌注损伤的作用及其潜在机制。方法大鼠腹腔注射蛇床子素（20、40、80mg·kg-1）0.5h后采用前房灌注升高眼压的方法构建大鼠缺血-再灌注损伤模型。通过观察各组视网膜厚度,视网膜电图b波振幅,肿瘤坏死因子、单核细胞趋化蛋白和白细胞介素,丙二醛,过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶和超氧化物歧化酶的水平评估蛇床子素对大鼠视网膜缺血-再灌注损伤的作用。结果蛇床子素呈剂量依赖性降低丙二醛、肿瘤坏死因子、单核细胞趋化蛋白和白细胞介素的水平,但增加视网膜厚度、视网膜电图b波振幅以及过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶和超氧化物歧化酶水平。结论蛇床子素通过减轻炎症和氧化应激而减轻视网膜缺血-再灌注损伤。

简介：目的：探讨电针任督脉对脑缺血再灌注大鼠炎性反应应激-损伤-修复相关信号的影响。方法：将216只大鼠随机分成假手术组、模型组、督脉组和任督脉组每组54只,每组再进一步分为12、24、48、72、96和144h各6个亚组,每组8只。假手术组大鼠模拟MCAO手术过程,暴露分离右侧颈总动脉、颈内动脉和颈外动脉即可,不进行插线,不予治疗。模型组造模成功后不予治疗。督脉组大鼠造模后选督脉经穴水沟、百会和大椎,并将大椎和百会两穴连接电针治疗仪。任督脉组建模后选用督脉经穴水沟、百会、大椎,以及任脉穴位气海、关元和承浆,并将大椎与百会、关元与气海四个穴位连接电针治疗仪。对大鼠进行神经功能缺损评分,采用酶联免疫吸附法测定大鼠外周血清促肾上腺皮质激素（ACTH）浓度,免疫组化法检测大鼠脑组织肿瘤坏死因子α（TNF-α）和转化生长因子β1（TGF-β1）表达水平。另有24只测定各组脑缺血量。结果：与模型组相比较,脑缺血再灌注144h督脉组和任督脉组脑组织缺血量明显减小（P〈0.05）,且任督脉组缺血量较督脉组小（P〈0.05）。与模型组相比,督脉组和任督脉组神经功能缺损评分在所有时间点均较之降低,差异具有统计学意义（P〈0.05）。与督脉组相比,任督脉组评分在各个时间点均较之降低,且自24h起差异具有统计学意义（P〈0.05）。与模型组相比,督脉组和任督脉组均能够从总体上动态地抑制ACTH的过度表达（P〈0.05）,下调TNF-α以及上调TGF-β1表达水平（P〈0.05）,且任督脉组优于督脉组。结论：电针任督脉可通过干预脑缺血再灌注炎性反应应激-损伤-修复相关信号的表达,实现脑保护作用。

简介：目的观察腹主动脉内灌注瑞芬太尼聚己内酯（REM-PCL）对兔脊髓缺血再灌注中神经细胞线粒体损伤的影响。方法20只健康新西兰大白兔随机分为对照组（C组）及REM-PCL组（RP组,0.1mg/kg）,每组10只。采用肾下腹主动脉阻断法,建立脊髓缺血再灌注损伤（SCIRI）模型。分别于缺血前、缺血45min、再灌注30min和60min时,测定脊髓神经细胞线粒体超氧化物歧化酶（SOD）、活性氧（ROS）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、丙二醛（MDA）、总抗氧化能力（T-AOC）、线粒体肿胀度（MSD）,并观察其病理学改变。结果与缺血前比较,C组阻断腹主动脉后脊髓神经细胞线粒体SOD、GSH-PX及T-AOC均降低（P〈0.01）,ROS、MDA和MSD含量均升高;开放腹主动脉后C组脊髓神经细胞线粒体SOD、GSH-PX及T-AOC均降低（P〈0.01）,ROS、MSD和MDA含量均升高（P〈0.01）,脊髓灰质病理损害严重（P〈0.01）;RP组在阻断腹主动脉45min时和开放腹主动脉后脊髓神经细胞线粒体SOD、GSH-PX及T-AOC均显著高于C组（P〈0.01）,ROS、MSD和MDA含量均显著低于C组（P〈0.01）,RP组脊髓灰质的病理损害程度明显轻于C（P〈0.01）。结论SCIRI中腹主动脉内灌注REM-PCL可提高神经细胞线粒体抗氧化能力,减轻神经细胞线粒体损伤。

简介：脑血管病已成为我国第一位致残和死亡的原因,其中缺血性脑卒中最为常见。在改善和恢复缺血区血流灌注过程中,有可能会加重脑组织损伤,即脑缺血再灌注损伤。血脑屏障（blood-brainbarrier,BBB）的破坏是引起脑缺血再灌注损伤及继发脑水肿、脑出血、炎性改变的重要原因[1]。其可能的损伤机制包括自由基损伤、蛋白酶激活、炎性细胞浸润、

简介：摘要目的观察大鼠脑缺血再灌注损伤后PP2和依达拉奉联用对大鼠脑损伤的保护作用。方法选用雄性大鼠150只，体重250-300g，除假手术组外，其余各组均采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。造模成功后随机分为7组，每组18只假手术组（Sham组），缺血再灌注组（I/R组），溶剂对照组（DMSO组），生理盐水组（NS组），PP2组，依达拉奉组（MCI-186组）；联合用药组（Co-drug组）。处理24h后断头取脑，观察大鼠脑梗死面积，检测MDA、SOD含量，用TUNEL法检测脑组织缺血半暗带的凋亡，用Westernblot方法检测激活的Caspase-3蛋白的表达。结果与I/R组相比，PP2组、MCI-186组及Co-drug组梗死面积有显著减少（P<0.05），Co-drug组梗死面积减少最为明显（P<0.01）；与Sham组比较，I/R组、PP2组、MCI-186组的MDA升高（P<0.05）、T-SOD降低（P<0.05）；与I/R组比较，PP2组、MCI-186组及Co-drug组的MDA降低（P<0.05），SOD升高（P<0.05），TUNEL结果显示，与Sham组相比，I/R组、PP2组、MCI-186组均使得脑组织损伤，Caspase-3表达增加；与I/R组相比，PP2组、MCI-186组、Co-drug组均使得脑组织损伤减轻，Caspase-3表达降低。结论Co-drug组比单药组更为有效，联合PP2和依达拉奉联用能够明显的改善大鼠脑缺血再灌注造成的损伤。

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简介：摘要目的探析乌司他丁对肝脏缺血再灌注损伤患者的炎症抑制作用。方法选择全凭静脉麻醉下行肝脏切除术的患者70例为研究对象，随机分为两组，其中给予观察组切皮前12000U/kg乌司他丁静脉滴注，而对照组则注入等量生理盐水，比较两组各项指标。结果两组术后的TNF-α、IL8以及IL6含量均有所上升，并且与对照组相比，观察组的含量减少明显，比较有统计学意义（P<0.05）；同时，与对照组相比，观察组的ALT和AST减少明显，比较有统计学意义（P<0.05）。结论临床上将乌司他丁运用在肝脏切除术中行肝门阻断-开放患者中，能够对炎症介质的释放进行抑制，使肝脏缺血再灌注时出现的炎症反应减少，达到保护肝功能的目的。

简介：目的探讨miR-185与Apba-1在脑缺血再灌注损伤的表达差异及调控关系。方法将雄性SD大鼠60只随机选择10只为假手术组,其余大鼠给予线栓法构建大脑中动脉梗死再灌注模型,将存活并且按Garcia评分法进行神经功能评分差值≤3分的30只大鼠随机分成3个实验组（术后1d组、3d组、7d组）,每组10只。定量反转录酶-聚合酶链反应检测各组大鼠脑组织miR-185和Apba-1mRNA的表达。蛋白免疫印迹法检测Apba-1蛋白的表达水平。双荧光素酶报告基因实验检测miR-185与Apba-1的调控关系。结果与假手术组比较,miR-185mRNA在各实验组脑组织的表达量明显升高（P〈0.05）,且表达量随再灌注时间延长在各实验组间呈逐渐上升的趋势（P〈0.05）;Apba-1mRNA在各实验组脑组织表达量明显降低（P〈0.05,P〈0.01）;且表达量随再灌注时间延长在各实验组间呈逐渐下降的趋势（P〈0.05）。并且miR-185能直接作用于Apba-1的3＇非翻译区预计靶位点从而调控Apba-1的表达。结论miR-185和Apba-1在脑缺血再灌注损伤后均存在表达差异,且miR-185可负性调控Apba-1的表达。

简介：目的研究水飞蓟宾（Silibinin,SIL）对大鼠心肌缺血再灌注损伤后心肌细胞凋亡的影响及其机制。方法取100只实验用大鼠随机分为假手术组,模型组和SIL低（100mg/（kg·d））、中（200mg/[kg·d））、高（400mg/（kg·d））剂量预处理组（n=20）,术前7d开始灌胃给药;采用结扎冠状动脉30min的方法建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型;再灌注6h后,通过高分辨率超声影像系统检测舒张末期左室内径（IVIDd）和收缩末期左室内径（LVIDs）、短轴缩短率（FS）、射血分数（EF）、每搏输出量（SV）;TTC染色法计算心肌梗死面积,TUNEL法观察心肌细胞凋亡状况,RT-PCR法测定心肌组织bcl-2mRNA、BaxmRNA表达,Westernblotting法测定心肌组织caspase-3、NF-kB蛋白表达;比色法测定心肌组织中抗氧化酶活性和丙二醛（MDA）含量。结果与模型组比较,发现经SIL中、高剂量预处理能够显著降低急性心肌梗死大鼠LVIDd并显著提高FS、EF和SV,其中SIL高剂量预处理组LVIDs显著降低;显著降低心肌组织梗死面积,明显改善心肌细胞凋亡状况、显著降低心肌细胞凋亡指数（Apoptosisindex,AI）,显著上调bcl-2mRNA表达并下调BaxmRNA表达、显著提高‘bcl-2/Bax比值,显著降低caspase-3、NF-kB蛋白表达量,显著提高抗氧化酶（SOD、CAT）活性并显著降低MDA含量,差异均具有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）。结论SIL具有抑制心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡的作用,其机制可能与SIL改善心功能、调节凋亡相关基因和蛋白表达以及抑制氧化应激损伤有关。

简介：摘要目的观察右美托咪定（DEX）与咪达唑仑对臂丛神经阻滞下行断指再植手术患者患肢血浆中丙二醛（MDA)、缺血修饰白蛋白（IMA)、超氧化物歧化酶(SOD)的影响。方法选取60名急诊行断指再植手术患者，美国麻醉协会(ASA)分级I或II级。随机分为3组（n=20)咪达唑仑组(A组)、右美托咪定组（B组）、对照组（C组，输注同体积生理盐水）。所有患者均采用腋路两点法臂丛神经阻滞，神经刺激仪定位。阻滞完毕后，手术开始前10min，分别给予咪达唑仑0.03mg/kg、右美托咪定0.5μg/kg负荷量0.8μg/(kg•h)维持量及生理盐水维持至术毕前10min。分别于术前（T0)，臂丛神经阻滞完成后15min(T1)、松止血带后10min(T2)、30min(T3)抽取术侧肘部静脉血，测定血浆MDA、IMA、SOD的浓度。结果与T0比较，C组、A组和B组T2~T3的MDA和IMA浓度均升高（P<0.05)，SOD浓度均降低（P<0.05)；与C组比较，A组和B组T2~T3的MDA和IMA浓度降低（P<0.05)，SOD浓度升高（P<0.05)；与A组比较，B组T2~T3的MDA和IMA浓度降低（P<0.05)，SOD浓度升高（P<0.05)。结论右美托咪定与咪达唑仑均可减轻肢体使用止血带所引起的缺血再灌注损伤，其中右美托咪定效果显著。

简介：摘要目的探讨电针对缺血再灌注损伤大鼠神经细胞增殖相关因子表达的影响。方法将SD大鼠随机分为3组，假手术组、模型组、电针组。电针曲池、足三里穴干预7天。采用免疫组化、免疫印记评估大鼠神经细胞增殖情况。结果电针7天后促进缺血侧室管膜下区Ki-67阳性细胞数量增加(P<0.05），CyclinD1、CDK4蛋白表达水平升高，而p16表达水平降低（P<0.05）。结论电针促进缺血再灌注损伤室管膜下区神经细胞增殖。