简介：摘要目的解决临床断肢再植术缺血再灌注损伤的问题。方法依据肢体IRI的机制，结合CNKI数据库收载血必净用于IRI实验研究的相关文献，进行分析论述。结果CNKI数据库收载相关文献显示血必净用于实验动物心肌、肺、肝、肾、肠、肢体和肌肉等IRI的保护作用研究结果均显示其减轻IRI效果显著；其调节凝血功能、改善毛细血管通透性、抑制氧自由基的产生、减少脂质过氧化物的形成、减轻细胞水肿，降低细胞膜通透性，恢复细胞的正常功能等作用，是动物实验研究中减轻肢体IRI的基础。结论血必净缺血再灌注损伤的保护作用提示，从传统医药学中寻找解决临床断肢再植术IRI的问题，将可能是一条有效途径。

简介：目的：研究orexin-A对缺血再灌注大鼠脑损伤的保护作用。方法：取成年雄性大鼠6只，观察MCAO前和MCAO后2h、24h的生理学参数，界定后续指标参考时间。另取20只大鼠随机分为MCAO组、vehicle组、orexin．A50p,g／kg组和orexin．A100μg／kg组（n=5），于缺血再灌注24h后评估大鼠神经功能学评分和脑梗死容积。再取60只大鼠同样分成4组，（各组n=15），每组在术前、手术后6h、24h（各时间点n=5）取脑组织匀浆离心，检测上清液中谷胱甘肽过氧化物酶（GsH．ex）和丙二醛（MDA）的含量。结果：①大鼠MCAO术前、术后2h、24h生理参数比较无统计学意义（P〉0．05），提示脑保护参考指标在MCAO后24h内不受影响。②与MCAO组、vehicle组相比，orexin—A50和100Ixg／kg降低神经功能评分（P〈0．05）且梗死容积缩小（P〈0．05）；术前、术后6h和术后24h，脑匀浆中GSH-PX活性升高，MDA含量降低（P〈0．05）。结论：Orexin-A可能通过降低脑内自由基水平，控制脂质过氧化物酶从而对脑缺血再灌注损伤起保护作用。

简介：

简介：摘要目的对腹部切口构建急性肾缺血再灌注损伤动物模型予以优化，构建急性肾缺血再灌注损伤模型的新途径。方法大鼠取俯卧位予以固定，将腹部垫起，在背部正中偏右一厘米处切开皮肤，开口为三厘米，切开腰背筋膜肾周脂肪组织暴漏在外，因此已进入腹膜后间隙。通过拉钩支撑切口，通过钝性游离脂肪组织右肾与肾蒂漏出，在此基础上分离右肾动脉直到腹主动脉，通过棉签向腹主动脉底端游离，方可发现左肾动脉。隔绝举措无损伤动脉夹隔绝双肾动脉，滞留四十五min，松开无损伤动脉夹，查看肾灌注无异常后缝合切口。结果实验组一只Sprague-Dawley由于术中出血而死亡，其他十五只术后存活，实验组的手术成功率超过九十三个百分点，伪手术组及对照组Sprague-Dawley术后均存活。实验组serumcreatinine与BUN显著超过伪手术组及对照组，检测结果表明实验组Sprague-Dawley第一天、第四天与第七天的serumcreatinine与BUN逐渐降低，且P＜0.05，即术后肾功能慢慢得到恢复。结论此次研究我们所构建的大鼠急性肾缺血再灌注模型具有较强的稳定性，可以很好的匹配于急性肾缺血再灌注损伤研究。

简介：目的研究栀子苷对小鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用及作用机制。方法健康雄性C57小鼠60只随机分为假手术组,肾脏缺血再灌注损伤组,栀子苷低、中、高（5、10、20mg·kg^-1）剂量组和阳性对照组。用无创血管夹夹闭左侧肾蒂1h,构建肾脏缺血再灌注损伤模型。再灌注24h后,检测血清中肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）、核因子-κB（NF-κB）表达水平;评估肾脏过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）和超氧化物歧化酶（SOD）活性,丙二醛（MDA）含量和病理形态;并检测血清和肾脏肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素-1β（IL-1β）和白细胞介素-6（IL-6）的表达。结果与肾脏缺血再灌注损伤组相比,栀子苷组血清中Cr、BUN和NF-Κb表达明显降低,肾脏CAT、GPx和SOD活性明显增高,而MDA含量明显减少,病理形态改变明显减轻;此外,肾脏和血清中TNF-α、IL-1β和IL-6的表达明显减少。结论栀子苷对肾脏缺血再灌注损伤有保护作用,其作用机制与减轻炎症反应和抑制氧化应激相关。

简介：摘要目的观察辛伐他汀预处理对肾缺血再灌注损伤大鼠远程器官心肌和脑组织的影响。方法采用夹闭双侧肾动静脉45分钟后去夹再灌的方法复制肾缺血再灌注损伤(RI/RI)模型。36只SD大鼠随机分成3组（1）假手术组;（2）肾缺血再灌注组;（3）辛伐他汀组，每组12只。取血清测定血肌酐（SCR）、尿素氮（BUN）含量；取心脏组织测定组织丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性；取脑组织测定组织丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果与假手术组比，肾缺血再灌注组SCR、BUN及心肌和脑组织MDA含量均增高(P<0.05)，而SOD活性明显降低(P<0.05)。与肾缺血再灌注组相比辛伐他汀组Scr、BUN及MDA含量均降低(P<0.05)，而SOD活性明显增强(P<0.05)。结论辛伐他汀对RIRI大鼠远程器官心肌细胞和脑组织有一定的保护作用，其作用机制有待进一步研究。

简介：摘要目的本研究测量脑缺血-再灌注组大鼠缺血半暗带及海马区Caspase-9的表达情况，探索其可能的损伤机制并为以后研究调控其表达而阻断脑细胞凋亡提供实验依据。方法采用大脑中动脉线栓闭塞法(线栓法)制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型，缺血120min后恢复再灌注24h。36只健康成年雄性SD大鼠(250±10)g，随机分为对照组（n=6）、假手术组(n=6)、缺血再灌注组(n=12)。依据Zealonga神经功能评分判断造模是否成功，用HE染色观察脑组织病理学改变，免疫组化法检测Caspase-9表达。结果假手术组大鼠未出现任何神经缺失症状；缺血再灌注组大鼠出现不同程度的神经功能缺损。HE染色对照组和假手术组神经元形态结构正常；缺血再灌注组缺血半暗带(部分额叶皮层及纹状体内侧区)及海马CA1区脑组织结构变疏松，间质水肿有空腔形成，神经元数量减少，体积缩小，排列紊乱疏松，神经元核固缩，染色质边集。免疫组化假手术组Caspase-9蛋白微量表达；缺血再灌注组表达明显增强(P<0.05)。

简介：目的观察硫化氢（H2S）对心肌缺血/再灌注损伤的影响。方法24只SD大鼠随机分为A组、B组和C组，各8只，构建Langendorff离体大鼠心脏灌注模型，分别予以KH液、KH液+NaHS（由HCl和Na2S临用前配制，浓度为1μM）和STH液进行灌注。在T0（手术开始前30min）、T1（心脏停搏后15min）、T2（心脏停搏后30min）、T3（心脏复跳后15min）、T4（心脏复跳后30min）时，采用ELISA法测定灌流液中低氧诱导因子-1α（HIF-1α）及白介素-6（IL-6）、白介素-10（IL-10）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达情况。H9C2心肌细胞分为组1、组2和组3，分别予KH液、KH液+NaHS、STH液保存6h后恢复室温，ELISA法检测细胞上清中HIF-1α、IL-6、IL-10和TNF-α表达。结果与术前比较，停搏后各组心肌HIF-1α表达均有所下调，差异有统计学意义（P均＜0.05）。与A组和C组比较，B组HIF-1α的表达在T2、T3和T4各时间点均升高，差异有统计学意义（P均＜0.05）。与术前比较，各组大鼠心脏停搏后IL-6、IL-10以及TNF-α的表达均增加，差异有统计学意义（P均＜0.05）。B组IL-6、IL-10以及TNF-α的表达在T2、T3和T4各时间点均低于A组和C组，差异有统计学意义（P均＜0.05）。与组1、组3相比，组2细胞上清的HIF-1α表达明显升高，IL-6、IL-10、TNF-α的表达明显降低，差异有统计学意义（P均＜0.05）。结论硫化氢降低心肌缺血/再灌注损伤的炎症反应水平，增加HIF-1α的表达，发挥心肌保护作用。

简介：目的研究心肌缺血再灌注（I/R）损伤后阿司匹林对小鼠消化道出血风险的影响。方法选取45只20-25g的雄性C57BL/6小鼠,随机分为甲基纤维素对照组、阿司匹林组和双氯芬酸钠组,每组15只。术前对小鼠进行灌胃给药（甲基纤维素、阿司匹林、双氯芬酸钠）,随后进行在体I/R手术,24小时后,观察小鼠胃肠道粘膜的损伤程度,对粘膜出血点的数量及长度进行统计分析。结果双氯芬酸钠作为阳性对照药,对小鼠胃肠道粘膜损伤程度远远大于甲基纤维素和阿司匹林。阿司匹林组出血点个数（10.3±0.9vs.2.6±0.5）及粘膜损伤长度（19.1±2.2vs.3.1±0.4）uM显著高于对照组,而在正常小鼠中相同剂量的阿司匹林未能引起小鼠消化道显著的出血反应。结论心肌缺血再灌注损伤加重了阿司匹林对胃肠道粘膜的出血风险。

简介：摘要目的分析吡格列酮对大鼠心脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法选择健康雄性SD大鼠60只，分别建立假手术组20只，吡格列酮干预组20只以及模型组20只，心脏缺血前30min分别静脉注射生理盐水、吡格列酮以及生理盐水，分析三组大鼠心脏缺血30min心脏梗死面积、再灌注2h肌酸激酶（CK）以及乳酸脱氢酶（LDH）。结果心肌缺血30min，比较aar/lv，吡格列酮干预组及模型组心肌梗死面积无差异（P?0.05）；比较aar/lv、nec/lv及nec/aar，吡格列酮组明显高于模型组（P<0.05）；再灌注2h后，假手术组、模型组LDH及CK活性均不如吡格列酮干预组，差异显著（P<0.05）。结论吡格列酮对大鼠心脏缺血再灌注损伤的保护作用明确，有助于进一步提升吡格列酮在临床的应用机制。

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简介：摘要目的探讨红花黄色素对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响。方法随机选择42只雄性SD大鼠，将其按照111比例，分为A组（治疗组，n=14，红花黄色素）、B组（假手术组，n=14，生理盐水）、C组（模型组，n=14，生理盐水）。以线栓法制作局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠模型。对比三组神经功能缺损、脑梗死等发生情况。结果A组、C组神经功能缺损评分差异显著（P<0.05）；A组脑梗死率、脑组织含水率均低于C组（P<0.05）；C组MDA、NO水平高于A组、B组（P<0.05）；C组SOD低于A组、B组（P<0.05）。结论红花黄色素能保护大鼠脑缺血再灌注损伤。

简介：

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简介：对急性心肌梗死（AMI）患者进行再灌注治疗的同时也会带来新的损伤,被称为缺血再灌注损伤（IRI）.IRI的发生机制复杂,目前针对IRI仍没有有效的治疗方法.最近研究表明内质网应激（ERS）在IRI中发挥重要的作用,ERS有望成为减轻IRI的新靶点.了解ERS在IRI中的发生发展机制以及其与心肌细胞死亡的关系对于改善AMI患者的预后有重要的意义.

简介：长链非编码RNA在转录、转录后和表观遗传水平发挥重要的调控作用.目前关于非编码RNA在缺血性心脏病中的作用,多围绕于心肌梗死、纤维化及肥厚等方面,对其参与下的心肌缺血再灌注损伤的病理过程的报道甚少.本文旨在对心肌缺血再灌注损伤过程中,长链非编码RNA的调控和参与做一综述,为再灌注损伤的病理机制及缺血损伤中的分子调控网络提供新的研究和治疗方向.

简介：摘要目的研究分析异丙酚对急性脑梗塞患者脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法此次研究的对象是选择急性脑梗塞患者25例，将其临床资料进行回顾性分析，并拟行数字减影选择性脑动脉内溶栓术，随机分为观察组（n=15）和对照组（n=10）。观察组静脉注射瑞芬太尼1μg/kg和异丙酚1mg/kg，继之以异丙酚4~6mg/（kg?h）和瑞芬太尼0．05~0．1μg/（kg?min）维持麻醉。对照组仅静脉注射瑞芬太尼1μg/kg，继之以瑞芬太尼0．05~0．1μg/（kg?min）维持麻醉。分别于麻醉前即刻（T0）、再灌注后1h（T1）、再灌注后3h（T2）各取静脉血测定内皮素（ET）和丙二醛（MDA）浓度。结果术前两组血浆ET和MDA浓度较正常值有显著性升高（P<0．05），T1时两组血浆ET和MDA浓度较术前均有显著升高（P<0．05），T2时观察组血浆ET和MDA浓度较2h前均有显著性降低（P<0．05），而对照组均有显著升高（P<0．05），T1?和T2时组间比较均有统计学意义（P<0．05）。结论选择性脑动脉内溶栓术治疗急性脑梗塞时，异丙酚麻醉可以明显降低患者血浆内皮素和丙二醛浓度，对人体脑缺血再灌注损伤可能具有保护作用。

简介：摘要目的观察槲皮素对大鼠缺血再灌注NF-kB表达的影响及意义。方法将大鼠随机分成四组肝损伤组（A组）、槲皮素干预组（B组）、假手术组（C组）、空白对照组（D组）。检测肝组织SOD（超氧化物歧化酶）活性、MDA（丙二醛)含量及TNF-α（肿瘤坏死因子-α)及IL-1（白细胞介素-1）含量；应用RT-PCR法检测肝组织中NF-kBmRNA表达量及应用Westernblot法检测肝组织中NF-kB含量。结果与A组比较，B组肝组织MDA含量降低及SOD活性升高(P<0.05)及肝组织TN-α和lL-1活性明显下降(P<0.05)；而且B组肝组织NF-kBmRNA表达量增强和NF-kB含量增加。结论槲皮素通过清除氧自由基来抑制NF-kB的表达，减少TN-α和lL-1生成，进而发挥保肝作用。

简介：摘要目的研究并分析异丙酚对急性脑梗塞患者脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法此次研究的对象是选择来我院就诊的急性脑梗塞患者25例，将其临床资料进行回顾性分析。拟行数字减影选择性脑动脉内溶栓术，随机分为观察组（n=15）和对照组（n=10）。观察组静脉注射瑞芬太尼1μg/kg和异丙酚1mg/kg，继之以异丙酚4~6mg/（kg?h）和瑞芬太尼0．05~0．1μg/（kg?min）维持麻醉。对照组仅静脉注射瑞芬太尼1μg/kg，继之以瑞芬太尼0．05~0．1μg/（kg?min）维持麻醉。分别于麻醉前即刻（T0）、再灌注后1h（T1）、再灌注后3h（T2）各取静脉血测定内皮素（ET）和丙二醛（MDA）浓度。结果术前两组血浆ET和MDA浓度较正常值有显著性升高（P<0．05），T1时两组血浆ET和MDA浓度较术前均有显著升高（P<0．05），T2时观察组血浆ET和MDA浓度较2h前均有显著性降低（P<0．05），而对照组均有显著升高（P<0．05），T1和T2时组间比较均有统计学意义（P<0．05）。结论选择性脑动脉内溶栓术治疗急性脑梗塞时，异丙酚麻醉可以明显降低患者血浆内皮素和丙二醛浓度，对人体脑缺血再灌注损伤可能具有保护作用。

简介：