简介：无

简介：摘要缺血/再灌注损伤（ischemia/reperfusion injury, I/RI）涉及复杂的病理生理过程，但具体分子生物学机制尚不确切。近年研究表明环状RNA在I/RI中也发挥了重要作用。环状RNA是一类特殊编码的RNA，由于对核酸外切酶不敏感，相比线性RNA，其表达更为稳定，且不易降解，这使环状RNA在作为新型临床诊断标记物和靶向治疗的开发应用上具有明显的优势。文章从环状RNA的特性、功能以及其在重要组织器官（包括脑、心、肝、肺等）I/RI中作用的研究进展进行综述，旨在探讨环状RNA在I/RI研究中面临的主要问题及未来发展方向。

简介：摘要目的探讨不同缺血时间再灌注损伤对大鼠骨骼肌的影响。方法选取35只雄性Wistar大鼠，采用单侧夹闭股动脉和压力绷带施压的方法构建下肢骨骼肌缺血再灌注损伤（IRI）模型。根据不同缺血时间分为2 h缺血24 h再灌注（I2R24组）、2.5 h缺血24 h再灌注（I2.5R24组）、3 h缺血24 h再灌注（I3R24组）、4 h缺血24 h再灌注（I4R24组）、假手术组，每组7只。在再灌注终点，收集腓肠肌组织和血浆进行分析。采用湿重/干重比值（W/D）评估组织水肿情况；3-（4，5-二甲基噻唑-2）-2，5二苯基四氮唑溴盐（MTT）检测组织活力；HE染色观察组织病理学变化；免疫荧光染色检测补体C1q和C3b/c沉积、凝血组织因子（TF）表达和纤维蛋白原（FN）沉积、缓激肽受体1（BR1）和BR2表达、内皮血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）和E选择素表达、炎症纤维介素蛋白-2（FGL-2）和髓过氧化物酶（MPO）表达；ELISA法检测血浆干扰素-γ（IFN-γ）、白细胞介素-7（IL-7）、IL-18、巨噬细胞炎症蛋白-1α（MIP-1α）、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）水平。结果延长缺血时间再灌注，组织水肿逐渐加重，I2R24组、I2.5R24组、I3R24组、I4R24组W/D分别为5.3±0.2、6.1±0.3、6.9±0.2、7.6±0.3，高于假手术组的4.5±0.1（P均<0.01）。组织活力逐渐降低，I2R24组、I2.5R24组、I3R24组、I4R24组分别为（62.4±3.5）%、（45.3±3.3）%、（35.4±3.4）%、（27.1±5.9）%，低于假手术组的（93.8±7.2）%（P均<0.01）。病理组织损伤逐渐加重，最重为I4R24组，有严重肌细胞损伤、间质水肿和大量炎性细胞浸润，余依次为I3R24组、I2.5R24组、I2R24组，假手术组肌细胞结构完整、排列整齐。免疫荧光染色提示C1q、C3b/c、FN、BR1、VCAM-1、E选择素、FGL-2水平逐渐升高，由低到高依次为假手术组、I2R24组、I2.5R24组、I3R24组、I4R24组。MPO阳性细胞数/高倍镜（×200）细胞总数的大体比例逐渐升高，从高到低依次为I4R24组、I3R24组、I2.5R24组、I2R24组、假手术组。而TF和BR2表达在各组间无明显改变。血浆IFN-γ、IL-7、IL-18、MIP-1α、MCP-1浓度随缺血时间延长均逐渐升高（P均<0.01），从低到高依次为假手术组、I2R24组、I2.5R24组、I3R24组、I4R24组（P均<0.01）。结论延长缺血时间再灌注增加补体、凝血、激肽、内皮细胞激活及炎症因子释放，从而加重大鼠骨骼肌组织损伤。

简介：摘要目的探讨吡格列酮对小鼠脑缺血再灌注后脑白质损伤的影响及其作用机制。方法42只青年雄性C57BL/6J小鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组和吡格列酮组，每组14只。采用线栓法短暂性闭塞大脑中动脉制备脑缺血再灌注模型。模型制作后第3天和第7天采用贴条试验进行神经功能评估。模型制作后第7天处死小鼠，应用HE染色检测脑梗死范围，通过免疫荧光染色和免疫印迹分析检测脑白质损伤程度以及小胶质细胞表型变化。结果在脑缺血再灌注后第7天，与模型组相比，PGZ组小鼠移除贴条时间显著缩短（P<0.05），脑梗死体积百分比显著缩小（P<0.05），皮质区和纹状体区MBP/NF200荧光强度比值显著增高（P均<0.05），CD16+/Iba1+小胶质细胞数量显著减少（P<0.01），而CD206+/Iba1+小胶质细胞数量有增多的趋势，但未达到统计学差异。结论吡格列酮可减轻脑缺血再灌注小鼠脑白质损伤程度和神经功能损伤，其机制可能与调节小胶质细胞由M1型向M2型转化有关。

简介：摘要目的探讨铁死亡在大鼠脂肪肝缺血再灌注损伤中的表达及作用。方法随机数字表法将36只7~8周龄清洁级雄性SD大鼠分为6组：普通饲料(ND)和高脂饲料(HFD)分别喂养的假手术(Sham)、肝脏缺血再灌注损伤(HIRI)和HIRI联合铁死亡抑制剂(Fer-1)治疗(HIRI+Fer-1)组，每组6只。油红O和苏木精-伊红(HE)染色观察肝脏脂变和病理损伤。生化分析仪检测谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)水平。比色法检测肝脏丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)、Fe2+含量。实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测前列腺素内过氧化物合酶2(Ptgs2)信使RNA(mRNA)表达水平。蛋白质印迹法检测谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、铁蛋白重链(FTH1)和转铁蛋白受体1(TFR1)的蛋白表达水平。两组间比较采用t检验。结果高脂饲料连续喂养20周成功建立重度(>60%)混合大泡型脂肪肝。肝功能及HE检测结果显示，ND和HFD大鼠的HIRI组损伤均重于各自的Sham和HIRI+Fer-1组，同时在HIRI组中，HFD大鼠ALT[(1 723.00±336.70) U/L]和AST[(1 536.00±361.50) U/L]均高于ND[ALT：(804.10±113.40) U/L、AST：(1 001.00±118.20) U/L，t＝6.339、3.447，P<0.05)。铁死亡指标显示，ND和HFD大鼠的HIRI组铁死亡发生均高于各自的Sham和HIRI+Fer-1组，且在HIRI组中，HFD大鼠肝脏Fe2+[(200.50±13.04) μmol/L]和MDA[(346.30±56.00) nmol/g]均高于ND[Fe2+：(161.50±16.41) μmol/L和MDA：(200.80±55.70) nmol/g，t＝4.557、4.512，P<0.05]，GSH低于ND[(1.52±0.09) μg/mg比(2.64±0.41)μg/mg，t＝6.512，P<0.05；Ptgs2的mRNA相对表达(14.65±1.22)高于ND(9.18±1.27，t＝7.575，P<0.05)；GPX4(0.36±0.03)和FTH1(0.38±0.04)蛋白表达均低于ND(GPX4：0.63±0.02和FTH1：0.62±0.03，t＝11.600、8.507，P<0.05)，TFR1表达(1.76±0.08)高于ND(1.47±0.07，t＝4.354，P<0.05)，差异均有统计学意义。结论HFD大鼠较ND大鼠对HIRI耐受性显著降低，其机制可能与脂肪肝铁代谢异常、铁离子增多致铁死亡发生有关。

简介：摘要目的探讨黄芪甲苷对大鼠肠道缺血再灌注损伤的保护作用，观察其对血管内皮细胞生长因子（VEGF）表达的影响。方法2017年1月至6月选取健康雄性Wistar大鼠45只，分为手术组（A组）、缺血再灌注组（B组）及黄芪甲苷组（C组），每组15只。A组给予剖腹手术，B、C组夹闭肠系膜前动脉45 min，C组夹闭动脉前10 min预先腹腔注射黄芪甲苷6.0 ml·kg-1，24 h后处死实验动物，取大鼠的小肠及血清组织进行检测。HE染色光镜下观察肠道组织病理变化；酶联免疫吸附测定（ELISA）检测血清D-乳酸、二胺氧化酶（DAO）水平；蛋白质印迹法（Western blot）检测VEGF蛋白的表达水平。多组间比较采用单因素方差分析，P<0.05为差异有统计学意义。结果HE染色示：与B组比较，A、C两组大鼠的肠绒毛破坏较轻，绒毛排列整齐；ELISA结果示：A、B、C组的血浆D-乳酸分别为（1.24±0.08）μg/L、（7.41±1.07）μg/L、（5.78±0.48）μg/L，DAO水平分别为（2.27±0.19）IU/ml、（9.36±1.03）IU/ml、（6.82±0.52）IU/ml，B组血浆D-乳酸、DAO水平与A、C组比较，差异均有统计学意义（均P<0.05），A、C两组间比较差异有统计学意义（P<0.05）；Western blot示：VEGF蛋白在B、C两组表达明显上调，C组表达水平更高。结论黄芪甲苷对肠道缺血再灌注损伤有保护作用，其机制可能通过上调VEGF蛋白的表达发挥作用。

简介：摘要目的探讨亚低温对脑缺血再灌注损伤的治疗作用及其分子机制。方法30只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和亚低温组，亚低温组大鼠采用头部亚低温(33 ℃~35 ℃)预处理3 h，假手术组和模型组不做处理。采用苏木精-伊红(HE)染色分析大鼠脑组织形态变化；采用氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法分析梗死面积；采用原位缺口末端标记法(TUNEL)染色法测定大鼠脑组织细胞细胞凋亡；采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析自噬相关基因Beclin1、Atg7和Atg5表达水平；采用蛋白质印迹法(Western blot)分析自噬底物p63和LC3-Ⅱ表达水平。计量数据采用单因素方差分析。结果亚低温组大鼠神经功能评分[(1.90±0.74)分]明显低于模型组[(3.40±0.70)分]，差异有统计学意义(t＝4.666，P<0.05)。亚低温组大鼠运动功能评分[(6.40±0.97)分]明显低于模型组[(3.60±1.17)分]，差异有统计学意义(t＝5.846，P<0.05)。亚低温组大鼠脑组织梗死百分比[(24.79±2.57)%]明显低于模型组[(46.91±5.79)%]，差异有统计学意义(t＝4.855，P<0.05)。亚低温组大鼠脑组织细胞凋亡比例[(28.04±7.19)%]明显低于模型组[(63.76±5.79)%]，差异有统计学意义(t＝12.110，P<0.05)。亚低温组大鼠脑组织Beclin1和Atg7 mRNA表达水平(1.96±0.08；1.83±0.14)明显高于模型组(1.44±0.08；1.65±0.97)，差异有统计学意义(t＝14.550、9.849，P<0.05)。亚低温组大鼠脑组织p62和LC3-Ⅱ相对表达水平(1.40±0.09、1.39±0.11)明显低于模型组(0.84±0.04、0.88±0.07)，差异有统计学意义(t＝18.200、12.210，P<0.05)。结论亚低温处理可显著促进脑组织细胞自噬基因表达，促进细胞自噬，对脑缺血再灌注损伤起到保护作用。

简介：摘要缺血再灌注损伤会影响肝移植术后肝功能恢复，脂肪供肝则会加重上述情况。本文从细胞和分子角度分析了脂肪肝缺血再灌注损伤的发生机制，包括线粒体功能障碍，内质网应激和自噬的启动，泛素-蛋白酶体系统的失衡及各种效应分子等，为减少并预防肝脏移植术后缺血再灌注损伤的发生提供新的研究思路。

简介：摘要目的观察并探讨芹菜素对小鼠肺缺血再灌注(I/R)损伤的影响及机制。方法根据随机数表法，将40只雄性C57/B6小鼠平均分为假手术组(Sham组)、I/R组、低剂量芹菜素组和高剂量芹菜素组，每组10只。采用左肺门夹闭1 h，再灌注2 h的方法构建小鼠肺I/R损伤模型。低剂量芹菜素组和高剂量芹菜素组小鼠分别在肺I/R造模前连续7 d给予芹菜素(10 mg·kg－1·d－1和50 mg·kg－1·d－1)灌胃。再灌注2 h结束后，留取小鼠肺组织，通过HE染色评估小鼠肺损伤状况并评分；RT-PCR检测小鼠肺组织白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、环加氧酶2(PTGS2)和谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)的mRNA表达水平；Western blot检测小鼠肺组织Bax、Bcl-2、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、PTGS2和GPX4的蛋白表达。最后，按处理方式不同，将处理后的A549肺上皮细胞分为PBS组、缺氧/复氧(H/R)组、H/R+芹菜素组和H/R+芹菜素+莫立司他组。用莫立司他激活HIF-1α后，进一步观察芹菜素(50 μmol/L)对缺氧/复氧(H/R)诱导的A549肺上皮细胞铁死亡的影响。所有两组间比较采用t检验，多组间比较采用One-way ANOVA分析。结果I/R组与Sham组小鼠肺损伤评分分别为(7.05±0.66)分和(1.25±0.42)分，肺湿/干重比分别为(8.65±1.12)%和(4.17±0.54)%，Tunel阳性细胞比例分别为(58.22±4.92)%和(8.23±1.22)%，促炎症细胞因子IL-1β、TNF-α和HMGB1的mRNA相对表达量分别为7.82±0.16比1.00±0.14、4.24±0.12比1.00±0.19和6.24±0.19比1.00±0.11，两组上述参数间比较，差异均有统计学意义(P均<0.05)。低剂量芹菜素组和高剂量芹菜素组小鼠肺损伤评分分别为(4.88±0.31)分和(2.11±0.29)分，肺湿/干重比分别为(6.42±1.03)%和(4.88±1.62)%，Tunel阳性细胞比例分别为(41.46±6.73)%和(16.02±5.31)%，促炎症细胞因子IL-1β、TNF-α和HMGB1的mRNA相对表达量分别为5.88±0.13和3.21±0.19、3.56±0.11和2.12±0.09及4.12±0.14和3.12±0.09，两组上述参数分别与I/R组比较，差异亦均有统计学意义(P均<0.05)。低剂量芹菜素组、高剂量芹菜素组、I/R组小鼠肺组织中HIF-1α和PTGS2蛋白水平分别为2.00±0.10、0.93±0.11、2.99±0.06和4.12±0.14、2.51±0.18和6.11±0.12，前两组均较I/R组降低，且差异有统计学意义(P<0.05)。低剂量芹菜素组、高剂量芹菜素组、I/R组GPX4蛋白水平分别为0.55±0.02、0.83±0.02和0.38±0.04，前两组较I/R组表达升高，且差异均有统计学意义(P<0.05)。体外实验显示，H/R+芹菜素组和H/R组A549肺上皮细胞PTGS2蛋白表达水平分别为1.11±0.0和4.55±0.12，GPX4蛋白表达水平分别为0.93±0.11比0.32±0.04，组间比较，差异均有统计学意义(P均<0.05)；但H/R+芹菜素组+莫立司他组HIF-1α激活后，PTGS2和GPX4蛋白表达水平升至4.01±0.12和降至0.52±0.05，与H/R+芹菜素组比较，差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论芹菜素可能通过抑制HIF-1α/铁死亡轴减轻小鼠肺缺血再灌注相关的肺损伤、凋亡及炎症反应。

简介：摘要心肌缺血再灌注损伤（ischemia reperfusion injury, IRI）是临床中常见的病理生理过程，尽管目前预防心肌IRI尚未取得突破性进展，但有多种药物已经表现出较好的临床应用前景。吗啡作为经典的阿片类药物，不仅可以减轻正常心肌的IRI，还可以缓解某些病理状态下的心肌缺血后损伤。通过梳理近年来国内外相关研究，综述吗啡在心肌保护方面的应用途径及其作用机制，为吗啡在减轻心肌IRI中的临床应用及进一步研究提供参考。

简介：摘要外泌体是细胞主动分泌的一种纳米囊泡，其选择性包裹蛋白质、RNA、细胞因子等生物活性分子，在细胞间通讯、免疫调节、维持内环境稳态中发挥重要作用，还可以作为靶向递送药物的载体。视网膜缺血再灌注损伤（RIRI）是一种严重威胁人类视力健康的视网膜病变。目前临床上治疗此类疾病多为对症治疗，部分患者疗效欠佳甚至失明。外泌体作为一种富含功能性蛋白和RNA的细胞外囊泡，其不仅可作为药物治疗RIRI；同时，也可以作为载体进行药物递送，发挥协同治疗作用。随着对外泌体分子结构、内容物成分及生物功能研究的不断深入，以及眼科生物和基因工程技术的不断发展，外泌体未来有望发挥其作为治疗性药物及载体的巨大潜力，成为治疗RIRI的重要手段。

简介：摘要目的观察吴茱萸次碱对小鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用并探讨其作用机制。方法将24只成年雄性C57BL/6小鼠按随机数表法随机分为假手术组(Sham组)、70%肝脏缺血再灌注损伤组(HIRI组)及治疗组。采用夹闭肝左叶、肝中叶肝蒂方法建立肝脏缺血再灌注损伤模型，Sham组于手术前连续3d腹腔注射等量生理盐水然后再做开腹处理，HIRI组给予等量生理盐水再建模，治疗组则给予504 μg/(kg·d)吴茱萸次碱后再建模。夹闭60 min再灌注6 h后处死小鼠，收集外周血及肝组织。全自动血清生化分析仪检测外周血丙氨酸氨基转移酶(ALT)及天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平；酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肝组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6及IL-1β含量；化学比色法检测肝组织中丙二醛(MDA)水平及超氧化物歧化酶(SOD)活性；苏木精-伊红(HE)染色检测肝组织病理变化；定量聚合酶链反应(qPCR)法检测肝组织中Toll样因子受体4(TLR4)及核因子-κB(NF-κB)的mRNA表达；蛋白质印迹法(Western blot)检测肝组织中TLR4及NF-κB的蛋白表达。采用单因素方差分(One-Way ANOVA)和LSD-t检验对数据进行检验。结果再灌注6 h后，治疗组小鼠外周血ALT及AST低于HIRI组[ALT：(166.200±9.682) U/L比(303.400±9.882) U/L，F＝203.000，P<0.01; AST：(313.200±14.360) U/L比(504.400±11.740) U/L，F＝304.000，P<0.01]；治疗组肝组织中炎症因子TNF-α、IL-6及IL-1β低于HIRI组[TNF-α：(196.800±15.540) pg/mg比(304.200±24.960) pg/mg，F＝32.950，P<0.01; IL-6：(480.800±32.910) pg/mg比(760.400±61.270) pg/mg，F＝44.770，P<0.01; IL-1β：(623.600±73.300) pg/mg比(958.400±117.300) pg/mg，F＝15.620，P<0.01];治疗组肝组织中MDA低于HIRI组[(4.996±0.161) nmol/mg比(6.804±0.256) nmol/mg，F＝58.810，P<0.01];治疗组肝组织中SOD活性高于HIRI组[(71.800±1.590) U/mg比(50.100±1.292) U/mg，F＝71.070，P<0.01]。治疗组肝组织中肝窦与中央静脉充血、肝细胞肿胀变性坏死及炎细胞聚集等病理改变轻于HIRI组。治疗组肝组织中TLR4及NF-κB的mRNA及蛋白表达低于HIRI组(TLR4 mRNA：1.880±0.166比3.660±0.331，F＝36.880，P<0.01；TLR4蛋白：0.617±0.041比0.947±0.105，F＝13.340，P<0.01；NF-κB mRNA：5.630±0.523比12.280±1.336，F＝46.540，P<0.01；NF-κB蛋白：0.757±0.070比1.080±0.087，F＝31.470，P<0.01)。结论吴茱萸次碱对小鼠肝脏缺血再灌注损伤具有明显的保护作用，其机制可能与抑制TLR4/NF-κB通路有关。

简介：摘要姜黄素(Curcumin)是一种提取自姜科等植物根茎的二酮类天然化合物，具有一定的抗炎、抗氧化、抑癌、镇痛等药理活性，在生物学领域及临床应用上具备极高的药用价值。近年来研究结果表明，姜黄素在心肌、脑、神经、肾脏、肝脏等多器官的功能失调保护机制中发挥重要作用，其对肝脏缺血再灌注损伤(HIRI)机制的研究是当前研究的亮点及热点，然而其潜在机制仍需进一步总结及探索。本文将从病理生理学的角度，系统综述姜黄素对肝脏缺血再灌注损伤的潜在调控机制。

简介：摘要目的探究缺血预处理(IP)对肾脏缺血再灌注损伤(IRI)的保护作用。方法将18只购自湖南斯莱克公司的雄性C57BL/6J小鼠完全随机分为假手术组(Sham)，缺血再灌注组(I/R)和缺血预处理组(IP)3组，使用肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)和Paller评分来判断肾脏损伤程度，对IRI组和IP组进行转录组测序，对测序结果进行KEGG聚类分析和蛋白相互作用分析，并对结果进行定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)和蛋白质印迹法(Western blot)验证，采用t检验进行两组间的比较。结果IP组损伤低于I/R组，IP组的SCr低于I/R组(141.6±15.38比193.10±10.55，t＝6.185，P<0.01)、IP组BUN低于I/R组(39.44±2.44比54.96±6.54，t＝4.957，P<0.01)，以及Paller评分IP组低于I/R组(27.12±2.28比43.53±3.34，t＝9.084，P<0.01)。测序结果示IP组比I/R组有1 560个差异基因，其中863个表达升高，697个降低。KEGG富集通路分析差异最大的为甘氨酸，丝氨酸和苏氨酸代谢通路，通过RT-qPCR和Western blot对测序结果进行验证，Western blot结果表明IP组氨基酸氨基转移酶(GATM)表达高于I/R组(0.421±0.280比0.186±0.023，t＝9.188，P<0.01)。结论IP可能通过影响甘氨酸、丝氨酸和苏氨酸代谢通路中GATM的表达，进而减轻缺血再灌注损伤。

简介：摘要肾缺血再灌注损伤(RIRI)是一个多途径的病理和生理过程，涉及复杂的发生发展机制，其中包含了肾脏线粒体稳态平衡引起的功能紊乱，与肾脏线粒体氧化应激、自噬、凋亡、动力学和再生等密切相关。这些事件相互作用，从多条途径参与了RIRI过程，是其发生发展的重要原因。本文就线粒体与RIRI相关机制的最新研究进展进行综述，为基于线粒体途径的RIRI药物防治研究提供参考。

简介：摘要缺血再灌注损伤（ischemia reperfusion injury, IRI）作为临床常见并发症，可引起严重不良预后。然而，其损伤机制尚未完全阐明，临床治疗效果仍不理想。细胞焦亡作为一种可导致炎症反应的程序性细胞死亡，与器官IRI息息相关。文章简述了细胞焦亡的分子特征、机制，对细胞焦亡与心、脑、肾等器官IRI的关系和细胞焦亡与凋亡在IRI中的相互作用进行综述，并总结了目前针对细胞焦亡的治疗方式，旨在为器官IRI的防治提供理论依据，以期更好地指导临床工作。

简介：摘要目的探究白藜芦醇（resveratrol, Res）预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤（myocardial ischemia reperfusion injury, MIRI）的影响。方法将42只健康成年雄性SD大鼠按随机数字表法分为4组：假手术组（Sham组，12只）、心肌缺血再灌注损伤组（IR组，12只）、白藜芦醇组（Res组，12只）和地尔硫卓组（阳性对照组，6只）。IR组、Res组和阳性对照组大鼠均采用结扎冠状动脉左前降支30 min再灌注2 h的方法建立MIRI模型，Sham组大鼠只穿线不结扎。建立MIRI模型前，Res组和阳性对照组大鼠连续7 d、每天分别腹腔注射1次Res（20 mg/kg）和地尔硫卓（5 mg/kg），Sham组和IR组大鼠每天腹腔注射1次等容量二甲基亚砜（dimethyl sulfoxide, DMSO）溶液。4组大鼠于再灌注2 h时取腹主动脉血，采用ELISA法测定血清乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase, LDH）、肌酸激酶同工酶（creatine kinase isoenzyme, CK-MB）浓度；取心肌组织测定心肌梗死面积，计算心肌梗死面积百分比。Sham组、IR组和Res组大鼠取心肌组织检测铁含量、丙二醛（malondialdehyde, MDA）含量和超氧化物歧化酶（superoxide dismutase, SOD）活性，采用Western blot法检测心肌组织谷胱甘肽过氧化物酶4（glutathione peroxidase 4, GPX4）、铁蛋白重链（ferritin heavy chain, FTH）、脂肪酸辅酶A连接酶4（fatty acid-coenzyme A ligase 4, FACL4）蛋白水平。结果与Sham组比较：IR组、Res组、阳性对照组血清CK-MB、LDH浓度升高（P<0.05），IR组、Res组心肌梗死面积百分比增大（P<0.05）；IR组心肌组织铁含量、MDA含量和FACL4蛋白水平升高（P<0.05），心肌组织SOD活性和FTH、GPX4蛋白水平降低（P<0.05）。与IR组比较：Res组和阳性对照组血清CK-MB、LDH浓度降低（P<0.05），心肌梗死面积百分比减少（P<0.05）；Res组大鼠心肌组织铁含量、MDA含量和FACL4蛋白水平降低（P<0.05），SOD活性和FTH、GPX4蛋白水平升高（P<0.05）。其他指标比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论Res预处理可降低大鼠心肌组织氧化应激水平以抑制铁死亡，从而减轻MIRI。

简介：摘要心肌缺血/再灌注损伤（myocardial ischemia/reperfusion injury, MI/RI）是心肌梗死后冠状动脉血管再通常见的并发症，严重影响患者的康复，甚至威胁患者生命安全。而阿片类药物不仅具有镇痛作用，还具有心脏保护作用，此作用依赖于阿片受体（opioid receptor, OR）的激活。κ-OR、δ-OR的激活直接参与心肌保护，而μ-OR的作用及其作用机制尚存在争议。此外，不同激动剂对3种OR亚型的不同亲和力使得"OR介导的心脏保护"这一结论具有争议。文章就内源性阿片肽类物质及外源性阿片类药物（如吗啡、芬太尼、瑞芬太尼、布托啡诺、美沙酮）对MI/RI的保护作用进行综述，讨论不同OR介导MI/RI保护作用的机制及其与G蛋白耦联受体（G protein-coupled receptor, GPCR）家族其他成员的串扰，以及可能的上下游信号通路，以便为未来开发改善心肌、挽救心肌的药物提供参考。

简介：摘要：在发生在心肌缺血过程中，再灌注可有效缩小梗死面积，但再灌注本身会引起局部缺血或再灌注损伤。再灌注损伤在心脏手术患者、接受溶栓治疗的心肌梗死患者和非心脏手术患者中的发病率较高，严重影响患者围手术期的安全性和预后［1］。高脂血症的患者心梗的面积更大、死亡率更高，并且心梗的再发率也更高。瑞芬太尼为芬太尼类μ型阿片受体激动剂，大量研究表明瑞芬太尼对多种脏器均有良好的保护效应［2］。本文对瑞芬太尼改善高脂血症大鼠的心肌缺血再灌注损伤的研究进展作出相关阐述，为其临床用药提供更加广泛的理论参考。

简介：【摘要】：目的：探索铁皮石斛多糖（DOP）对氧糖剥夺再灌注（OGD/R）损害的影响及其机理研究。方法：通过建立氧糖剥夺再灌注OGD/R损伤模型，模拟体外神经细胞缺血-再灌注损伤模型。在此基础上，设立不同浓度DOP浓度（15、30、60 μg /ml ）组。于细胞培养24h后，通过CCK-8技术对各组细胞活力进行检测；通过qPCR和Western blot技术对细胞凋亡相关因子（p53、caspase-3、BAX、Bcl-2）的表达进行检测，并从细胞形态学观察细胞凋亡情况。结果：与正常培养组相比，神经细胞经OGD/R环境处理后大量死亡（P＜0.05），表现为细胞活力显著降低，促凋亡相关基因（p53、caspase-3、BAX）显著增加，而抗凋亡相关基因Bcl-2显著减少，神经细胞的胞体和突起明显缩短，核深染细胞数量显著增加。但细胞凋亡状况经不同浓度DOP干预后显著改善（P＜0.05）。结论：铁皮石斛多糖能缓解由氧糖剥夺再灌注（OGD/R）破坏造成的细胞凋亡。