简介：

简介：目的研究外源性硫化氢对大鼠全脑缺血-再灌注损伤的保护作用及机制。方法健康雄性SD大鼠18只,随机分为假手术组（6只）及等渗盐水组（6只）、NaHS干预组（6只）。采用改良Pulsinelli四血管闭塞法制备大鼠全脑缺血-再灌注模型,在大鼠缺血-再灌注后,NaHS干预组立即腹腔注射NaHS（25μmol/kg）,等渗盐水组立即腹腔注射等量等渗盐水,均1次/d,共注射7d。假手术组仅暴露血管,不作其他处理。测定大鼠海马组织中超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）的含量,通过硫堇染色观察海马CA1区神经元密度。结果①等渗盐水组[（133±12）kU/g]和NaHS干预组[（229±21）kU/g]的SOD水平低于假手术组[（297±24）kU/g],等渗盐水组的SOD水平低于NaHS干预组,差异均有统计学意义P〈0.01）。②等渗盐水组[（55.4±6.2）μmol/g]和NaHS干预组[（22.5±7.9）μmol/g]的MDA水平高于假手术组[（6.1±1.3）μmol/g],等渗盐水组的MDA水平高于NaHS干预组,差异均有统计学意义P〈0.01）。③等渗盐水组[（88±15）个/mm2]和NaHS干预组[（156±19）个/mm2]的神经元密度低于假手术组[（237±25）个/mm2],等渗盐水组的神经元密度低于NaHS干预组,差异均有统计学意义P〈0.01）。结论外源性硫化氢对大鼠脑缺血-再灌注损伤具有保护作用。其机制可能与提高抗氧化酶活性、抗脂质过氧化损伤有关。

简介：摘要目的探讨海藻糖是否对肝脏缺血再灌注损伤具有保护作用及其相关机制。方法C57BL/6J小鼠数字随机分为无缺血组、缺血再灌注组、海藻糖处理组和生理盐水对照组，缺血90 min后于再灌注的0h和6h，收集血液和肝组织，通过分离血清测丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)肝功能指标及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-2(IL-2)炎症因子水平和肝组织病理改变研究海藻糖在肝脏缺血再灌注损伤中的作用；AML12小鼠肝细胞系构建缺糖缺氧-复糖复氧细胞模型，分为实验组和对照组，实验组根据给予的海藻糖浓度不同分为低剂量组和高剂量组，对照组无海藻糖，收集细胞，流式细胞仪检测凋亡水平以研究海藻糖对肝脏缺血再灌注损伤诱导的细胞凋亡的影响，蛋白印迹法检测Caspase-3、Cleaved Caspase-3和Bcl-2蛋白水平以研究海藻糖在肝脏缺血再灌注损伤诱导的细胞凋亡中的分子机制。结果体内动物实验显示肝脏缺血再灌注后，缺血再灌注组ALT、AST及TNF-α、IL-1β和IL-2等肝功能指标及炎症因子水平升高(P<0.05)，且肝组织发生坏死；而在给予海藻糖处理后，ALT、AST、TNF-α、IL-1β和IL-2等水平较生理盐水对照组降低且肝组织坏死面积也减少(P<0.05)。体外细胞实验显示与对照组相比，实验组肝细胞凋亡水平下降；且实验组活化的促凋亡蛋白Cleaved Caspase-3水平下降、抗凋亡蛋白Bcl-2水平升高。结论在体内和体外条件下海藻糖对肝脏缺血再灌注损伤有保护作用，其机制可能是通过抑制肝脏缺血再灌注损伤诱导的炎症发生和抑制Caspase-3的活化并促进Bcl-2的表达，减轻细胞凋亡，从而保护肝脏缺血再灌注损伤。

简介：目的：研究丹参酮ⅡA（tanshinoneⅡA）对肠缺血再灌注的大鼠肺损伤的保护作用及其可能的作用机制。方法：采用肠系膜上动脉夹闭1h-灌注2h的方式复制肠缺血再灌注（ischemiareperfusion，IR）大鼠损伤的模型；将SD大鼠随机分为假手术组、模型组及丹参酮ⅡA（5，10，20mg/kg）组，各组于缺血前20min舌下静脉给药，测定再灌注后大鼠血清及肺组织中SOD活力、MDA和NO水平，并在光镜下观察肺组织形态学的变化。结果：模型组与假手术组相比，前者大鼠血清及肺组织中的SOD活力降低，MDA和NO水平升高，经镜检发现大鼠肺脏组织中有明显的组织形态学的损伤；丹参酮ⅡA组与模型组相比，前者呈剂量依赖性地增强大鼠SOD活力，降低MDA及NO水平，减轻大鼠肺组织中形态学的损伤。结论：丹参酮ⅡA对肠IR所致肺组织损伤有显著的剂量依赖性地保护作用，可能与其自由基清除作用、减轻中性粒细胞聚集及活化、抑制大量NO释放有关。

简介：目的观察再灌注对心肌线粒体的损伤,评价中药复方--益心康胶囊(H303)的保护作用.方法利用离体大鼠全心停灌/再灌(I/R)模型,测定心肌线粒体结构和功能的变化.结果I/R可致线粒体结构和功能损伤,H303预先灌注给药可明显减轻心肌脂质过氧化程度,抑制磷脂酶A2活性,抑制线粒体磷脂降解和游离脂肪酸生成,改善线粒体膜脂流动性.此外对呼吸功能及Ca2+-ATPase活性也具有明显的保护作用.结论H303对再灌注所致的线粒体的损伤具有明显的保护作用.

简介：摘要多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶1(PARP1)是一种由断裂的单链DNA激活的核酶，活化的PARP1将烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD)裂解成烟酰胺和ADP核糖，并将ADP核糖共价偶联到核受体蛋白上，继而调控细胞内的多种生物学功能。最近研究表明PARP1在肾脏缺血再灌注损伤之后表达异常，其抑制剂在动物模型中能够改善肾脏缺血再灌注损伤程度，但其中的机制尚不完全清楚。肾脏缺血再灌注损伤指的是肾脏在缺血的基础上恢复血流供应后，损害程度反而加重的现象，这在肾脏移植手术中严重影响手术成功率和患者的预后。本文就PARP1对于肾脏缺血再灌注损伤的作用进行总结，进一步阐明PARP1在肾脏缺血再灌注损伤中的作用机制，为防治肾脏缺血再灌注损伤指向一个新方向。

简介：摘要外泌体是细胞主动分泌的一种纳米囊泡，其选择性包裹蛋白质、RNA、细胞因子等生物活性分子，在细胞间通讯、免疫调节、维持内环境稳态中发挥重要作用，还可以作为靶向递送药物的载体。视网膜缺血再灌注损伤（RIRI）是一种严重威胁人类视力健康的视网膜病变。目前临床上治疗此类疾病多为对症治疗，部分患者疗效欠佳甚至失明。外泌体作为一种富含功能性蛋白和RNA的细胞外囊泡，其不仅可作为药物治疗RIRI；同时，也可以作为载体进行药物递送，发挥协同治疗作用。随着对外泌体分子结构、内容物成分及生物功能研究的不断深入，以及眼科生物和基因工程技术的不断发展，外泌体未来有望发挥其作为治疗性药物及载体的巨大潜力，成为治疗RIRI的重要手段。

简介：摘要目的观察吴茱萸次碱对小鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用并探讨其作用机制。方法将24只成年雄性C57BL/6小鼠按随机数表法随机分为假手术组(Sham组)、70%肝脏缺血再灌注损伤组(HIRI组)及治疗组。采用夹闭肝左叶、肝中叶肝蒂方法建立肝脏缺血再灌注损伤模型，Sham组于手术前连续3d腹腔注射等量生理盐水然后再做开腹处理，HIRI组给予等量生理盐水再建模，治疗组则给予504 μg/(kg·d)吴茱萸次碱后再建模。夹闭60 min再灌注6 h后处死小鼠，收集外周血及肝组织。全自动血清生化分析仪检测外周血丙氨酸氨基转移酶(ALT)及天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平；酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肝组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6及IL-1β含量；化学比色法检测肝组织中丙二醛(MDA)水平及超氧化物歧化酶(SOD)活性；苏木精-伊红(HE)染色检测肝组织病理变化；定量聚合酶链反应(qPCR)法检测肝组织中Toll样因子受体4(TLR4)及核因子-κB(NF-κB)的mRNA表达；蛋白质印迹法(Western blot)检测肝组织中TLR4及NF-κB的蛋白表达。采用单因素方差分(One-Way ANOVA)和LSD-t检验对数据进行检验。结果再灌注6 h后，治疗组小鼠外周血ALT及AST低于HIRI组[ALT：(166.200±9.682) U/L比(303.400±9.882) U/L，F＝203.000，P<0.01; AST：(313.200±14.360) U/L比(504.400±11.740) U/L，F＝304.000，P<0.01]；治疗组肝组织中炎症因子TNF-α、IL-6及IL-1β低于HIRI组[TNF-α：(196.800±15.540) pg/mg比(304.200±24.960) pg/mg，F＝32.950，P<0.01; IL-6：(480.800±32.910) pg/mg比(760.400±61.270) pg/mg，F＝44.770，P<0.01; IL-1β：(623.600±73.300) pg/mg比(958.400±117.300) pg/mg，F＝15.620，P<0.01];治疗组肝组织中MDA低于HIRI组[(4.996±0.161) nmol/mg比(6.804±0.256) nmol/mg，F＝58.810，P<0.01];治疗组肝组织中SOD活性高于HIRI组[(71.800±1.590) U/mg比(50.100±1.292) U/mg，F＝71.070，P<0.01]。治疗组肝组织中肝窦与中央静脉充血、肝细胞肿胀变性坏死及炎细胞聚集等病理改变轻于HIRI组。治疗组肝组织中TLR4及NF-κB的mRNA及蛋白表达低于HIRI组(TLR4 mRNA：1.880±0.166比3.660±0.331，F＝36.880，P<0.01；TLR4蛋白：0.617±0.041比0.947±0.105，F＝13.340，P<0.01；NF-κB mRNA：5.630±0.523比12.280±1.336，F＝46.540，P<0.01；NF-κB蛋白：0.757±0.070比1.080±0.087，F＝31.470，P<0.01)。结论吴茱萸次碱对小鼠肝脏缺血再灌注损伤具有明显的保护作用，其机制可能与抑制TLR4/NF-κB通路有关。

简介：摘要姜黄素(Curcumin)是一种提取自姜科等植物根茎的二酮类天然化合物，具有一定的抗炎、抗氧化、抑癌、镇痛等药理活性，在生物学领域及临床应用上具备极高的药用价值。近年来研究结果表明，姜黄素在心肌、脑、神经、肾脏、肝脏等多器官的功能失调保护机制中发挥重要作用，其对肝脏缺血再灌注损伤(HIRI)机制的研究是当前研究的亮点及热点，然而其潜在机制仍需进一步总结及探索。本文将从病理生理学的角度，系统综述姜黄素对肝脏缺血再灌注损伤的潜在调控机制。

简介：摘要目的探究缺血预处理(IP)对肾脏缺血再灌注损伤(IRI)的保护作用。方法将18只购自湖南斯莱克公司的雄性C57BL/6J小鼠完全随机分为假手术组(Sham)，缺血再灌注组(I/R)和缺血预处理组(IP)3组，使用肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)和Paller评分来判断肾脏损伤程度，对IRI组和IP组进行转录组测序，对测序结果进行KEGG聚类分析和蛋白相互作用分析，并对结果进行定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)和蛋白质印迹法(Western blot)验证，采用t检验进行两组间的比较。结果IP组损伤低于I/R组，IP组的SCr低于I/R组(141.6±15.38比193.10±10.55，t＝6.185，P<0.01)、IP组BUN低于I/R组(39.44±2.44比54.96±6.54，t＝4.957，P<0.01)，以及Paller评分IP组低于I/R组(27.12±2.28比43.53±3.34，t＝9.084，P<0.01)。测序结果示IP组比I/R组有1 560个差异基因，其中863个表达升高，697个降低。KEGG富集通路分析差异最大的为甘氨酸，丝氨酸和苏氨酸代谢通路，通过RT-qPCR和Western blot对测序结果进行验证，Western blot结果表明IP组氨基酸氨基转移酶(GATM)表达高于I/R组(0.421±0.280比0.186±0.023，t＝9.188，P<0.01)。结论IP可能通过影响甘氨酸、丝氨酸和苏氨酸代谢通路中GATM的表达，进而减轻缺血再灌注损伤。

简介：摘要肾缺血再灌注损伤(RIRI)是一个多途径的病理和生理过程，涉及复杂的发生发展机制，其中包含了肾脏线粒体稳态平衡引起的功能紊乱，与肾脏线粒体氧化应激、自噬、凋亡、动力学和再生等密切相关。这些事件相互作用，从多条途径参与了RIRI过程，是其发生发展的重要原因。本文就线粒体与RIRI相关机制的最新研究进展进行综述，为基于线粒体途径的RIRI药物防治研究提供参考。

简介：摘要缺血再灌注损伤（ischemia reperfusion injury, IRI）作为临床常见并发症，可引起严重不良预后。然而，其损伤机制尚未完全阐明，临床治疗效果仍不理想。细胞焦亡作为一种可导致炎症反应的程序性细胞死亡，与器官IRI息息相关。文章简述了细胞焦亡的分子特征、机制，对细胞焦亡与心、脑、肾等器官IRI的关系和细胞焦亡与凋亡在IRI中的相互作用进行综述，并总结了目前针对细胞焦亡的治疗方式，旨在为器官IRI的防治提供理论依据，以期更好地指导临床工作。

简介：摘要目的探究白藜芦醇（resveratrol, Res）预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤（myocardial ischemia reperfusion injury, MIRI）的影响。方法将42只健康成年雄性SD大鼠按随机数字表法分为4组：假手术组（Sham组，12只）、心肌缺血再灌注损伤组（IR组，12只）、白藜芦醇组（Res组，12只）和地尔硫卓组（阳性对照组，6只）。IR组、Res组和阳性对照组大鼠均采用结扎冠状动脉左前降支30 min再灌注2 h的方法建立MIRI模型，Sham组大鼠只穿线不结扎。建立MIRI模型前，Res组和阳性对照组大鼠连续7 d、每天分别腹腔注射1次Res（20 mg/kg）和地尔硫卓（5 mg/kg），Sham组和IR组大鼠每天腹腔注射1次等容量二甲基亚砜（dimethyl sulfoxide, DMSO）溶液。4组大鼠于再灌注2 h时取腹主动脉血，采用ELISA法测定血清乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase, LDH）、肌酸激酶同工酶（creatine kinase isoenzyme, CK-MB）浓度；取心肌组织测定心肌梗死面积，计算心肌梗死面积百分比。Sham组、IR组和Res组大鼠取心肌组织检测铁含量、丙二醛（malondialdehyde, MDA）含量和超氧化物歧化酶（superoxide dismutase, SOD）活性，采用Western blot法检测心肌组织谷胱甘肽过氧化物酶4（glutathione peroxidase 4, GPX4）、铁蛋白重链（ferritin heavy chain, FTH）、脂肪酸辅酶A连接酶4（fatty acid-coenzyme A ligase 4, FACL4）蛋白水平。结果与Sham组比较：IR组、Res组、阳性对照组血清CK-MB、LDH浓度升高（P<0.05），IR组、Res组心肌梗死面积百分比增大（P<0.05）；IR组心肌组织铁含量、MDA含量和FACL4蛋白水平升高（P<0.05），心肌组织SOD活性和FTH、GPX4蛋白水平降低（P<0.05）。与IR组比较：Res组和阳性对照组血清CK-MB、LDH浓度降低（P<0.05），心肌梗死面积百分比减少（P<0.05）；Res组大鼠心肌组织铁含量、MDA含量和FACL4蛋白水平降低（P<0.05），SOD活性和FTH、GPX4蛋白水平升高（P<0.05）。其他指标比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论Res预处理可降低大鼠心肌组织氧化应激水平以抑制铁死亡，从而减轻MIRI。

简介：摘要心肌缺血/再灌注损伤（myocardial ischemia/reperfusion injury, MI/RI）是心肌梗死后冠状动脉血管再通常见的并发症，严重影响患者的康复，甚至威胁患者生命安全。而阿片类药物不仅具有镇痛作用，还具有心脏保护作用，此作用依赖于阿片受体（opioid receptor, OR）的激活。κ-OR、δ-OR的激活直接参与心肌保护，而μ-OR的作用及其作用机制尚存在争议。此外，不同激动剂对3种OR亚型的不同亲和力使得"OR介导的心脏保护"这一结论具有争议。文章就内源性阿片肽类物质及外源性阿片类药物（如吗啡、芬太尼、瑞芬太尼、布托啡诺、美沙酮）对MI/RI的保护作用进行综述，讨论不同OR介导MI/RI保护作用的机制及其与G蛋白耦联受体（G protein-coupled receptor, GPCR）家族其他成员的串扰，以及可能的上下游信号通路，以便为未来开发改善心肌、挽救心肌的药物提供参考。

简介：摘要目的探讨常压高浓度吸氧对大鼠缺血再灌注肾损伤的作用及其机制。方法2019年6月至2019年8月，选取成年雄性SD大鼠(购自辽宁长生生物技术股份有限公司)18只，均予切除左侧肾脏建立孤肾模型，1周后数字随机分配到3个组中，每组6只，分别为假手术组(S组)、对照组(C组)和实验组(E组)。S组仅钝性分离右肾肾蒂，但不予缺血处理；C组和E组均以动脉夹夹闭肾蒂致右肾缺血40 min。24 h后3组均置于密闭氧舱中，S组和C组吸入常规浓度氧气(21%)，E组吸入高浓度氧气(50%～55%)，每天1次，每次2 h，持续7 d。缺血前及缺血后第2、4、6、8天，取大鼠尾静脉血测量血尿素氮(BUN)及血肌酐(Cr)水平；术后第8天测量大鼠体重，并取右侧肾脏行病理检查。苏木精-伊红(HE)染色，以肾小管损伤评分评估肾损伤；免疫组织化学染色，以吸光度(A)值评估血红素氧化酶-1(HO-1)表达水平。BUN和Cr统计学分析采用重复测量方差分析，缺血前3组大鼠BUN及Cr比较采用单因素方差分析；体重、肾小管损伤评分、吸光度组间比较采用单因素方差分析。结果缺血前3组大鼠BUN及Cr水平未见明显差异，其中BUN分别为(8.99±0.35)、(8.87±0.28)、(9.07±0.78) mmol/L(F＝0.259，P>0.05)；Cr分别为(63.02±1.67)、(64.28±2.01)、(65.56±3.07) μmol/L(F＝0.195，P>0.05)。术后第2、4、6、8天，S组大鼠BUN[(9.65±0.60)、(9.02±0.67)、(8.18±0.43)、(8.12±0.66) mmol/L]及Cr[(64.25±2.63)、(62.50±2.84)、(60.60±1.83)、(56.40±3.21) μmol/L]无明显变化；C组大鼠BUN[(24.47±2.06)、(52.91±1.38)、(32.69±1.76)、(13.99±1.38) mmol/L]及Cr[(215.16±3.63)、(265.16±5.25)、(208.69±6.18)、(157.02±6.83) μmol/L]与E组大鼠BUN[(15.65±1.19)、(35.64±2.13)、(16.36±0.55)、(10.72±1.37) mmol/L]及Cr[(164.98±2.88)、(214.40±3.55)、(123.45±3.85)、(100.80±3.92) μmol/L]逐渐升高，于第4天达高峰，后逐渐下降；其中，C组与E组大鼠BUN及Cr在上述时间点均显著高于S组，而E组大鼠BUN及Cr在上述时间点均显著低于C组(F＝315.569、2 298.200，P<0.05)。术后第8日，S组大鼠体重为(224.33±5.43) g，C组[(209.50±4.09) g]与E组[(221.00±2.53) g]大鼠体重均较其轻，但E组大鼠体重比C组重(F＝22.447，P<0.05)。镜下观察，S组大鼠肾小管损伤评分为(7.50±2.25)分，C组[(74.33±5.16)分]和E组[(40.83±5.04)分]大鼠肾小管损伤评分均较其高，但E组大鼠比C组大鼠低(F＝385.282，P<0.05)。S组肾脏皮质中HO-1吸光度值为12.17±3.24，C组(20.21±2.45)和E组(31.37±2.87)均较其高，而E组明显高于C组(F＝40.951，P<0.05)。结论常压高浓度吸氧能够减轻缺血再灌注肾损伤，其机制可能是通过增加肾脏组织中HO-1的表达。

简介：目的探讨七氟醚预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机理.方法健康雄性SD大鼠90只,体重200～250g,随机分成假手术组(N组)、肝脏缺血再灌注组(IR组)和七氟醚预处理组(S组)三组.建立肝脏缺血再灌注模型,七氟醚预处理组(S组)在阻断入肝血流前吸入2%七氟醚30min.分别测定各组肝缺血60min再灌注2、4、8h后血清AST、ALT活性和肝组织SOD、MDA、MPO活性.结果与N组相比.IR组和S组血清AST、ALT明显升高,肝组织SOD活性降低,MDA含量升高,MPO活性升高(P<0.01).S组与IR组相比,S组血清AST、ALT水平降低,肝组织SOD活性升高,MDA含量降低,MPO活性降低(P<0.05).结论2%七氟醚预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤有一定的保护作用,可能机制与氧自由基清除和中性粒细胞浸润减少有关.

简介：目的研究珍龙醒脑胶囊对电刺激颈总动脉大鼠血管阻塞及大脑中动脉缺血再灌注大鼠神经功能、血小板聚集、脑指数、脑梗死范围的影响。方法50只Wistar大鼠随机分5组,空白组、珍龙醒脑胶囊（ZLXN）低、中、高剂量组和脑心通胶囊组（NXT组）。采用电刺激颈总动脉血栓形成造模,测试珍龙醒脑胶囊对血管阻塞时间的影响;48只Wistar大鼠随机分为6组,假手术组、模型组、ZLXN低、中、高剂量组和NXT组,线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,观察珍龙醒脑胶囊对大脑中动脉缺血再灌注大鼠神经功能、血小板聚集、脑指数、脑梗死范围的影响。结果珍龙醒脑胶囊能延长大鼠电刺激颈总动脉血管阻塞时间、降低脑缺血再灌注神经功能评分、降低血小板聚集率、降低脑指数、使脑梗死体积变小。结论珍龙醒脑胶囊对脑缺血再灌注损伤具有较好的保护作用。

简介：以尼莫地平为阳性对照，采用四血蕾结扎击和城血压法复制急性完全性脑缺血模型，观察生善对宰兔脑缺血再灌注粕伤时总扰氧化活性的彩响．结果表明生姜和尼莫地平均能明显地提高大脑组织的总核氧化活性．

简介：

简介：目的：研究番茄红素（Lycopene,LP）对大鼠肝脏局部缺血再灌注损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法：通过夹闭肝门静脉和肝动脉60min后去夹恢复血流的方法制作肝脏局部缺血再灌注模型,选取96只模型大鼠随机分为肝缺血再灌注模型对照组、番茄红素（5、10、20、40mg/kg）治疗组,复方丹参滴丸（135mg/kg）阳性对照组,并另取16只同龄大鼠作为假手术组;术后灌胃给药治疗4周,每天一次。4周后,通过生化分析仪测定各组大鼠血清中谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、碱性磷酸酶（ALP）活性,并通过紫外-可见分光光度计测定血清中丙二醛（MDA）含量以及总抗氧化能力（T-AOC）水平;检测肝脏组织中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、过氧化氢酶（CAT）活性;并通过HE染色观察肝脏组织病理学改变。结果：较缺血再灌注模型对照组,番茄红素（10、20、40mg/kg）治疗组大鼠血清中ALT、AST活性和MDA含量显著降低;番茄红素（20、40mg/kg）治疗组大鼠血清中ALP活性显著降低,T-AOC水平显著升高,肝脏组织中SOD和CAT活性显著升高;番茄红素（40mg/kg）治疗组大鼠肝脏组织中GSH-Px活性显著升高;番茄红素各治疗组肝组织病理性改变出现不同程度的改善,其中以番茄红素40mg/kg治疗组效果最为显著。结论：番茄红素对大鼠肝脏缺血再灌注损伤具有剂量依赖性的保护作用,其作用可能与番茄红素能够有效改善抗氧化酶活性、抑制氧化应激损伤、改善肝功能有关。