简介：摘要七氟醚是一种卤族吸入麻醉药，其麻醉诱导迅速、对循环系统干扰小、刺激性小、唤醒时间可预测等优点而被广泛用于临床，特别是小儿麻醉。缺血再灌注损伤是临床手术比较常见的并发症，尤其是心脏手术。有大量研究表明七氟醚后处理对缺血再灌注损伤有一定的保护作用。文章就七氟醚后处理对缺血再灌注损伤影响的研究进行综述。

简介：摘要目的了解丹参川芎嗪对肢体组织缺血再灌注损伤的影响。方法病例选取四肢骨折手术，止血带时间需要1～1.5h的36例，分为A组（丹参川芎嗪组）15例和B组（空白对照组）21例，另设立C组为腰椎或髋部手术病例15例。分别于术前、术后24小时测定血清SOD活性，LPO、GSH和血注流变学指标。结果A组各项指标相对稳定，术后B组SOD酶活性短暂下降，LPO和GSH升高（p<0.05），还原粘度明显升高（p<0.01）。C组则显示血液流变学指标的降低（p<0.05）。结论丹参川芎嗪对肢体组织缺血再灌注损伤保护作用，其作用机理与丹参川芎嗪活血、化瘀、扩张血管、降血粘，改善血液流变学特性，拮抗氧自由基损伤有关。

简介：摘要目的探讨盐酸羟考酮预先给药对大鼠大脑中动脉栓塞所致局灶性脑缺血-再灌注损伤的影响。方法健康雄性SD大鼠72只，体质量200~250 g，随机（随机数字法）分为三组（每组24只）：假手术组（Sham组）、局灶性脑缺血-再灌注组（I/R组）和盐酸羟考酮预处理组（Oxy组）。采用大脑中动脉阻断法制备局灶性脑缺血-再灌注损伤模型，阻断2 h恢复再灌注。Oxy组于脑缺血前5 min经尾静脉注射盐酸羟考酮0.5 mg/kg，Sham组和I/R组则给予等容量生理盐水1 mL。再灌注24 h行神经功能缺陷评分（NDS）；然后处死大鼠，取脑组织，测定缺血侧脑含水量，采用2，3，5-氯化三苯四唑（TTC）染色，计算脑梗死体积百分比；苏木精-伊红（HE）染色观察脑组织病理变化；ELISA法检测缺血侧脑皮质中的TNF-α、IL-1β和IL-10水平；Western blot检测脑组织NF-κB的表达水平；比色法检测脑组织髓过氧化物酶（MPO）活性。应用SPSS 20.0软件进行统计分析，计量资料多组间比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用LSD-t检验，以P<0.05为差异有统计学意义。结果与Sham组比较，I/R组和Oxy组NDS评分、脑组织含水量、脑梗死体积百分比和细胞坏死率显著增加（均P<0.05）；脑皮质中TNF-α、IL-1β、IL-10、NF-κB和MPO表达水平明显升高（均P<0.05）。Oxy组与I/R组相比，NDS评分、脑组织含水量、脑梗死体积百分比和细胞坏死率明显减少[（1.7±0.9） vs （2.6±1.1）；（79.2±2.4）% vs（84.7±4.2）%；（23.0±5.4）% vs （34.8±6.0）%；（25.2±12.4）% vs（54.8±14.8）%，均P<0.05]；脑皮质中TNF-α、IL-1β含量、NF-κB相对表达及MPO活性明显降低[（4.4±1.2） pg/mg vs （6.5±1.2） pg/mg；（5.4±0.7）pg/mg vs（7.8±0.8）pg/mg；（0.83±0.11） vs （1.23±0.33）；（0.27±0.09）U/g vs（0.36±0.14）U/g，均P<0.05]，抗炎因子IL-10水平显著升高[（20.9±4.5） pg/mg vs （9.2±1.6） pg/mg，t=6.036，P=0.000 1]。结论盐酸羟考酮预先给药可明显减轻大鼠局灶性脑缺血-再灌注导致的脑损伤,其机制可能与抑制NF-κB的表达，减轻炎症反应有关。

简介：急性心肌梗死（acutemyocardialinfarction，AMI）是急诊抢救中常见的危重症．早期溶栓或经皮腔内冠状动脉成形术（percutaneoustransluminalcoronaryangioplasty，PTCA）可使梗死的相关冠状动脉再通．从而缩小梗死面积．改善心肌梗死的预后。

简介：【摘要】 目的： 探讨护理干预对急性脑梗塞溶栓后再灌注损伤影像及疗效。 方法： 选取 2019 年 1 月 -2019 年 12 月期间，我院收治的急性脑梗塞患者 60 例患者作为本次研究对象。采用随机分组方式，分成对照组 30 例，采用 rt-PA 溶栓治疗后进行常规护理；观察组 30 例，采用 rt-PA 溶栓治疗后进行护理干预。对比两组患者治疗前、治疗后脑中线位移程度。 结果： 治疗前，两组患者脑中线位移程度无显著差异（ P>0.05 ）；治疗后，观察组患者脑中线位移程度明显小于对照组，组间差异具有统计学意义（ P<0.05 ）。 结论 ： 对急性脑梗塞患者给予护理干预，能有效缓解再灌注损伤影像情况，缓解临床症状，提高患者生活质量，值得临床大力推广。

简介：目的探讨吡格列酮对肝脏缺血再灌注损伤模型大鼠的保护作用及分子机制。方法40只SD大鼠随机分成假手术组、肝脏缺血再灌注损伤组、过氧化物酶增殖酶受体-γ（PPAR-γ）激动剂吡格列酮干预组和吡格列酮＋PPAR-γ拮抗剂GW9662组。观察血清中谷丙转氨酶（ALT）,谷草转氨酶（AST）和乳酸脱氢酶（LDH）水平;免疫蛋白印记法检测各组肝细胞沉默信息调节因子1（SIRT1）、乙酰化p53（Acetyl53）、p53、B淋巴细胞瘤-2基因-相关的X蛋白（Bax）、B淋巴细胞瘤-2基因（BCL-2）和细胞色素C表达水平;转移酶介导的三磷酸脱氧鸟苷-生物素刻痕末端标记（TUNEL）检测肝脏细胞凋亡;苏木精-伊红染色检测肝脏组织病理形态并评分。结果与假手术组和吡格列酮组相比,肝脏缺血再灌注损伤组和GW9662组血清ALT、AST、LDH水平,肝细胞Acetyl53、Bax、TUNEL和细胞浆细胞色素C的表达均明显增加,而SIRT1和BCL-2表达明显降低以及肝组织病理损伤明显加重。结论吡格列酮对肝脏缺血再灌注损伤有保护作用,其作用机制与增加SIRT1去乙酰化修饰p53,减少p53激活介导的线粒体凋亡途径相关。

简介：【摘要】 脑卒中全世界仍然是致残和致死的主要因素，提高卒中的预防和治疗方法是至关重要的。本文综述中医临床利用针刺百会透曲鬓穴提高脑卒中预防、急性治疗和康复。该针刺方法治疗脑卒中疗效显著，通过多种机制抗脑缺血再灌注损伤减轻卒中后水肿，主要涉及保护血脑脊液屏障、调控神经血管再生、调节细胞凋亡和自噬、抗免疫炎性反应等方面。

简介：摘要目的观察阿托伐他汀对肾缺血再灌注损伤的保护作用。方法30只SD大鼠随机分为3组（1）假手术组Sham;（2）缺血再灌注组I/R;（3）阿托伐他汀组Ators.给药2周后，建立肾缺血再灌注损伤模型,再灌后24h取血及肾脏，血清测定尿素氮（BUN）、肌酐（Scr）水平，肾组织匀浆测超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果与假手术组比,缺血再灌注组BUN、Scr与MDA含量升高,SOD活性降低(P<0.01);阿托伐他汀组BUN、Scr和MDA含量降低,SOD活性升高(P均<0.01)。结论阿托伐他汀可通过抗自由基损伤和减轻脂质过氧化实现对肾损伤的保护作用。

简介：摘要细胞焦亡是一种新型的程序性细胞死亡，并伴有大量促炎症因子的释放。在心肌缺血再灌注损伤（MIRI）过程中，炎症反应贯穿着心肌损伤的整个病理生理过程。细胞焦亡由于具有高度促炎性，近年来研究者将其与MIRI紧密联系在一起。因此本文深入了解细胞焦亡的调控机制，以及对目前细胞焦亡在MIRI中的相关研究进行综述，为MIRI的临床防治研究提供一些思路。

简介：方法将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、TanⅡA低剂量治疗组和TanⅡA高剂量治疗组,TanⅡA对缺血再灌注损伤具有保护作用,研究丹参酮ⅡA对大鼠脑缺血再灌注损伤缺血区额顶部皮质中性粒细胞浸润、自由基含量、能量代谢、脑组织含水量及梗塞体积变化的影响

简介：目的：研究缺血后适应能否减轻老龄大鼠急性心肌缺血再灌注损伤，比较缺血后适应的心脏保护作用在成年和老龄大鼠之间有无差别。方法32只雄性F344大鼠分为成年（6～8月龄）和老龄（20～22月龄）组，每组再分为缺血再灌注（I/R）组（缺血30min，再灌注2h，8只）和缺血后适应（IPost）组（缺血30min，给予4轮10s再通/10s缺血后再灌注2h，8只），监测平均动脉压（MAP）、心率收缩压乘积（RPP）等血流动力学参数和心电图，测定心肌梗死面积，再灌注2h后检测血清肌酸激酶（CK）和乳酸脱氢酶（LDH）浓度。结果再灌注2h时，成年IPost组MAP和RPP均高于I/R组（P＜0.05），而老龄IPost组与I/R组间差异无统计学意义（P＞0.05）。再灌注初30min内，成年IPost组和I/R组心律失常评分分别为1分和3.5分，两者间差异有统计学意义（P＜0.05）；老龄IPost组和I/R组心律失常评分分别为2分和3分，两者间差异无统计学意义（P＞0.05）。成年和老龄IPost组心肌梗死面积较I/R组分别减少52%和44%（均P＜0.05）。成年和老龄IPost组CK和LDH浓度较I/R组均有明显降低（P＜0.05）。结论缺血后适应能缩小老龄大鼠心肌梗死面积、减少心肌酶释放，且其程度与成年大鼠相似；同时缺血后适应能改善成年大鼠心肌顿抑、减少再灌注心律失常，但此作用在老龄大鼠未观察到。

简介：目的探讨α-硫辛酸对大鼠脑缺血再灌注损伤氧化应激的影响。方法将SD大鼠96只随机分为假手术组、模型组和干预组（α-硫辛酸腹腔注射）,每组32只,后2组应用线栓法制备大脑中动脉闭塞2h后再灌注模型,根据再灌注时间6、24h、3、7d4个时间点各取8只,采用TTC染色法测定脑梗死灶大小,进行神经功能缺损评分,检测脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛、NO含量及诱导型一氧化氮合酶（iNOS）活性。结果与模型组比较,干预组6、24h、3、7d脑组织中的丙二醛、NO及iNOS活性显著降低（P〈0.05）,SOD活性显著升高[（115.46±1.14）mU/Lvs（103.44±1.16）mU/L,（128.88±1.16）mU/Lvs（109.12±1.12）mU/L,（120.26±1.14）mU/Lvs（107.26±1.10）mU/L,（116.56±1.24）mU/Lvs（104.82±1.21）mU/L,P〈0.05]。结论α-硫辛酸能改善大鼠脑缺血再灌注损伤,其机制可能是α-硫辛酸清除自由基抗氧化作用。

简介：摘要目的研究高压氧预处理对大鼠小肠缺血再灌注损伤(IRI)的保护作用。方法30只雄性SD大鼠随机分为假手术组(n＝10)、缺血再灌注组(I/R组，n＝10)和高压氧预处理组(HBO组，n＝10)。HBO组实施高压氧预处理，每日2次，每次60 min，连续暴露2 d，末次暴露结束后24 h行肠IRI，缺血45 min再灌注60 min。处死大鼠，取空肠组织用于石蜡切片，HE染色观察组织病理学改变；组织匀浆法测定丙二醛(MDA)含量和髓过氧化物酶(MPO)活性；TUNEL法测定肠上皮细胞凋亡情况。结果HE染色结果显示I/R组大鼠空肠肠绒毛剥脱明显，大量炎性细胞浸润，上皮层和固有层大量分离；高压氧预处理后肠黏膜损伤显著减轻，肠绒毛结构较完整，仅有少量炎性细胞浸润。与假手术组对比，IRI组大鼠肠组织MDA含量[(1.46±0.14) nmol/mg protein]和MPO活性[(0.190±0.018) U/g tissue]均显著增高，而高压氧预处理能明显降低大鼠肠组织MDA含量[(0.84±0.09) nmol/mg protein]和MPO活性[(0.097±0.011) U/g tissue]，差异有统计学意义(P<0.05)。此外，高压氧预处理组TUNEL阳性细胞数明显少于缺血再灌注组(P<0.01)。结论高压氧预处理对小肠IRI具有保护作用，其机制可能与其抗氧化、抗炎、抗凋亡作用有关。

简介：目的：探讨ATZ-216（抗心肌缺血中药复方制剂）抗大鼠心肌缺血再灌注损伤（MI／RI）作用机制。方法：结扎冠状动左前降支30分钟，再灌注120分钟制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。采用NBT染色计算心肌梗死范围．测定血清丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及白细胞介素-8（IL-8）的含量探讨其可能的机制。结果：ATZ-216（40、80、160mg·kg^-1）均有减轻心肌梗死范围、清除血清氧自由基、减少肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白介-8（IL-8）分泌的作用。结论：ATZ-216对大鼠MI／RI有一定的保护作用。其机制可能与清除血清氧自由基、减少肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白介-8（IL-8）分泌的作用有关。

简介：摘要目的探讨红花黄色素对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响。方法随机选择42只雄性SD大鼠，将其按照111比例，分为A组（治疗组，n=14，红花黄色素）、B组（假手术组，n=14，生理盐水）、C组（模型组，n=14，生理盐水）。以线栓法制作局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠模型。对比三组神经功能缺损、脑梗死等发生情况。结果A组、C组神经功能缺损评分差异显著（P<0.05）；A组脑梗死率、脑组织含水率均低于C组（P<0.05）；C组MDA、NO水平高于A组、B组（P<0.05）；C组SOD低于A组、B组（P<0.05）。结论红花黄色素能保护大鼠脑缺血再灌注损伤。

简介：摘要目的研究阿司匹林对小鼠心肌缺血/再灌注损伤（myocardial ischemia/reperfusion injury, MI/RI）时心肌组织炎症反应的影响。方法将60只雄性C57BL/6小鼠按随机数字表法分为3组（每组20只）：假手术组（S组）、缺血/再灌注（ischemia/reperfusion, I/R）组（I/R组）、阿司匹林+I/R组（A+I/R组）。小鼠心肌I/R模型采用结扎左冠状动脉前降支（left anterior descending coronary artery, LAD）30 min后恢复血液灌注24 h建立。阿司匹林按100 mg/kg于术前2 h及再灌注结束前2 h通过腹腔注射分别给药。伊文蓝及2，3，5-氯化三苯基四氮唑（2, 3, 5-triphenyltetrazolium chloride, TTC）双染色法测定心肌梗死面积，H-E染色观察心肌组织病理改变。实时荧光定量PCR（real-time quantitative PCR, RT-qPCR）检测心肌组织中TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA水平，ELISA法测定血清阿司匹林诱生型脂氧素A4（15-epi-lipoxin A4, 15-epi-LXA4）浓度，Western blot法检测心肌组织中甲酰肽受体2（formyl peptide receptor 2, FPR2）蛋白水平。结果与S组比较：I/R组和A+I/R组心肌缺血面积及心肌梗死面积增加，TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA水平升高，血清15-epi-LXA4水平升高（P<0.05）；I/R组心肌损伤加重，炎症细胞浸润明显；A+I/R组FPR2蛋白水平升高（P<0.05）。与I/R组比较，A+I/R组心肌梗死面积减小，心肌损伤减轻，炎症细胞浸润减少，TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA水平降低，血清15-epi-LXA4水平升高，FPR2蛋白水平升高（P<0.05）。结论阿司匹林可减轻小鼠MI/RI，其机制可能与阿司匹林促进15-epi-LXA4合成以及激活FPR2受体发挥抗炎作用有关。

简介：摘要目的分析小鼠肾缺血-再灌注损伤环状RNA（circRNA）及Hippo信号分子YAP的表达变化，初步探讨circRNA对肾缺血-再灌注损伤的作用。方法构建小鼠肾缺血-再灌注损伤模型，检测血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)及肾组织病理改变判断模型成功。应用Illumina HiSeq 2500系统进行高通量双端测序建立显著差异表达circRNA表达谱。实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)验证测序结果及检测相关基因。采用基因功能（GO）分析、通路（KEGG）分析等方法探讨差异表达circRNA参与肾IR损伤的生物功能及作用的主要信号通路。采用蛋白印迹实验检测主要信号分子的表达情况。结果缺血组和对照组间差异显著的circRNA 21个(P < 0.05, FC> 2)，其中10个表达上调，11个表达下调。随机（随机数字法）选取circRNA.1100和cⅡrcRNA.1122进行验证，结果显示肾IR 1d二者的相对表达倍数分别为（0.23±0.016）和（0.36±0.12），相比于对照组均显著降低（P<0.05），与测序数据趋势一致。circRNA.1100在IR 2 d和3 d的肾组织中表达依然显著下调，相对表达倍数分别为（0.24±0.08）和（0.34±0.03）（P<0.05）。circRNA.1100母基因Cpeb3在肾IR 1 d、2 d及3 d的相对表达倍数分别为（0.047±0.022）、（0.098±0.027）和（0.185±0.055），与对照组比较显著下调。生物学功能和通路分析显示差异表达circRNA显著富集在细胞周期、分裂、生长、凋亡、死亡等生物过程及Hippo信号通路。肾IR1d后Hippo通路效应分子YAP蛋白明显上调，持续至IR第3天。结论circRNA参与了肾IR损伤的生理病理过程，差异表达的circRNA及Hippo信号通路可能在肾IR损伤的发生发展中起关键作用。

简介：摘要目的探讨氨溴索在大鼠肺缺血再灌注损伤中的抗炎保护作用。方法30只健康Sprague-Dawley雄性大鼠随机分为3组对照组、损伤组、氨溴索组。肺组织湿重/干重比、谷胱甘肽过氧化物酶活性、超氧化物歧化酶活性的测定；ELISA法测定血清及肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素10（IL-10）含量；光镜下观察肺组织结构变化。结果与对照组比较，损伤组肺组织湿重/干重比增加（P<0.05）、谷胱甘肽过氧化物酶活性及超氧化物歧化酶活性均降低（P<0.05），血浆及肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素10（IL-10）含量增高（P<0.05）；肺组织出现病理组织学损伤。与损伤组比较，氨溴索组肺组织湿重/干重比降低（P<0.05）、谷胱甘肽过氧化物酶活性及超氧化物歧化酶活性均增高（P<0.05），血浆及肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素10（IL-10）含量降低（P<0.05）。肺组织病理学损伤减轻。结论氨溴索可通过抗氧化应激及抑制炎性细胞因子释放在肺缺血再灌注损伤中发挥抗炎保护作用。

简介：采用家兔急性肾缺血再灌注损伤模型,研究缺血预处理(ischemicpreconditioning,IPC)减轻白细胞致肾损伤的作用。实验分:IPC、缺血再灌注(inchemicreperfusion,IR)和对照组。均去右肾,检测在缺血前、缺血60min和再灌注60min、120min时混合静脉血中的白细胞总数和再灌120min时左肾系数(Leftrenalcoefficient,LRC)、肾组织中的白细胞数以及过氧化脂质(Lipidperoxides,LPO)含量,并在光镜下对再灌120min时的肾小管的病理变化进行评分。结果表明:IR组在再灌注120min时,以上指标同对照组和IPC组比较,差异显著(P<0.05～0.01),血中白细胞数与LPO、LRC、肾小管评分的改变呈正相关(P<0.05),肾组织中白细胞数与LRC、肾小管评分呈正相关(P<0.05),IPC组肾组织中白细胞数显著低于对照组(P<0.01)。提示:白细胞在急性肾缺血再灌注损伤中是一个重要因素,IPC具有减轻白细胞所致的肾损伤作用。

简介：摘要泛素-蛋白酶体途径介导的翻译后修饰是机体调节蛋白质水平与功能的重要机制，在调控细胞稳态和存活等过程中发挥重要作用。脑缺血/再灌注损伤（cerebral ischemia/reperfusion injury, CI/RI）过程中蛋白质翻译后修饰尤为重要，缺血易损区泛素-蛋白酶体系统（ubiquitin proteasome system, UPS）结构及功能异常，最终导致迟发性神经元凋亡。深入探究CI/RI后泛素化蛋白质修饰有助于开发治疗新策略、研发新药物。文章就UPS在CI/RI模型、谷氨酸兴奋性毒性和脑缺血耐受中的作用及机制进行简要总结，同时探讨蛋白酶体调节剂的脑保护作用，有望为深入探究CI/RI后泛素化蛋白质修饰调节机制提供新思路。