简介：本文叙述了单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）的结构、表达、调控、基本功能，以及其与肾缺血再灌注损伤的关系；阻止MCP-1的产生，应用抗MCP-1或CCR2拮抗剂，抑制MCP-1／CCR2信号转导，修饰MCP-1N2端肽等可以阻止或减轻肾缺血再灌注损伤。

简介：目的探讨FKS06对Wistar大鼠肾脏缺血再灌注损伤的预防与治疗作用。方法建立30只Wistar大鼠肾脏缺血再灌注模型。随机分为预防组、治疗组和对照组，前两组经肠系膜上静脉给予FKS06，剂量为0．1mg／kg，对照组给予等量生理盐水，分别检测各组大鼠血液中尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）浓度，检测肾脏组织中MDA、SOD含量，观察肾脏组织学变化并进行改良Miller＇s评分。结果预防组与治疗组血BUN、Cr值和Miller＇s评分之间的差异无显著性意义（P〉0．05），但均明显低于对照组（P〈0．01）；组织学观察显示前两组大鼠肾小管上皮细胞坏死程度明显减轻；预防组与治疗组MDA含量明显低于对照组（P〈0．01），SOD含量明显高于对照组（P〈0．01），但两组间差别无显著性意义（P〉0．05）。结论FKS06能够有效地保护缺血再灌注肾脏的结构和功能，为临床应用提供了可靠的理论基础。

简介：

简介：本文主要阐述了细胞间黏附分子-1的生物学特性，在肾移植缺血再灌注损伤中作用，以及肾缺血再灌注损伤时的抗细胞黏附治疗。

简介：摘要目的评价自噬在缺血后处理减轻小鼠肠缺血再灌注损伤中的作用。方法SPF级健康成年雄性C57BL/6J小鼠32只，9～12周龄，体重25～29 g，采用随机数字表法分为4组(n＝8)：假手术组(S组)、肠缺血再灌注组(IIR组)、缺血后处理组(IPO组)和缺血后处理＋自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤组(IPO＋3-MA组)。采用夹闭肠系膜上动脉根部45 min恢复灌注2 h的方法制备小鼠肠缺血再灌注损伤模型，IPO组于恢复灌注前3 min给予3个循环灌注30 s，缺血30 s的处理。于再灌注2 h时采集股动脉血样，测定血清二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸及肠型脂肪酸结合蛋白(I-FABP)的浓度，随后处死小鼠取小肠组织，光镜下观察病理学结果并行Chiu评分，计算肠组织含水量；Western blot法检测自噬相关蛋白Beclin-1和p62的表达。结果与S组比较，IIR组和IPO组Chiu评分升高，血清DAO、D-乳酸和I-FABP的浓度及肠组织含水量升高，肠组织LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值升高，Beclin-1表达上调，p62表达下调(P<0.05)；与IIR组比较，IPO组Chiu评分降低，血清DAO、D-乳酸、I-FABP浓度和肠组织含水量降低，LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值升高，Beclin-1表达上调，p62表达下调(P<0.05)；与IPO组比较，IPO＋3-MA组Chiu评分升高，血清DAO、D-乳酸、I-FABP浓度和肠组织含水量升高，LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值降低，Beclin-1表达下调，p-62表达上调(P<0.05)。结论自噬参与了缺血后处理减轻小鼠肠缺血再灌注损伤的过程。

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简介：目的探讨冷保存再灌注损伤对肝移植大鼠肝脏再生功能的影响及其调节机制。方法雄性SD大鼠分为假手术组（6只）、UW1h肝移植组（48只）、UW12h肝移植组（48只）。HE染色及透射电镜观察肝组织形态学变化；大鼠内皮细胞抗原和5-溴-2脱氧尿嘧啶核苷（BrdU）双染法检测肝实质细胞及肝窦内皮细胞（SECs）的增殖状况；免疫组织化学法检测VEGF及其受体fit-1、flk-1的表达；RT—PCR法检测flt—1mRNA的表达。计量资料采用单因素方差分析或t检验。结果UW12h组肝实质细胞和SECs的BrdU标记指数均显著高于UW1h组（F=61．45，41．4，P〈0．05）。UW1h组和UW12h组大鼠肝实质细胞BrdU标记指数于48h达高峰，而SECs的BrdU标记指数分别于术后72、96h达高峰。UW1h组和UW12h组大鼠肝移植术后VEGF表达较假手术组明显增强。UW1h组fit-1及flk-1表达较假手术组明显增强，阳性表达主要位于SECs，其表达高峰与SECs增殖高峰一致。UW12h组fit-1mRNA表达较假手术组明显减弱（F=141．67，P〈0．05）。结论fit-1表达下调是导致冷保存肝移植大鼠SECs再生高峰延迟，从而减缓移植肝脏功能恢复的重要原因。

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简介：摘要目的评价神经病理性痛因素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法清洁级健康雄性SD大鼠36只，10周龄，体重225～275 g，按随机数字表法分为3组(n＝12)：对照组(C组)、心肌缺血再灌注组(IR组)和神经病理性痛＋心肌缺血再灌注组(NP＋IR组)。采用坐骨神经缩窄性损伤(CCI)法制备大鼠神经病理痛模型。于CCI前和CCI后3、7、14 d时测定机械缩足反应阈(MWT)和热缩足潜伏期(TWL)。于CCI后14 d时，采用结扎左冠状动脉30 min再灌注2 h的方法，建立心肌缺血再灌注损伤模型。于缺血前、缺血30 min、再灌注2 h时记录HR、MAP和心率血压乘积(RPP)。再灌注结束时，计算心肌梗死体积，采用Western blot法测定心肌Bcl-2、Bax和caspase-3表达水平。结果与C组或IR组比较，NP＋IR组CCI后MWT降低，TWL缩短(P<0.01)。与C组比较，IR组缺血再灌注时MAP、HR及RPP降低，心肌梗死体积增加，Bax和caspase-3表达上调，Bcl-2表达下调(P<0.05或0.01)；与IR组比较，NP＋IR组心肌梗死体积减小，Bax和caspase-3表达下调，Bcl-2表达上调(P<0.05)，MAP、HR及RPP差异无统计学意义(P>0.05)。结论神经病理性痛可减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤，机制可能与抑制心肌细胞凋亡有关。

简介：目的：研究果糖二磷酸钠镁（FDPM）对大鼠脑缺血－再灌注引起脑损伤的保护作用。方法：自大鼠颈总动脉插入尼龙线栓栓塞大脑中动脉，造成大脑缺血，拔出线栓实现再灌注。脑缺血10min后给予400mg·kg^-1FDPM，400mg·kg^-1FDP及30mg·kg^-1MgSO4，分别于脑缺血1h再灌注2h,5h和23h分别进行神经病学评分，并于脑缺血1h再灌注23h时测定脑梗塞面积及脑组织MDA含量，观察大脑组织病理学变化。结果：FDPM降低脑血一再灌注大鼠神经病学评分，缩小脑梗塞面积，降低脑组织MDA含量，减轻光镜下脑组织的病理改变，其作用强于FDP或MgSO4，结论：FDPM可显著保护大脑缺血再灌注引起的脑损伤，其作用优于单用FDP或MgSO4。

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简介：摘要研究发现，中性粒细胞胞外诱捕网(NETs)广泛参与了恶性肿瘤、血栓、缺血-再灌注损伤、自身免疫病、动脉粥样硬化等疾病或损伤的发生发展，本综述对NETs与缺血-再灌注损伤的关系的研究进行回顾。

简介：摘要目的观察茶皂素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型，以茶皂素灌胃给药，观测其对脑缺血大鼠的神经行为、脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)活性及一氧化氮(NO)、活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)含量的影响。结果茶皂素能明显改善脑缺血大鼠的神经行为，拮抗脑缺血再灌注引起的SOD活力的下降及ROS、MDA含量的升高，并使脑缺血大鼠的脑组织中NO及NOS水平明显下降。结论茶皂素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有很好的保护作用。

简介：沉默信息调节因子1（silentinformationregulator,SIRT1）是一种烟酰胺腺嘌呤二核苷酸依赖性组蛋白去乙酰化酶,可通过对各种组蛋白和非组蛋白的去乙酰化作用,调控炎性反应、氧化应激、细胞凋亡等多种病理过程和生命活动,对脑缺血-再灌注损伤起着重要的保护作用。

简介：目的：研究原花青素（procyanidin，GSP）对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤代谢障碍的影响。方法：SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注模型组及GSP低、中、高剂量（50、100、200mg／kg）组。术前30min采用腹腔注射给予不同浓度的原花青素溶液，脑缺血2h后重复给药一次，假手术组和缺血再灌注模型组分别给予等量的生理盐水。采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血2h再灌注24h模型，观察不同剂量GSP对大鼠脑缺血再灌注后神经功能状态、脑组织含水量及乳酸含量、能量代谢酶（Na＋-K＋-ATP酶和Ca2＋-ATP酶）活性的影响。结果：与假手术组相比，缺血再灌注模型组大鼠神经功能缺损评分分值明显升高（P〈0．01），脑组织含水量及乳酸含量均升高（P〈0．01），Na＋-K＋ATPase、Ca2＋-ATPas的活性降低（P〈0．05）；与缺血再灌注模型组相比，GSP中、高剂量组大鼠神经功能缺损评分分值显著降低（P〈0．05），且两组间无显著差异（P〉0．05），低剂量组无显著差异（P〉0．05）；

简介：摘要目的探讨微小RNA(miR)-330-3p对小鼠肝脏缺血再灌注损伤(IRI)的影响，并分析可能的机制。方法雄性C57BL/6小鼠80只，鼠龄7～8周，体重23～25 g，无特殊病原体，采用随机数字表法分为8组，再灌注2 h组、6 h组、12 h组、24 h组以及假手术组，miR-330-3p agomir组(术前注射miR-330-3p激动剂)、miR-330-3p antagomir组(术前注射miR-330-3p抑制剂)和阴性对照组(术前注射miRNA阴性对照)，每组10只。除假手术组外均制备肝脏IRI模型，聚合酶链反应、Western印迹、免疫组化检测miR-330-3p、磷酸甘油酸变位酶5(PGAM5)、活化型半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(cleave caspase-1)及gasdermin D(GSDMD)等的表达。双荧光素酶报告验证miR-330-3p的靶基因。采用miR-330-3p模拟物或抑制序列、miRNA阴性对照、PGAM5干扰RNA(siRNA)和干扰序列的阴性对照转染AML12细胞，然后检测PGAM5、Nod样受体家族含pyrin结构域蛋白3(NLRP3)、cleave caspase-1、GSDMD的表达。结果小鼠肝脏缺血再灌注过程中，miR-330-3p相对表达量降低，而PGAM5相对表达量增高。miR-330-3p agomir组小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)均低于阴性对照组，而miR-330-3p antagomir组ALT、AST高于阴性对照组，差异均有统计学意义(均P<0.05)。与阴性对照组比较，miR-330-3p agomir组小鼠肝组织中cleave caspase-1表达降低，而miR-330-3p antagomir组表达增加。双荧光素酶报告证实PGAM5是miR-330-3p靶基因。AML12细胞转染PGAM5 siRNA后PGAM5、NLRP3、cleave caspase-1、GSDMD蛋白相对表达为(0.24±0.09)、(0.12±0.07)、(0.15±0.07)、(1.08±0.08)，均低于干扰序列阴性对照组(1.17±0.14)、(0.36±0.09)、(0.68±0.09)、(1.36±0.08)，差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论miR-330-3p可减轻小鼠肝脏IRI，其机制可能与miR-330-3p靶向抑制PGAM5介导的细胞焦亡有关。

简介：摘要本综述介绍了当前国内外对CD47在同种异体器官移植中的研究成果，着重从移植物缺血再灌注损伤中的作用和在移植免疫反应中的作用两个方面对不同信号通路的影响进行总结，以期为相关领域的研究人员提供参考。

简介：摘要目的探讨熊果酸（UA）对大鼠全脑缺血再灌注损伤的保护用及其作用机制。方法采用四动脉结扎法制备全脑缺血再灌注大鼠模型，选取80只模型大鼠随机分为模型对照组、熊果酸（40、80和120mg/kg）治疗组，并另取20只同龄大鼠做为假手术组；各组大鼠均于插入栓线后立即通过尾静脉注射给药。结果与模型对照组相比，熊果酸（80、120mg/kg）能够改善全脑缺血再灌注大鼠学习能力、促进翻正反射和脑电的恢复、降低脑组织含水量、抑制脑组织病理形态学改变；熊果酸（80、120mg/kg）能够改善脑组织中SOD、CAT活性，降低LDH、MDA含量，降低TNF-α、IL-6含量，其中120mg/kg治疗组IL-1β含量显著降低，差异均具有统计学意义（P<0.05，P<0.01）。结论熊果酸对大鼠全脑缺血再灌注损伤具有剂量依赖性的保护作用，其作用机制可能熊果酸能够有效改善抗氧化酶系统活性、减轻自由基损伤，抑制炎症反应有关。

简介：对急性心肌梗死（AMI）患者进行再灌注治疗的同时也会带来新的损伤,被称为缺血再灌注损伤（IRI）.IRI的发生机制复杂,目前针对IRI仍没有有效的治疗方法.最近研究表明内质网应激（ERS）在IRI中发挥重要的作用,ERS有望成为减轻IRI的新靶点.了解ERS在IRI中的发生发展机制以及其与心肌细胞死亡的关系对于改善AMI患者的预后有重要的意义.