简介：摘要目的观察电针内关穴对大鼠心肌缺血再灌注损伤的NO、NOS与baX的影响。方法在鼠冠状动脉左前降支根部穿线置一硅管结扎左前降支，制作心肌缺血再灌注损伤，检测大鼠NO、NOS与baX的水平。结果模型组心肌总NOS活性显著低于假手术组（P＜0.05），电针内关组心肌总NOS活性显著高于模型组（P＜0.01）及电针列缺组和电针合谷组（均为P＜0.01），电针列缺组和电针合谷组心肌总NOS活性与模型组比较虽有升高，但差异无显著性意义（P＞0.05），表明电针内关可使心肌局部NOS活性升高。

简介：摘要尽管再灌注治疗的进步、急性心肌梗死（AMI）的病死率和心力衰竭发生率仍居高不下，多种心脏保护策略尝试通过减轻再灌注损伤、减低心力衰竭住院率并改善预后，但临床效果仍存在争议。心脏磁共振（CMR）成像已广泛用于定量评估心肌损伤，为临床干预措施的评价提供了有效手段。本文介绍了再灌注损伤的定量评估方法，并重点阐述了新型心脏保护策略的研究进展及未来研究方向。

简介：摘要目的评价血红素结合蛋白(HPX)在大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用。方法健康雄性SD大鼠120只，7～8周龄，体重250～280 g，采用随机数字表法分为假手术组(S组，n＝36)、脑缺血再灌注组(I/R组，n＝36)、溶剂对照组(V组，n＝24)和HPX组(n＝24)。采用线栓法阻塞大脑中动脉制备脑缺血再灌注损伤模型，缺血120 min后恢复灌注。S组和I/R组分别于再灌注6、12和24 h时，处死4只大鼠，取同侧大脑皮质缺血半暗带，采用Western blot法测定HPX表达水平。于再灌注即刻，I/R组、V组和HPX组侧脑室分别注射0.9%生理盐水、0.1% NaN3和1.86 mg/ml的HPX各10 μl。每组取8只大鼠，分别于再灌注1～7 d时，行神经功能缺损评分。于再灌注1和7 d时，每组处死8只大鼠，取脑组织，测定梗死体积，计算梗死体积百分比。结果与S组比较，I/R组再灌注24 h时大脑皮质缺血半暗带HPX表达上调，I/R组、V组和HPX组再灌注1～7 d时神经功能缺损评分降低，再灌注1和7 d时脑梗死体积百分比升高(P<0.05)；与I/R组比较，HPX组再灌注1～7 d时神经功能缺损评分升高，再灌注1和7 d时脑梗死体积百分比降低(P<0.05)，V组和I/R组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论HPX表达上调是大鼠脑缺血再灌注损伤的内源性保护机制。

简介：目的研究阿司匹林（aspirin，ASA）预处理对豚鼠内耳缺血再灌注损伤（IRI）后的保护作用和保护机制。方法健康豚鼠64只，随机分为正常组、假手术组、模型组和干预组（术前腹腔注射阿司匹林50mg／kg，每天一次共7d），模型组和干预组各分成3个亚组：IRI6h组、24h组和48h组。用HE染色法观察各组耳蜗的形态学改变；用原位凋亡法（TUNEL法）检测耳蜗各部位细胞凋亡情况。结果正常组、假手术组耳蜗罕见凋亡细胞；模型组Corti器、螺旋神经节在再灌注各个时间点均有细胞凋亡，与正常组比较差异有统计学意义（P〈0．05）；干预组Corti器、螺旋神经节在再灌注各个时间点均有细胞凋亡，程度较模型组减弱，与模型组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论AsA预处理可能通过抑制细胞凋亡而对缺血再灌注损伤的内耳起保护作用。

简介：目的：观察黄芪注射液配伍川芎嗪对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法：采用在体家兔冠状动脉阻断的缺血／复灌损伤模型，测定心肌梗死面积、血浆中乳酸脱氢酶（LDH）和肌酸激酶（CK）活性及各项心室力学指标。结果：与单纯缺血／复灌组相比，川芎嗪与黄芪两药明显降低心脏缺血／复灌后的梗死面积和血浆中LDH、CK含量。促进左室收缩压（LVSP）、最大左室收缩速率（＋dP／dtmax）和最大左室舒张速率（-dP／dtmax）的恢复，两药合用与单用比较各项指标的恢复更加显著。结论：黄芪与川芎嗪两药合用在保护心肌缺血再灌注损伤中有显著的协同作用。

简介：目的研究星状神经节阻滞（SGB）对大脑缺血再灌注损伤的影响。方法雄性Wistar大鼠72只，体质量220～280g，随机分为3组，分别为正常组（n=8）、对照组（n=32）和实验组（n=32）。正常组实施假手术；对照组和实验组组均制作左大脑中动脉缺血（MCAO）再灌注损伤模型；实验组组在大鼠脑缺血再灌注后30min即行持续星状神经节阻滞。脑缺血后8h、16h、24h、32h灌注取材观察表达缺氧诱导因子1α（HIF—1α）细胞数及神经细胞凋亡数。结果对照组、实验组各时间点HIF—1α神经细胞凋亡蛋白的表达均明显高于正常组（P〈0．05）；实验组各时间点表达HIF—1α细胞数和神经细胞凋亡数明显低于对照组（P〈0．05）。结论SGB能引起脑缺血再灌注损伤鼠HIF-1α及神经细胞凋亡蛋白的表达下调，对大鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用。

简介：目的：研究莲子提取物对大鼠急性肾缺血再灌注损伤的影响，并初步探讨其作用机制，为将来应用于临床提供理论依据。方法：选用健康雄性SD大鼠30只随机分为三组：假手术组（Sham组）、缺血再灌注损伤组（RIRI组）、莲子提取物给药组（LE组）。再灌注24h后，检测大鼠血清中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、血清肌酐（Scr）和尿素氮（BUN），肾组织中MDA含量和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的活性，并采用肉眼和光镜下观察肾脏组织病理学切片以及肾小管计分等病理变化。结果：与肾脏缺血再灌注组相比，莲子提取物给药组大鼠血清中MDA、Scr、BUN含量均显著降低（P〈0.01），血清中SOD含量升高（P〈0.01）、肾小管计分明显降低（P〈0.01），肾组织中MDA含量降低（P〈0.01）、GSH-Px活性增强（P〈0.01）。结论：莲子提取物对急性肾缺血再灌注损伤具有保护作用，其作用机制可能与抗自由基损伤和减轻脂质过氧化、抗血栓形成有关。

简介：摘要肺移植、体外循环手术等，造成肺缺血然后重新灌注后，肺缺血引起的肺损伤不但没有减轻，反而加重肺损伤的现象称为肺缺血再灌注（I/R）损伤。作者综合近几年文献对肺I/R的产生机制以及常见临床药物对肺I/R的保护作用机制予以系统性回顾，旨在对临床相应手术中肺保护提供参考。

简介：摘要目的探讨电针对脑缺血再灌注损伤小鼠脑组织氧化应激的影响，并探明其潜在机制。方法将45只雄性C57BL/6小鼠随机分为假手术组、模型组、电针组，采用线栓法制备小鼠脑缺血再灌注模型。电针组选取百会穴、膈俞穴、肾俞穴进行针刺治疗，每天1次，连续治疗7 d。各组小鼠进行神经功能缺损评分，HE染色观察脑组织损伤情况，试剂盒检测脑匀浆液中活性氧（ROS）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）的水平，免疫组化法检测脑内Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1（Keap-1）、核因子E2相关因子（Nrf2）、抗氧化反应元件（ARE）蛋白的表达。结果电针治疗后，脑缺血再灌注损伤小鼠神经功能缺损评分与治疗前相比显著降低[（2.95±0.53）vs（1.43±0.39），P<0.05]，神经元病理损伤明显改善，与模型组相比ROS、MDA水平下降[（110.71±16.92）vs（67.91±10.31）,（11.06±2.33）vs（6.29±0.57）, P<0.05]，SOD、GSH水平上升[（18.27±3.14）vs（25.71±2.77）,（4.20±0.58）vs（6.27±0.81），P<0.05]，Keap-1阳性表达降低[（0.623±0.087）vs（0.504±0.056），P<0.05]，Nrf2和ARE阳性表达显著增加[（0.260±0.031）vs（0.571±0.066）,（0.384±0.039）vs（0.611±0.071）, P<0.05）。结论电针能通过激活Keap-1/Nrf2/ARE信号通路调节脑组织氧化应激因子水平，改善脑缺血再灌注损伤小鼠神经损伤行为。

简介：摘要肝胆外科手术常发生肝脏缺血再灌注损伤，并且术后肝功能恢复及预后与之密切相关。虽然肝脏缺血再灌注损伤的机制复杂多样，但线粒体结构功能障碍是重要的参与者。本综述旨在总结肝脏缺血再灌注过程中线粒体变化、线粒体自噬和凋亡在缺血再灌注损伤中的作用。为减轻肝脏缺血再灌注损伤提供新靶点和新思路。

简介：目的:探讨二巯丙磺钠(Na-DMPS)对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法:用复制大鼠4-动脉阻断模型,观察脑缺血再灌注损伤的水份和钙含量变化及组织学和超微结构改变,以及Na-DMPS脑室内给药(icv)对上述指标的影响.结果:脑缺血20min,再灌注60min,可造成脑水份,钙含量明显增加,组织形态学检查亦见缺血再灌注损伤.缺血前20minicvNa-DMPS900μg·kg-1,能显著降低脑水份和钙含量,逆转脑缺血再灌注损伤.结论:Na-DMPS对大鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用.

简介：摘要目的研究异氟醚对大鼠缺血再灌注损伤肾脏MPO活性的影响，探讨异氟醚肾脏保护机制。方法24只健康成年雄性SD大鼠，随机分为3组，每组8只。A组假手术组，只切除右肾，开腹45分钟后关腹;B组缺血再灌注组，切除右肾后左肾建立急性肾脏缺血再灌注模型，缺血45分钟，再灌注3小时；C组异氟醚缺血再灌注组，用浓度为1.2%异氟醚吸入麻醉，切除右肾后左肾建立急性肾脏缺血再灌注模型，缺血45分钟,再灌注3小时，缺血和再灌注期间持续吸入浓度为1.2%异氟醚。各组实验动物于24小时后处死，测量血浆肌酐(Cr)和尿素氮（BUN）值，检测肾组织中丙二醛（MDA）含量、髓过氧化物酶（MPO）活性，并做肾组织病理切片。结果B组和C组血浆肌酐和尿素氮含量、丙二醛（MDA）含量、肾组织中髓过氧化物酶（MPO）活性均较A组显著增高（p＜0.05），但C组含量较B组含量低，且组织切片提示肾小管结构破坏严重，C组比B组损伤轻。结论异氟醚对大鼠肾脏急性缺血再灌注损伤有一定的保护作用，这一作用与异氟醚抑制中性粒细胞聚集有关。

简介：摘要目的探讨盐酸法舒地尔防治大鼠肾脏缺血再灌注损伤(ischemiareperfusioninjury,IRI)的作用机制。建立大鼠肾脏缺血再灌注(IRI)动物模型，随机将75只Wistar大鼠分成空白对照组(n=25)，IR模型组(n=25)，治疗组(n=25)，并观察5个时间点(6、12、24、48、72h)各组血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、血管内皮生长因子(VEGF)的水平变化；并采用免疫组化法检测RhoA蛋白表达。结果表明（1）IR组Scr、BUN水平于再灌注后6h开始升高，48h达高峰，治疗6h、12h、24h、48h、72h组均低于模型组(P<0.01)。(2)肾组织RhoA、VGEF表达于再灌注后6h开始升高，12h达到峰值，24h后下降，但均较对照组明显增加(P<0.01)。(3)盐酸法舒地尔治疗组(F组)Scr、BUN、RhoA、VGEF表达均明显低于IR模型组(P<0.01)。盐酸法舒地尔可能通过阻断Rho/Rho激酶信号通路，减少VEGF的生成，抑制内皮细胞通透性，减轻肾脏缺血再灌注损伤。

简介：摘要目的评价褪黑素在电针减轻肢体缺血再灌注诱发兔肺损伤中的作用。方法清洁级健康雄性新西兰大白兔50只，体重2.0～2.5 kg，3月龄，采用随机数字表法分为5组(n＝10)：假手术组(Sham组)、肢体缺血再灌注组(IR组)、电针刺激穴位组(EA组)、电针刺激非穴位组(SEA组)和电针刺激穴位＋褪黑素受体拮抗剂Luzindole组(EA＋L组)。采用夹闭股动脉3 h后再灌注4 h的方法制备兔肢体缺血再灌注损伤模型。EA组和EA＋L组选取双侧足三里和肺俞穴(进针深度4～6 mm)，SEA组选取双侧足三里和肺俞穴旁开0.5 cm处(进针深度3 mm)，于模型制备前1～7 d及模型制备过程中给予电针刺激，刺激参数设置：频率2/15 Hz，刺激电流l～2 mA，疏密波，以兔出现轻微肌颤为宜，每次持续30 min，1次/d。EA＋L组于模型制备前30 min时腹腔注射Luzindole 30 mg/kg。分别于缺血前即刻(T0)、缺血3 h(T1)和再灌注4 h(T2)时，收集右侧颈内静脉血样，采用ELISA法检测血清褪黑素浓度。再灌注4 h时，收集支气管肺泡灌洗液(BALF)，采用ELISA法检测BALF中TNF-α、IL-1β和IL-6浓度，采用黄嘌呤氧化酶法测定BALF中SOD活性，采用硫代巴比妥酸法测定BALF中MDA浓度。随后处死兔，取肺组织，测定湿重/干重(W/D)比值，光镜下观察病理学结果并进行肺损伤评分，透射电镜下观察超微结构，计算线粒体数量和线粒体相对横截面积。结果与Sham组比较，其余4组肺损伤评分和肺组织W/D比值升高，线粒体数量减少，线粒体相对横截面积增大，BALF中TNF-α、IL-1β、IL-6和MDA水平升高，SOD活性降低，IR组T1和T2时血清褪黑素浓度降低，EA组和EA＋L组T0时血清褪黑素浓度升高(P<0.05)。与IR组比较，EA组肺损伤评分和肺组织W/D比值降低，线粒体数量增加，线粒体相对横截面积减小，BALF中TNF-α、IL-1β、IL-6和MDA水平降低，SOD活性升高，EA组和EA＋L组各时点血清褪黑素浓度升高(P<0.05)，SEA组上述各指标差异无统计学意义(P>0.05)。与EA组比较，SEA组和EA＋L组肺损伤评分和肺组织W/D比值升高，线粒体数量减少，线粒体相对横截面积增大，BALF中TNF-α、IL-1β、IL-6和MDA水平升高，SOD活性降低，SEA组各时点血清褪黑素浓度降低(P<0.05)。结论电针可通过提高血清褪黑素水平减轻肢体缺血再灌注诱发兔肺损伤。

简介：摘要目的观察电针对大鼠缺血再灌注损伤脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量的影响。方法54只成年SD雄性大鼠按完全随机法分为正常组，假手术组每组各12只，模型组、电针组每组各15只。采用线栓法复制局灶性脑缺血大鼠模型,于脑缺血再灌注3h、15h、27h动态观察各组脑缺血大鼠再灌注损伤脑组织SOD活性和MDA含量。结果各造模组大鼠血浆SOD活性比正常组均有所降低,模型组与各组比较有显著性差异(P<0.05)；各造模组大鼠血浆MDA的含量比正常组均有所升高,模型组与各组比较有显著性差异(P<0.01)；电针组与正常组比较有显著性差异(P<0.05)。结论电针在某种程度上能够抑制自由基的产生及连锁反应的发生，提高SOD活性，降低MDA的含量，从而起到清除氧自由基、减轻再灌注损伤、保护脑细胞的作用。

简介：

简介：【摘 要】：目的 观察人头藤对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用。方法 采用线栓法结扎单侧（右侧）颈总动脉制备大鼠急性脑缺血再灌注模型 ,通过观察侗药人头藤对局灶性脑缺血大鼠行为障碍及对大鼠脑缺血再灌注后脑组织中 SOD、 GSH-Px酶活性和 MDA含量的变化，观察人头藤对大鼠脑缺血再灌注后的影响。 结果 人头藤（

简介：目的：研究丹参酮ⅡA（TanshinoneⅡA，TanⅡA）对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其体内机制。方法：将C57BⅡ6小鼠随机分为假手术组（A组）、缺血再灌注组（B组）、药物溶媒对照组（c组）及口服TanIIA不同剂量组（D、E组），治疗组于术前3d开始TanⅡA灌胃。采用小鼠部分肝叶缺血90min／再灌注模型，再灌注6h后收集各组小鼠血液及肝脏标本，检测血清中ALT、AST水平，评估肝脏病理损害，Real－timePCR及Western－blot分析肝脏组织HO-1、TLR4的表达及其信号蛋白磷酸化和炎性细胞因子产生的影响。结果：A组小鼠经假手术处理后血清转氨酶（AST和ALT）、IL-6等炎症因子的表达较低，并显示正常的肝脏组织结构；B组小鼠缺血再灌注后，血清转氨酶、IL-6等炎症因子的表达与A组小鼠比较明显升高（P〈0．01），肝脏细胞病理损害严重，但与C组小鼠比较，差异无统计学意义。经TanⅡA治疗3d的D组、E组小鼠血清转氨酶水平较B组、C组明显降低，肝脏的病理损害较轻；肝脏细胞TNF—α、IL-6、IL－1β和MCP－1的表达明显降低；并抑制肝脏细胞TLR4表达以及JNK，p65的磷酸化，促进HO＝1的表达，E组的作用较D组更强。结论：TanⅡA预处理能够有效抑制肝脏表达TLR4，并诱导HO－1表达，从而抑制炎症信号的活化，减轻缺血再灌注损伤。

简介：

简介：目的：通过检测使用人参皂甙后大鼠肝脏缺血再灌注损伤不同时间肝脏组织中HSP-70表达、MDA含量、SOD及GSH-px活性水平的变化,分析人参皂甙、HSP-70和氧自由基三者之间的关系,从而探讨人参皂甙保护肝功能的机制。方法：采用动物分组对照实验的方法,检测不同时间大鼠肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-px）的含量变化及肝组织中HSP-70mRNA的水平变化。结果：人参皂甙能提高肝脏组织中HSP的表达,并且增加肝组织中SOD、GSH-px的活力,且肝脏组织中丙二醛含量增加幅度减少。结论：缺血再灌注损伤时肝脏组织中氧自由基增加,使用人参皂甙后HSP表达增加,并能减轻组织的过氧化损伤。提示人参皂甙可能通过提高HSP70的表达这一途径来对抗过氧化损伤。