简介：

简介：【摘要】姜黄素，它属于自姜黄根茎当中所分离出来的一种天然产物，它的分子结构以甲基化酚与庚二烯为主，着色性强，且不易褪色，味微苦，伴有特殊臭味，呈较差水溶性，属于呈黄色对称状分子结构多酚类的化合物，能够当成是酸碱的指示剂应用于临床中，其所具备药理作用保护着炎症反应抑制、氧化应激拮抗、抗癌、自由基清除等等，它也可作为食品燃料或添加剂等应用。现有研究资料显示，姜黄素可对脑缺血再灌注性损伤整个过程当中细胞变性、细胞坏死及其凋亡等起到改善作用，提高病患的血流量及收缩力，促使脑缺血再灌注性损伤症状得以减轻。为更进一步了解姜黄素对于脑缺血再灌注性损伤临床治疗当中应用的有效性，此次主要围绕着姜黄素对脑缺血再灌注性损伤神经保护基本作用与其机制开展深入探究及分析，期望能够为今后更多医学专家级工作者开展此方面课题的进一步研究提供指导或参考。

简介：摘要：近些年胸腹主动脉瘤、溶栓疗法等得到临床推广，采取上述疗法，能尽快加大缺血组织、器官供血量，防范细胞受损，改善预后。但相关临床观察、动物实验显示，血液循环恢复后，患者或动物细胞受损可能加重，结构被破坏，会出现功能代谢障碍。脊髓缺血再灌注损伤（SCII）属于神经系统受损，程度严重，其主要特征为出现显著二次损伤。多项研究证实，丙泊酚能对SCII起到保护作用，本文主要就此进行综述。

简介：摘要：糖皮质激素与缺血再灌注损伤的关系一直是生物医学研究的热点。糖皮质激素对于缺血再灌注损伤具有重要的保护作用，其作用机制虽未被完全阐明，但随着近年来人们对糖皮质激素与缺血再灌注损伤关系的研究不断深入，推测其机制可能涉及抗炎、抗氧化、抗凋亡等多个方面。糖皮质激素可以抑制细胞凋亡和坏死，从而减少细胞的损伤和死亡，可以减轻细胞氧化应激和炎症反应，抑制胶原酶的活性和炎症因子的释放，同时糖皮质激素还可以调节细胞代谢过程，提高细胞的能量供应，减轻缺氧和酸中毒。本文针对糖皮质激素与缺血再灌注损伤之间的关系展开综述。

简介：摘要目的探讨医源性胆道损伤的原因及处理原则。方法回顾性总结我院和安徽理工大学附属东方总院，收治32例医源性胆道损伤的临床资料13例开腹胆囊切除术(OC)，19例腹腔镜胆囊切除术(LC)。32例中18例胆总管断裂伤等，即行对端吻合或胆肠吻合；6例伤及高位胆管，改行“改良式肝门空肠吻合术”。另8例术后确诊(4例外院转至)，择期适时行确定性手术。结果随访由2006年1月年至2012年12月，最短2年余，2例偶有胆道逆行感染，4例胆管再狭窄，2例并发其他感染衰竭死亡，其余疗效尚满意。结论医源性胆道损伤是以复杂而棘手的难题，一旦发生应即时处理，如术后明确诊断，应依据损伤类型，采取不同处理方法，做到早期发现，正确处理，总体疗效尚好。

简介：摘要目的探究毛蕊异黄酮对大鼠脑缺血再灌注炎性损伤的保护作用机制。方法将40只SD大鼠随机分为假手术组、缺血/再灌注组、毛蕊异黄酮5g/kg组、10g/kg组、20g/kg组。采用线栓法建立大鼠中动脉脑缺血再灌注模型。按动物神经行为学评分方法评价大鼠神经功能的缺陷程度，使用ImageJ软件计算脑梗死率，采用分光光度法对大鼠脑组织中的超氧化物歧化酶（SOD）活力和丙二醛(MDA)的含量进行测定。结果缺血/再灌注组与假手术组相比，神经功能评分显著升高，脑梗塞面积显著增加。毛蕊异黄酮组大鼠神经功能评分和脑梗死率明显低于缺血/再灌注组，同时毛蕊异黄酮能显著降低大鼠脑组织中丙二醛（MDA）含量，增加超氧化物歧化酶（SOD）抗氧化酶的活力。结论毛蕊异黄酮可通过抑制脑组织炎症和氧化应激反应，改善大鼠脑缺血再灌注损伤，具有显著的神经保护作用。

简介：摘要目的探讨高浓度常压氧干预治疗对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的影响及其可能机制。方法成年雄性SD大鼠21只，均切除右侧肾脏建立孤肾模型，2周后随机分为3组，每组7只：假手术组（S组）、缺血再灌注组（I/R组）、高浓度常压氧+缺血再灌注组（NBHO+I/R组），S组仅分离左侧肾蒂，不给予缺血处理；I/R组和NBHO+I/R组分离左侧肾蒂并用无创动脉夹致左肾缺血45 min，再灌注24 h后，将3组大鼠置于密闭氧舱中，S组和I/R组吸入常规浓度氧气（21%），NBHO+I/R组吸入高浓度氧气（60%），每天1次，每次2 h，持续7 d。术后第7天，通过大鼠眶静脉取血测量血清尿素氮和肌酐水平；取大鼠左侧肾脏，测量肾脏组织中丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）含量；通过实时定量PCR（qPCR）和Western印迹法检测肾脏组织中Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1（Keap1）和核因子E2相关因子2（Nrf2）mRNA和蛋白含量；苏木精-伊红（HE）染色观察肾脏组织病理改变；免疫组化染色观察肾脏组织中Keap1和Nrf2蛋白表达水平。结果与S组相比，I/R组和NBHO+I/R组大鼠血清尿素氮［（10.7±1.7）mmol/L、（8.4±1.0）mmol/L比（6.1±1.3）mmol/L，均P<0.05］和肌酐［（81.0±3.7）μmol/L、（62.9±3.4）μmol/L比（48.3±2.9）μmol/L，均P<0.05］水平均增加，但NBHO+I/R组较I/R组降低（均P<0.05）；I/R组和NBHO+I/R组肾脏组织MDA含量［（10.5±1.0）μmol/L、（8.6±0.8）μmol/L比（6.5±0.5）μmol/L，均P<0.05］均增加，但NBHO+I/R组较I/R组降低（P<0.05）；I/R组和NBHO+I/R组肾脏组织SOD含量均下降，但NBHO+I/R组较I/R组增加（P<0.05）。与S组相比，I/R组和NBHO+I/R组肾脏组织中Keap1 mRNA和蛋白含量均降低，其中NBHO+I/R组下降最多（均P<0.05）；I/R组和NBHO+I/R组肾脏组织中Nrf2 mRNA和蛋白表达水平均增加，其中NBHO+I/R组增加最多（均P<0.05）。术后病理结果提示，与S组相比，I/R组和NBHO+I/R组肾脏组织病理损伤均加重，但NBHO+I/R组损伤程度较I/R组减轻。结论高浓度常压氧干预治疗可能通过激活Keap1-Nrf2信号通路，对大鼠肾脏缺血再灌注损伤产生保护性作用。

简介：目的；探讨丹参酮ⅡA（TanⅡA）对大鼠出血性休克－再灌注肾损伤的防治作用。方法：SD大鼠30只，分TanⅡA高、中、低剂量组，PEG组和复苏24h组，每组6只。采用修改的Yu's法制备本实验模型，观察腹腔注射TanⅡA后的肾组织病理形态学改变和树突状细胞（DC）的分布特点，并与复苏组比较。结果：TanⅡA能减轻肾组织损伤，降低间质DC的免疫活性，二者呈正相关；面对与对照组，复苏24h组比较均有显著性差异（P＜0．05）。结论：TanⅡA具有改善肾组织损伤、调节间质DC分布的作用，以低剂量最佳；而且后者是TanⅡA的作用机理。

简介：目的：经不同的给药方式，研究PMQ对缺血-再灌注离体大鼠心脏的保护作用及机制。方法和结果：（1）体外灌流系统中急性给药实验分为正常灌流组、模型对照组、溶剂对照组（0．1％DMSO），PMQ三个剂量组（3μM、10μM和30μM）。实验流程：正常灌流30min、停灌30min、复灌60min；左室水囊法全程监测LVDP，定时测量CF。

简介：

简介：摘要本研究将30只健康SD大鼠按照随机数字表法分为假手术组（S组）、缺血再灌注组（IR组）和吡非尼酮处理组（PFD组）。留取各组大鼠左肺静脉血及左肺组织标本，检测并比较各组氧分压（PaO2）、肺组织湿重与干重比值（W/D）、丙二醛、超氧化物歧化酶（SOD）和活性氧活性；肿瘤坏死因子（TNF）-α、IL-1β和IL-6水平；同时采用TUNEL法检测肺组织细胞凋亡指数（AI）；HE染色观察肺组织病理变化，并进行肺损伤评分。结果显示，吡非尼酮预防性用药对大鼠肺缺血再灌注损伤具有一定的保护作用，其作用机制可能与抑制氧化应激和炎症反应，减少细胞凋亡有关。

简介：摘要目的探讨肝细胞铁死亡对糖尿病(DM)大鼠肝脏缺血再灌注损伤(HIRI)的影响。方法采用随机数表法将40只健康雄性SD大鼠分为4组：假手术(Sham)组、HIRI组、DM组、DM+HIRI组。通过连续4周喂养高脂高糖饲料复合腹腔注射链脲佐菌素的方法建立DM模型，并在此基础上采用部分肝血流阻断法建立HIRI损伤模型。采用酶联免疫吸附测定法检测大鼠胰岛素、肝功能及血脂代谢指标，化学发光法检测肝脏超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、多不饱和脂肪酸(PUFA)及脂氧合酶-1(LOX-1)含量，HE染色法评估肝组织病理学变化，蛋白质印迹法检测肝细胞铁死亡相关蛋白长链脂酰辅酶A合成酶4(ACSL4)和谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)的表达水平。结果与Sham组相比，DM组大鼠空腹血糖、胰岛素、胰岛素抵抗指数、血清总胆固醇、甘油三酯及肝脏PUFA含量均显著升高，差异具有统计学意义(P<0.05)。HE染色提示DM组大鼠肝细胞呈脂肪变性，DM+HIRI组大鼠肝细胞广泛气球样变及坏死。与HIRI组相比，DM+HIRI组大鼠血清总胆固醇[(5.87±0.76)比(1.34±0.2)mmol/L]、甘油三酯[(2.93±0.47)比(0.71±0.34)mmol/L]、丙氨酸氨基转移酶[(339.5±40.09)比(155.17±18.53)U/L]、天冬氨酸氨基转移酶[(325.50±37.52)比(102.39±22.68)U/L]、PUFA[(21.58±3.01)比(8.12±0.94)mg/g]、LOX-1[(200.81±26.03)比(73.34±10.66)U/mg]含量均显著升高，差异具有统计学意义(P<0.05)。与HIRI组相比，DM+HIRI组ACSL4蛋白表达上调[(0.46±0.06)比(1.02±0.11)]，GPX4蛋白表达下调[(0.43±0.07)比(0.14±0.02)]，差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论DM大鼠对HIRI的耐受性明显降低，其机制可能与肝细胞脂质代谢异常及铁死亡有关。

简介：摘要铁死亡是一种新型的细胞死亡方式，是指铁依赖下的活性氧过量蓄积，导致细胞发生致死性的脂质过氧化，最终引起细胞死亡。脂肪肝对缺血再灌注损伤异常敏感，耐受性差，其发生机制尚未明确，且缺乏有效的防治手段。铁死亡与脂肪肝缺血再灌注损伤的病理生理特点有相通之处，研究其相关性可能为防治脂肪肝缺血再灌注损伤提供新的治疗策略。本文主要就铁死亡发生机制以及脂肪肝缺血再灌注损伤中与铁死亡相关靶点的研究进展进行综述。

简介：摘要目的探究白细胞介素22(IL-22)对大鼠肝脏缺血再灌注损伤(IRI)的作用及相关机制。方法将18只健康雄性无特定病原体SD大鼠(7~8周龄，250 g左右)随机分为三组：假手术组(Sham)、肝脏缺血再灌注组(IRI)、IL-22预处理组(IL-22+IRI)。构建70%大鼠肝脏IRI模型，IL-22+IRI组术前1 h腹腔注射重组IL-22(50 mg/kg)，Sham组、IRI组术前1 h注射等体积生理盐水。缺血1 h再灌注6 h后取血及肝脏组织检测血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平，检测肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平，Western blot法检测信号转导和转录激活因子3(STAT3)、磷酸化STAT3(p-STAT3)、核因子E2相关因子2(Nrf2)和血红素加氧酶1(HO-1)的表达。结果与Sham组比较，IRI组和IL-22+IRI组血清AST[(1 923.50±92.63)U/L、(1 004.25±65.05)U/L)]和ALT[(1 172.51±180.31)U/L、(583.50±164.75)U/L)]水平升高(AST：F＝293.62；ALT：F＝30.33)，肝组织MDA[(1.72±0.12)μmol/mg、(0.98±0.05)μmol/mg)]水平较Sham组(0.58±0.14)μmol/mg升高(F＝186.73)，p-STAT3、Nrf2、HO-1表达增加，IRI组SOD水平(28.51±3.85)U/mg较Sham组(70.25±5.64)U/mg降低(F＝203.41)，差异均有统计学意义(均P<0.05)；与IRI组相比，IL-22+IRI组大鼠血清AST和ALT水平下降，肝组织SOD活性增加，MDA水平下降，p-STAT3、Nrf2、HO-1表达增加，差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论IL-22可减轻大鼠肝脏IRI，其机制可能与激活STAT3以及Nrf2/HO-1信号通路和抑制氧化应激有关。

简介：摘要外泌体是细胞主动分泌的囊泡样物质，可以转运蛋白质、细胞因子以及微小核糖核酸等物质参与细胞间通讯等过程，进而发挥调控相应受体细胞功能的作用。细胞在受到一定刺激时，分泌的外泌体数量以及转运物质会发生相应的变化。急性心肌梗死后通常通过溶栓或者经皮冠状动脉介入治疗等实现再灌注治疗，而再灌注后心肌损伤是血管再通后的常见现象，也是影响预后的主要原因，目前临床上尚无针对心肌缺血再灌注损伤的有效的防治措施。研究发现，外泌体在心肌缺血再灌注损伤炎性反应、血管再生、氧化应激、心室重塑以及心肌细胞凋亡等过程中发挥着重要调控作用，因此具有巨大的潜在临床应用价值。

简介：摘要心肌缺血再灌注损伤（myocardial ischemic reperfusion injury, MIRI）是心肌梗死后早期溶栓、冠状动脉介入等再灌注治疗的常见并发症，严重影响患者预后，如何有效减轻MIRI一直是医务工作者的重要关注点。吗啡除镇痛作用外，可以激动心脏及心脏以外尤其是中枢神经系统上的阿片受体引发心肌保护效应。文章综述了近年来中枢（侧脑室、鞘内和头端延髓腹外侧区水平）吗啡预处理调控多种介质（腺苷、降钙素基因相关肽、P物质等）发挥心肌保护作用的相关机制，以期为吗啡应用于临床改善MIRI提供新的思路。

简介：摘要目的探讨早期肾脏缺血再灌注损伤（IRI）MRI纹理特征与病理组织学的相关性。方法IRI组（n=40）实验兔夹闭左肾动脉60 min后松开建立肾IRI模型。于术前、术后1 h、12 h、24 h、48 h行MRI检查，每次MRI扫描后处死8只IRI组实验兔，假手术组（n=8）实验兔于术后48 h MRI扫描后处死行病理检查，计算病理组织学特征评分、微血管密度（MVD）及病理总分。采用Kruskal-Wallis检验比较各组肾脏病理组织学的差异。提取左肾MRI纹理特征，采用Pearson相关系数分析MRI纹理特征与病理组织学特征的相关性。结果术前、术后1 h、12 h、24 h、48 h IRI组肾小管刷状缘破坏、肾小管上皮细胞水肿、坏死、管型、间质炎性细胞浸润、MVD及病理总分差异均有统计学意义（P均<0.05）。T2WI_S（3，-3）InvDfMom与肾小管刷状缘破坏、肾小管上皮细胞水肿、肾小管上皮细胞坏死、肾小管管型均具有最高的相关性（r值分别为0.56、-0.58、0.62和0.69，P均<0.01）。BOLD_S（4，-4）Correlat与间质炎性细胞浸润相关性最高（r=0.63，P<0.01）。SWI_S（4，4）DifEntrp与微血管密度相关性最高（r=0.61，P<0.01）。结论MRI纹理分析能为评价早期肾脏IRI提供有价值的信息。

简介：花生四烯酸（AA）主要由环氧化酶（COX）、脂加氧酶（LOX）及细胞色素P450（CYP）途径代谢。近年来发现，AA的CYP代谢途径与心肌缺血再灌注（MIR）损伤的关系密切。本文就AA的CYP代谢酶在心脏中的表达、CYP代谢途径对MIR的影响及作用机制做一综述。

简介：摘要目的观察大鼠肠缺血再灌注损伤后肠粘膜免疫功能的变化及其意义。方法采用大鼠肠缺血40分钟再灌注模型，分别于再灌注的四个时相点，采用免疫放射法测定肠系膜组织中分泌性免疫球蛋白A（sIgA）的含量。利用MTT测定PP淋巴结、上皮内淋巴细胞、固有层淋巴细胞的增值活力。结果肠缺血再灌注后肠粘膜中sIgA含量以及淋巴细胞增殖活性均明显下降（P<0.01）。结论肠缺血再灌注损伤之后肠粘膜的免疫功能下降。

简介：目的：研究黄蜀葵花总黄酮（totalflavoneofAbehnoschlmanihot，TFA）对脑缺血再灌注损伤的预适应样保护作用。方法：采用间断静脉推注TFA模拟缺血预适应的方法，分别在大鼠和小鼠大呐中动脉栓塞后再灌模型上，观察脑梗死面积及脑组织和血清中的生化指标的变化。结果：在大鼠大脑中动脉栓塞后再灌模型上，模型组大鼠血清中乳酸脱氢酶（LDH）活性、丙二醛（MDA）和前列腺素E2（PGE2）含量较似手术组明显增高，而TFA（160，80，40，20mg．kg^-1）预处理可明显降低血清中LDH活性、MDA和PGE2含量，同时明显增加血清中一氧化氮合酶（NOS）活性和一氧化氮（N0）含量，TFA（160，80,40，20mg．kg^-1）预处理明显减少脑梗死面积；在小鼠大脑中动脉栓塞后再灌模型上，TFA（200，100，50，25mg／kg）预处理也可明垃减少脑梗死面积并可明显降低血清中LDH和神经元特异性烯醇化酶（NSE）活性以及MDA含量，明显增加血清中NO含量。结论：黄蜀葵花总黄酮预处理对大鼠和小鼠脑缺血再灌注损伤具有预适应样的保护作用。