简介：

简介：本文回顾了干细胞和肾缺血再灌注相关的文献，并总结了目前的研究结果。现在还不清楚肾脏中是否存在干细胞，但干细胞能分化成间质、内皮及肾小管上皮细胞等，这种过程在肾损伤后增强，并有助于肾功能的恢复。其潜在的机制很可能是干细胞的可塑性，但也可能是细胞融合的结果。这些结果为研究肾缺血再灌损伤引起的急性肾衰以及肾移植物损伤的治疗方法提供了新的思路。

简介：解偶联蛋白（uncouplingproteins，UCP）位于线粒体内膜上，是线粒体阴离子载体蛋白大家族（mitochondrialanioncarrierproteins，MACP）的成员，目前已知有5种。在缺血再灌注损伤（ischemia—reperfusioninjury，IRI）中，线粒体解偶联蛋白通过解偶联作用减少细胞内ROS（reactiveoxygenspecie，活性氧簇）的产生，在一定程度上减轻了脂质过氧化反应，

简介：目的观察高压氧(HBO)治疗下肢动脉缺血再灌注损伤对患肢及肾功能的影响。方法将经腔内血管重建后的重症下肢缺血患者72例(80条肢体)随机分为HBO组和常规组,每组40条肢体。HBO组除接受高压氧治疗外,其它治疗措施两组完全相同。检测不同时间患肢血液内氧代谢、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酐(Cr)、pH值,测定踝肱指数(ABI),观察患肢情况。结果不同时间点HBO组的氧代谢水平、LDH、Cr、pH值及ABI与常规组相比差异有统计学意义(P<0.05)。术后24h内常规组有5条患肢、HBO组有1条患肢出现筋膜室综合症行切开减压。结论下肢动脉缺血再通后,早期HBO治疗能显著提高氧含量,改善微循环障碍、抑制组织水肿,降低肾功能损害、促进肢体缺血后再灌注损伤的修复。

简介：

简介：本文对肺缺血再灌注损伤的发生机制与防治进展进行了较为系统的阐述。

简介：摘要：基于肝缺血再灌注损伤相关研究，综述了成功制作大鼠肝缺血再灌注损伤模型后大鼠肝脏微循环、病理形态学等方面的变化。探讨大鼠肝缺血再灌注损伤模型制作成功与否的评价方法，简要归纳分析了血清学评价、病理形态学观察等模型评价方法，提出了评价大鼠肝缺血再灌注损伤模型的适宜方法，为肝缺血再灌注损伤相关研究提供参考。

简介：目的观察脂多糖（LPS）处理对于小肠缺血再灌注损伤（IRI）的影响及其机制的初步探讨。方法实验分为3组：LPS组（腹腔注射LPS100μg／只）、缺血再灌注（I／R）组（肠系膜上动脉夹闭30min后恢复血供）以及LPS＋I／R组（肠系膜上动脉夹闭30min后恢复血供，并立即给予腹腔注射LPS100μg/只），于再灌注后各时间点，获取全小肠，留取病理组织，并分离黏膜固有层细胞，提取总RNA，通过实时荧光定量FIT．PCR检测各炎性细胞因子mRNA的表达水平。结果与I／R组、LPS组比较，I／R＋LPS组小鼠小肠黏膜固有层各主要细胞炎性因子呈现提前上调表达趋势，病理结果证实再灌注后48h，I／R＋LPS组较之L／R组和LPS组小肠损伤显著加重。再灌注后48h结果显示，与I／R组比较，LPS组IL-17AmRNA水平无显著变化[（6．20±0．32）与（5．79±0．30），t=3．117，P〉0．05]；而LPS＋I／R组与其余两组相比，IL-17AmRNA表达水平均明显上调[（14．22±0．5）与（6．20±0．32），t=59．047，P〈0．05]，[（14．22±0．5）与（5．79±0．30），t=134．754，P〈0．05]，其差异有统计学意义。结论小肠缺血后外源性LPS可加速并加重再灌注损伤，这可能与IL-17A表达上调，促进相关免疫细胞浸润有关。

简介：【摘要】心肌细胞凋亡、钙超载、血管内皮细胞功能障碍、粒细胞浸润、能量代谢障碍以及氧自由基生成增多均是心肌缺血再灌注损伤（MIRI）机制，本笔者针对以上内容进行简要阐述。

简介：背景：脑缺血再灌注后血脑屏障遭到破坏,引起脑水肿和脑出血,组织损伤程度加重。目的：总结分析脑缺血再灌注动物模型血脑屏障相关分子,在脑缺血再灌注后血脑屏障损伤中的作用。方法：以＂Cerebralischemia-reperfusioninjury,bloodbrainbarrierpermeability,＂为检索词,检索近十年PubMed数据库,文献检索语种限制为英文。以＂脑缺血再灌注,血脑屏障＂为检索词,检索5年内中国期刊全文数据库,文献检索语种限制为中文。纳入与脑缺血再灌注及血脑屏障损伤密切相关的研究;排除重复性研究。选取17篇总结分析。结果与结论：从炎症因子的浸润,基质金属蛋白酶的水解以及水通道蛋白的开放等方面总结脑缺血再灌注损伤后血脑屏障相关分子,提出多因素多环节调控血脑屏障功能。CIR后血脑屏障开放的3h时间窗为急性期抢救缺血半暗带关键点,基质金属蛋白酶的后期修复作用也可为新药研发提供依据。

简介：糖尿病（diabetesmellitus，DM）是常见病、多发病．现已明确它也是冠状动脉粥样硬化性心脏病发病的一个重要因素。流行病学资料显示：DM人群中心绞痛、急性心肌梗死（actulmyocardialinarction，AMI）、充血性心力衰竭以及严重心律失常等疾病发病率远高于非DM患者，而且当DM患者并发心肌梗死后行药物或手术（包括冠状动脉搭桥和导管介入）治疗。效果均不及非DM患者。本次研究就如何防治DM心肌病变及其缺血再灌注（isocheima／reperfusion，I／R）损伤作一综述。

简介：摘要：目的：研究黄芪对缺血-再灌注损伤肾脏的保护作用。方法：2022年12月到2023年12月期间，共选取40只SD大鼠参与研究，随机分为对照组（20只）和实验组（20只），采用双侧肾动脉阻断法制备肾缺血-再灌注损伤模型，模型复制成功后，实验组大鼠接受黄芪注射液治疗，对照组大鼠给予等剂量的维生素C注射液。在实验组大鼠出现肾缺血-再灌注损伤进行治疗前后，分别采集血液和肾组织标本，测定各组大鼠肾功能指标和氧化应激反应指标。结果：与治疗前相比，黄芪注射液治疗后大鼠血清尿素氮（BUN）和肌酐（Cr）水平、肾组织丙二醛含量（MDA）均降低，但总超氧化物歧化酶（T-SOD）含量升高，差异具有显著性（P<0.05）；与对照组相比，实验组大鼠BUN、Cr水平、MDA含量降低较为明显， P<0.05； T-SOD升高亦较为显著，差异具有统计学意义（P<0.05）。结论：黄芪可通过降低缺血-再灌注时自由基对肾脏的损伤作用来发挥其对肾脏的保护作用。

简介：目的：观察高压氧（Hyperbaricoxygen，HBO）治疗下肢动脉缺血再灌注损伤对患肢及肾功能的影响。方法：将经腔内血管重建后的重症下肢缺血患者72例（80条肢体）随机分为HBO组和常规组，每组40条肢体。HBO组接受高压氧治疗外，两组其它治疗措施完全相同。检测不同时间患肢血液内氧代谢、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酐（Cr）、pH值水平，测定踝肱指数（ABI），观察患肢情况。结果：不同时间点HBO组氧代谢水平、LDH、Cr、pH值及ABI与常规组比较差异有统计学意义（均P〈0．05）。术后24h内常规组有5条患肢、HBO组有1条患肢出现筋膜室综合症行切开减压。结论：下肢动脉缺血再通后，早期HBO治疗能显著提高氧含量，改善微循环障碍、抑制组织水肿，降低肾功能损害、促进肢体缺血后再灌注损伤的修复。

简介：

简介：

简介：目的研究栀子苷对小鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用及作用机制。方法健康雄性C57小鼠60只随机分为假手术组,肾脏缺血再灌注损伤组,栀子苷低、中、高（5、10、20mg·kg^-1）剂量组和阳性对照组。用无创血管夹夹闭左侧肾蒂1h,构建肾脏缺血再灌注损伤模型。再灌注24h后,检测血清中肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）、核因子-κB（NF-κB）表达水平;评估肾脏过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）和超氧化物歧化酶（SOD）活性,丙二醛（MDA）含量和病理形态;并检测血清和肾脏肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素-1β（IL-1β）和白细胞介素-6（IL-6）的表达。结果与肾脏缺血再灌注损伤组相比,栀子苷组血清中Cr、BUN和NF-Κb表达明显降低,肾脏CAT、GPx和SOD活性明显增高,而MDA含量明显减少,病理形态改变明显减轻;此外,肾脏和血清中TNF-α、IL-1β和IL-6的表达明显减少。结论栀子苷对肾脏缺血再灌注损伤有保护作用,其作用机制与减轻炎症反应和抑制氧化应激相关。

简介：本文阐述了缺血再灌注损伤对移植肝脏胆道的影响，胆道缺血再灌注损伤的可能机制，以及胆道缺血再灌注损伤的预防。

简介：目的探讨还原型谷胱甘肽对肺缺血再灌注损伤的保护作用。方法72只雄性清洁级Sprague-Dawley大鼠随机分为3组：假手术组（S）、缺血再灌注组（IR）、药物治疗（RG）组。每组分别于夹闭缺血的第45分钟、缺血再灌注后1h、2h及4h四个时间点．处死大鼠，取10％左肺匀浆测定肿瘤坏死因子（TNF-a）、细胞间黏附分子（ICAM-1）含量、肺组织干／湿重比值（D／W）超氧化物歧化酶（SOD）含量及在光镜下观察肺组织病理变化。结果（1）TNF-a、ICAM-1含量在IR组缺血再灌注后台量明显增加。较S、RG组显著增高（P〈0．01）；（2）IR组SOD含量较S、RG组同时间点均显著下降（P〈0．01）；RG组减少的程度明显小于IR组（P〈0．01）．IR和组的RG肺组织D／W比值都呈进行性下降；（3）IR组肺组织损伤进行性加重。毛细血管充血、肺泡间隔炎性细胞浸润、肺泡腔内炎性细胞及炎性液体渗出渐显著，RG组肺组织充血、水肿、炎性细胞浸润较IR组减轻。结论还原型谷胱甘肽对肺缺血再灌注损伤有保护作用。

简介：摘要目的研究探讨七氟醚吸入麻醉对于心肌缺血再灌注的保护作用。方法选取80例需进行瓣膜置换的风湿性心脏病患者作为治疗对象，按照随机数字表将其均分为两组，除了进行常规手术治疗方法之外，对于对照组患者采用丙泊酚进行全身麻醉，治疗组患者采用七氟醚进行吸入麻醉，观察记录治疗各阶段患者的治疗指标数据。结果经过对实验数据进行统计分析可见，两组患者的HR、MAP、CVP等数值之间不存在显著性差异（P＞0.05）；治疗组的心脏自主复跳率明显高于对照组，但气管插管移除时间、心肌收缩力评价、治疗不良反应发生率却都明显低于对照组，数据间存在显著性差异（P＜0.05）。结论七氟醚全程吸入麻醉可明显降低心肌缺血再灌注的损伤作用，具有较高的临床推广价值。

简介：摘要目的本研究测量脑缺血-再灌注组大鼠缺血半暗带及海马区Caspase-9的表达情况，探索其可能的损伤机制并为以后研究调控其表达而阻断脑细胞凋亡提供实验依据。方法采用大脑中动脉线栓闭塞法(线栓法)制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型，缺血120min后恢复再灌注24h。36只健康成年雄性SD大鼠(250±10)g，随机分为对照组（n=6）、假手术组(n=6)、缺血再灌注组(n=12)。依据Zealonga神经功能评分判断造模是否成功，用HE染色观察脑组织病理学改变，免疫组化法检测Caspase-9表达。结果假手术组大鼠未出现任何神经缺失症状；缺血再灌注组大鼠出现不同程度的神经功能缺损。HE染色对照组和假手术组神经元形态结构正常；缺血再灌注组缺血半暗带(部分额叶皮层及纹状体内侧区)及海马CA1区脑组织结构变疏松，间质水肿有空腔形成，神经元数量减少，体积缩小，排列紊乱疏松，神经元核固缩，染色质边集。免疫组化假手术组Caspase-9蛋白微量表达；缺血再灌注组表达明显增强(P<0.05)。