简介：目的探讨下肢缺血动脉重建后再灌注损伤的原因和预防措施.方法回顾性总结了78例(92条下肢)急、慢性缺血病例的治疗经验.结果动脉重建术79条下肢,PTA4条下肢,动脉切开取栓术9条下肢,小腿中段增粗0.8～3.7cm,平均1.8cm;大腿中段增粗1.9～5.6cm,平均增粗3.3cm.超过4cm有7例,其中5例作筋膜室切开.死亡3例,1例死于急性肾功能衰竭,2例死于急性心肌梗塞.结论下肢缺血再灌注损伤可导致累及多器官的综合征,其损伤程度与术前缺血程度呈正相关性;氧自由基清除剂在再灌注损伤的预防和治疗上有重要作用;全身动脉硬化是影响预后的重要因素.

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简介：本文回顾了干细胞和肾缺血再灌注相关的文献，并总结了目前的研究结果。现在还不清楚肾脏中是否存在干细胞，但干细胞能分化成间质、内皮及肾小管上皮细胞等，这种过程在肾损伤后增强，并有助于肾功能的恢复。其潜在的机制很可能是干细胞的可塑性，但也可能是细胞融合的结果。这些结果为研究肾缺血再灌损伤引起的急性肾衰以及肾移植物损伤的治疗方法提供了新的思路。

简介：MicroRNAs（miRNAs）是一类高度保守的非编码小分子RNA，经转录后调节细胞的增殖、迁移、分化、凋亡和免疫应答等。miRNAs与心血管疾病发生发展密切相关。心肌缺血后多种miRNA。异常表达，它们在介导心肌缺血再灌注损伤和调控心肌缺血保护环节中起重要作用，可作为诊断缺血再灌注损伤的标志物和潜在治疗靶点。

简介：心肌缺血-再灌注损伤目前仍是冠状动脉再通术(溶栓、PTCA或搭桥术)后一个重要的并发症,也是致死原因之一.其病因复杂,发生机制至今尚未完全阐明.新近分子心血管病学的研究进展发现,细胞凋亡现象存在于心血管系统的许多生理和病理过程中[1].

简介：动物实验及临床研究均支持炎症反应参与了心肌缺血/再灌注损伤的过程,但炎症本身及其对心肌缺血/再灌注损伤的影响相当复杂。心肌缺血/再灌注后,在缺血损伤区有多种细胞因子表达及炎细胞浸润,构成了缺血再灌注损伤向炎症性损伤转变的基础。本文对几种炎症反应中的细胞因子、炎症细胞、花生四烯酸代谢产物及环氧合酶等在心肌缺血再灌注中的作用作一综述。

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简介：及时再灌注治疗,如溶栓、经皮冠状动脉介入治疗（PCI）等可以重建冠状动脉血运,使心肌得到再灌注,从而减少心肌坏死面积,是急性心肌梗死（AMI）治疗的关键。但近来研究发现,冠状动脉的骤然开通与血流恢复,会引起血管内皮细胞功能异常、激活炎症因子等,反而加重缺血心肌的损伤,导致再灌注损伤.AMI的动物研究结果表明,40%～50%的坏死心肌为再灌注损伤引起，这种损伤的存在减弱了积极再灌注治疗所得到的益处，因此，减少再灌注损伤成为AMI防治的重要环节。

简介：摘要观察讨论中药淫羊藿治疗心肌再灌注损伤的临床效果。2012年11月至2014年10月我院共接收心肌再灌注损伤的患者64例，以随机分配法则作为分组依据将其分为对照组及试验组，对照组32例患者接收常规治疗，试验组32例患者除了接收常规治疗另外增加中药淫羊藿治疗，比较两组患者治疗结束后血清中肌酸激酶、血清中乳酸脱氢酶的水平并比较分析。两组患者经治疗后，临床症状均得到明显改善，但在临床检查的相关指标提示下发现，对照组患者血清中肌酸激酶、血清中乳酸脱氢酶值分别为（76.8±21.13）U/L、（534.2±107.42）U/L；试验组患者的血清中肌酸激酶、血清中乳酸脱氢酶值分别为（47.5±19.43）U/L、（431.7±98.33）U/L，对比发现试验组患者指标恢复情况明显强于对照组，以上三组数据的差异均可以构成统计学意义（P＜0.05）。将中药淫羊藿应用于治疗心肌再灌注损伤，可以有效减小心肌梗死面积，促进各项相关指标的恢复，临床疗效明显。

简介：细胞凋亡(apoptosis)是细胞死亡的一种重要形式,即程序性细胞死亡,一般认为它是由基因控制的、有序化的主动死亡过程.自1972年Kerr等首次以形态学概念提出细胞凋亡这一术语以来,凋亡一直是医学界的研究热点.近年来,随着分子生物学技术的不断丰富及分子心血管病学的研究发展,已证实细胞凋亡现象存在于心血管系统的许多生理和病理变化中,与许多心血管疾病的发生发展密切相关.本文就心肌细胞凋亡与缺血再灌注损伤的关系综述如下.

简介：摘要脑缺血再灌注损伤通常见于缺血性卒中血管再通和心脏骤停恢复自主循环后，与神经功能转归不良密切相关，目前尚无有效的干预措施。外泌体是细胞分泌的纳米级囊泡，可通过血脑屏障，具有良好的生物相容性和较低的免疫原性。研究显示，不同细胞来源的外泌体介导的细胞间通讯可能在脑缺血再灌注损伤的病理生理学过程中发挥有益作用，具有潜在的治疗价值。文章对外泌体在脑缺血再灌注损伤中的作用进行了综述。

简介：解偶联蛋白（uncouplingproteins，UCP）位于线粒体内膜上，是线粒体阴离子载体蛋白大家族（mitochondrialanioncarrierproteins，MACP）的成员，目前已知有5种。在缺血再灌注损伤（ischemia—reperfusioninjury，IRI）中，线粒体解偶联蛋白通过解偶联作用减少细胞内ROS（reactiveoxygenspecie，活性氧簇）的产生，在一定程度上减轻了脂质过氧化反应，

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简介：摘要目前，在体外循环下心内直视手术过程中不可避免地会发生心肌缺血与再灌注损伤，从而影响手术的近远期效果。所以，为进一步阐述心肌保护对心肌缺血再灌注损伤的来源不同而采取的不同的临床治疗提供帮助，也为其他学者研究其新的发生机制提供重要的理论参考依据，在此综述如下。

简介：脊髓神经元是对缺血缺氧极其敏感的神经细胞,损伤后即刻重新得到血液的再灌注是防止损伤使其存活的必要措施.但近些年来却发现在某种损伤因子作用下,脊髓神经经过一定时间缺血,尽管得到了血液再灌注却出现了明显的功能障碍,甚至出现不可逆性脊髓神经元迟发性死亡,这种现象称为脊髓缺血再灌注损伤[1]..但关于缺血再灌注损伤的机理,众说纷纭.有的认为是氧自由基的产生、炎症介质的产生、白细胞的移动、白细胞向小静脉的黏附和相关小动脉的收缩造成的.还有人认为与蛋白质合成障碍、自由基与脂质过氧化、离子平衡失调,兴奋氨基酸和炎性反应有关.另外有的学者将其归因于血管活性物质的释放、自由基反应和钙离子作用所致.总体来讲可能是由于脊髓对损伤微环境的敏感性、反应性较其他组织或器官较高以及以上原因总和所诱发[2～4].

简介：目的观察高压氧(HBO)治疗下肢动脉缺血再灌注损伤对患肢及肾功能的影响。方法将经腔内血管重建后的重症下肢缺血患者72例(80条肢体)随机分为HBO组和常规组,每组40条肢体。HBO组除接受高压氧治疗外,其它治疗措施两组完全相同。检测不同时间患肢血液内氧代谢、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酐(Cr)、pH值,测定踝肱指数(ABI),观察患肢情况。结果不同时间点HBO组的氧代谢水平、LDH、Cr、pH值及ABI与常规组相比差异有统计学意义(P<0.05)。术后24h内常规组有5条患肢、HBO组有1条患肢出现筋膜室综合症行切开减压。结论下肢动脉缺血再通后,早期HBO治疗能显著提高氧含量,改善微循环障碍、抑制组织水肿,降低肾功能损害、促进肢体缺血后再灌注损伤的修复。

简介：摘要目的探讨一例脑梗塞后再灌注损伤的CT影像学表现，以期提高对脑梗塞后再灌注损伤的认识和诊断水平。方法通过对我院一例大面积脑梗塞患者治疗后的CTA影像学分析，了解脑梗塞后的再灌注损伤的CT影像学表现，并结合文献进行总结。结果脑梗塞后常常发生再灌注，如发生再灌注损伤，其CT影像表现为脑梗塞区脑质仍肿胀，CTA显示脑梗塞区血管再通，且管径较正常侧增粗、扩张。结论脑梗塞后再灌注损伤发生后，患者预后不良，如能早期发现，可进行相关应急处理，通过本例影像学分析，旨在提高临床对于脑梗塞后再灌注损伤的重视及对影像学的诊断认识。