简介：脂代谢紊乱和骨质疏松症均是代谢性疾病。近年来发现脂代谢紊乱易合并骨质疏松，研究二者的相关性，对预防与治疗骨质疏松有一定临床指导意义。骨代谢包括骨生成和骨吸收，血脂则包含总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇和高密度脂蛋白胆固醇等几个方面，研究脂代谢与骨代谢之间的关系，涉及到多种血脂与成骨细胞及破骨细胞的关系，关于二者相互影响的分子机理目前有了一定的研究成果，本文就二者相关性的可能机制作一综述。

简介：人体骨代谢是一个复杂的过程，是破骨细胞（osteoclast，OC）吸收旧骨和成骨细胞（osteoblast，OB）形成新骨的动态平衡的过程。Runx2（corebindingfactoralphal1，核心结合因子a1）是调控成骨细胞和破骨细胞的分化促进骨形成的关键调控因子，通过调控成骨细胞特异性细胞外基质蛋白基因的表达和成骨细胞周期参与成骨细胞的分化过程，促进骨形成和抑制骨吸收。本文就Runx2在骨代谢中的作用作一综述。

简介：目的基因表达谱芯片筛选成骨生长肽诱导大鼠骨髓基质细胞骨折愈合相关基因的表达变化及其促进骨折愈合的机制。方法密度梯度离心法分离大鼠骨髓基质细胞，以10^-9mol／L的成骨生长肽诱导24h的第三代大鼠骨髓基质细胞作为实验组，以第三代大鼠骨髓基质细胞为对照组，提取诱导组与实验组总RNA，分别用cy5和cy3探针逆转录标记，与博奥27KRatGenomeArray芯片杂交，荧光扫描分析。结果芯片结果显示大鼠骨髓基质细胞经成骨生长肽刺激24h后共有145个差异表达的基因，其中91个上调表达的基因，54个下调表达的基因。差异表达的基因中可能与骨折愈合相关的基因共有27个：包括4个血管发生相关的基因、9个骨代谢相关的基因、14个炎症与免疫相关的基因。结论基因表达谱芯片有助于研究成骨生长肽诱导大鼠骨髓基质细胞促进骨折愈合的分子机制。

简介：本书是刘忠厚教授拟出版的第五本书，计划用一年多时间完成、于2013年春季出版，书名暂定为《代谢性骨病和骨矿代谢紊乱》，以美国ASBMR出版的最新版“PrimerontheMetabolicBoneDiseasesandDisordersofMineralMetabolism”为蓝本，增加近年来国内外常见的一些代谢性骨病。

简介：近年来国内外研究均证实维生素D能够抑制炎症反应程度,从而具有延缓冠状动脉粥样硬化的作用,而维生素D的作用通过维生素D受体来实现,现已知维生素D受体基因存在变异,而这些变异可能影响维生素D的作用。本文拟就维生素D及其受体基因变异与动脉硬化相关心血管疾病的关系进行综述。

简介：目的探讨骨代谢标志物对预测绝经后骨质疏松患者合并腰椎骨折风险的诊断价值。方法采用双能X线骨密度仪、酶联免疫检测法（ELISA）和速率法对70例绝经后骨质疏松症腰椎无骨折患者和70例绝经后骨质疏松症腰椎骨折患者的髋部及腰椎骨密度、各项骨代谢生化指标进行检测,并分析骨代谢生化指标的变化与骨质疏松症、骨质疏松性腰椎骨折之间的相关性。结果绝经后骨质疏松性腰椎骨折的发生风险与年龄、体重、身高、体重指数、骨密度等一般指标和骨钙素N端中分子片段（N-MIDosteocalcin,N-MID）、骨碱性磷酸酶（bonealkalinephospha,BAP）、钙离子（calciumionic,Ca~（2＋））、骨吸收标志物β-Ⅰ型胶原羧基端肽（β-C-terminaltelopeptideoftypeIcollagen,β-CTx）等生化指标之间无关联,而与血清I型原胶原氨基端延长肽（propeptideoftypeIprocollagen,PINP）、抗酒石酸酸性磷酸酶5b（TRAP-5b）和25-羟维生素D（25-hydroxyvitamin,25-（OH）D）之间存在显著相关性（P=0.002、0.007、0.001）,其中与PINP、TRAP-5b呈正相关,与25-（OH）D呈负相关。结论绝经后女性血清PINP、TRAP-5b和25-（OH）D与骨质疏松性骨折的发生存在显著的相关性,骨代谢标志物与骨密度的联合检测对预测绝经后骨质疏松腰椎骨折具有一定的临床意义。

简介：目的观察不同剂量间歇性注射甲状旁腺激素相关蛋白氨基端片段1—34（PTHrP1—34）对去卵巢大鼠骨密度及股骨RANKL、OPG基因表达的影响。方法4月龄健康雌性未孕Wistar大鼠60只，随机分为6组，假手术组（Sham组）和卵巢切除＋安慰剂组（Placebo组）给予生理盐水；卵巢切除＋雌激素治疗组（E2组）给予苯甲酸雌二醇注射液；卵巢切除＋PIHrP治疗组分别用20、40、80ktg／kg剂量，每日1次注射PTHrP1—34。给药12周后，测定腰椎L3-6及股骨BMD，利用实时荧光定量RT-PCR方法检测大鼠股骨RANKL、OPG基因表达的水平。结果①BMD结果：PTHrP40组和PTHrPS0组大鼠股骨、腰椎BMD明显高于Placeb0组。②与Sham组相比，Placebo组OPGmRNA明显下降（P〈0．01），RANKLmRNA水平则显著升高（P〈0．01）。E2组OPGmRNA水平较Placebo组明显升高（P〈0．01），RANKLmRNA水平显著下降（P〈0．01）。与Placebo组相比，不同剂量胛HrP（1-34）治疗组OPG、RANKLmRNA水平无明显变化（P〉0．05）。结论PTHrPl—3440或80ug／kg每天皮下注射能提高去卵巢大鼠股骨、腰椎BMD，间歇性注射PTHrP（1-34）对去卵巢大鼠骨组织RANKL、OPGmRNA水平无明显影响。

简介：目的探究骨质疏松患者血清钙、磷、骨碱性磷酸酶代谢变化及其与牙槽骨骨密度的相关性,以期通过血生化指标了解牙槽骨的代谢状况。方法46例患者随机分为2组,观察组（强骨胶囊组）和对照组（阿仑膦酸钠片组）各23例,药物治疗前采集静脉血进行血清钙、磷、骨碱性磷酸酶水平检测,并行锥形束CT检查,测量牙槽骨骨密度,药物治疗后6月时重复以上检测和检查,观察血清钙、磷、骨碱性磷酸酶变化情况,分析以上血生化指标与牙槽骨骨密度的相关关系。结果药物治疗前及药物治疗后6月观察组和对照组血清钙、磷及骨碱性磷酸酶变化组间比较均无统计学意义（P〉0.05）。药物治疗前及药物治疗后6月观察组和对照组血清钙、磷变化与牙槽骨骨密度无统计学相关性（P〉0.05）。药物治疗前观察组和对照组BALP与牙槽骨颊（唇）侧皮质骨骨密度变化呈负相关（r=-0.440,P〈0.05;r=-0.419,P〈0.05）,药物治疗后6月两组BALP与牙槽骨颊（唇）侧皮质骨骨密度亦呈负相关（r=-0.642,P〈0.05;r=-0.442,P〈0.05）。结论（1）血清BALP与牙槽骨颊（唇）侧皮质骨BMD呈统计学负相关;（2）强骨胶囊可用以提高合并牙列缺损或缺失的骨质疏松患者牙槽骨骨密度;（3）血清骨碱性磷酸酶可作为评估合并牙列缺损或缺失的骨质疏松患者牙槽骨颊（唇）侧皮质骨骨密度变化的参考指标。

简介：目的观察马来酸罗格列酮对雌性大鼠骨代谢的影响。方法3月龄雌性Wistar大鼠40只随机分为4组，正常对照组（Nc组）、低剂虽（3mg·kg-1·d-1）罗格列酮组（Ros-1组）、中剂量（10mg·kg·d-1）罗格列酮组（Ros-2组）和高剂量（30mg·kg-1·d-1）罗格列酮组（Ros-3组）。每日定时按照每公斤体重6ml灌胃，NC组给予0．5％羧甲基纤维素钠溶液灌胃作为对照，干预12周。处死后，测定右侧股骨骨密度、血清骨代谢标记物和相关激素及细胞因子水平。结果Ros-3组的股骨骨密度较其他三组显著降低，反映骨形成的血清骨钙素水平在Ros-2及Ros-3组显著降低，而其他骨代谢标记物无显著变化。各组的雌二醇、睾酮、瘦素水平无差异。Ros-3组IGF-1水平降低。各组炎症因子的水平无有意义的变化。结论较大剂量的罗格列酮能减少正常雌性大鼠的骨形成，降低骨密度，对循环中雌二醇、睾酮及多数细胞因子无显著性影响。

简介：目的观察胰高血糖素样肽-1类似物（利拉鲁肽）对人成骨细胞增殖及Wnt信号通路相关因子mRNA的表达，探讨胰高血糖素样肽-1（GLP．1）与骨代谢的关系。方法向体外培养的人成骨细胞中分别加入浓度为0mol／L、10～mol／L、10-mol／L、10。mol／L的GLP-1类似物，24h后采用CellCountingKit-8（CCK．8）比色法检测成骨细胞增殖率，实时荧光定量PCR（Real—timeRT—PCR）法检测Wnt·3a、LRP-5、B·cateninmRNA的表达。结果（1）GLP-1促进人成骨细胞增殖（P〈0．05），随着给药浓度的增高，成骨细胞增殖率下降（P〈0．05）；（2）低浓度GLP-1（10μmol／L）上调人成骨细胞中Wnt．3a、LRP-5、B．cateninmRNA的表达（P〈0．05）；高浓度GLP-1（10-7mol／L、10-8mol／L）下调人成骨细胞中Wnt-3a、LRP．5、B．cateninmRNA的表达（P〈0．05）。结论GLP-1促进人成骨细胞的增殖，低浓度时Wnt信号通路可能参与了该调控过程，高浓度抑制Wnt信号通路相关基因的表达。

简介：下腰痛是一种常见病、多发病，它影响人们的生活质量和精神状态，成为困扰人类的疾病之一［1-3］。很多因素都会导致下腰痛，其中椎间盘退变是最重要的因素之一［4］。目前临床上针对椎间盘退变引起相关疾病的治疗策略是解除椎间盘退变相关的脊髓、神经和血管刺激或压迫，并非针对椎间盘退变的病理过程，因而临床症状可反复发作，而且手术后病变节段的相邻节段椎间盘退变加速［5-6］。随着科学技术的发展，特别是分子生物学技术不断进步，延缓甚至逆转椎间盘退变正成为可能。目前治疗椎间盘退变的分子生物学技术主要包括三大类：细胞治疗、组织工程治疗及基因治疗。本综述主要着重基因治疗。

简介：遗传因素长期被认为在骨质疏松症发病机制中发挥了重要的作用。骨密度（BMD）是定义和研究骨质疏松症最常用的指标。由于我们缺乏对病因的完全了解，骨质疏松症的基因诊断仍然是最具挑战性的课题之一。双胞胎和家族性的研究表明骨密度的遗传性是高的。许多不同的遗传因素很可能会和环境因素比如饮食和运动相互作用调控BMD。连锁研究已经找到了一些以前未知的基因，这些基因在骨量调节发挥关键作用。虽然已在骨质疏松症相关的基因研究方面取得了广泛的进展，大部分调节骨密度和骨质疏松症遗传易感性的基因和变种基因仍有待发现。在一定程度上，骨质疏松基因诊断这一复杂的领域之门还刚刚开启，需要有新的研究方法和设计来提出和解决有关最有临床和生物学意义的问题。

简介：骨质疏松是绝经后妇女常见的疾病，是由于绝经后雌激素水平下降、骨吸收加快导致骨量减少所致。雌激素替代疗法对绝经后妇女骨质疏松的防治已得到肯定。目前国内使用的雌激素种类很多，我们选用了天然结合型雌激素一倍美力与孕激素联合治疗、观察其疗效。

简介：c—fos基因是原癌基因的重要成员。其表达受多种细胞活性物质的影响，通过其表达产物c—fos蛋白参与转录激活蛋白1的组成发挥生物学作用，并可以反过来对细胞因子进行调节，从而参与细胞的生长、增殖、分化途径上环节的调控。本文着重就诱导c—fos基因在骨组织中表达的影响因素及其与骨质疏松的相关性进行了探讨。

简介：维生素D是前激素（prohormone），它的发现及其在临床上的成功应用，为治愈佝偻病和成人软骨症开辟了有效途径。维生素D的主要作用是参与调节人体内钙、磷代谢及骨的形成，并有抑制细胞生长、调节免疫作用的功能，尤其对骨质疏松症、自身免疫疾病、肿瘤等多种疾病有防治的功效。正因如此，人们对维生素D的健康效能有着广泛的期待，可是摄入维生素D的同时又担心因过量而引起毒副作用。本文从维生素D的代谢和调控两方面来讨论维生素D激素系统的作用及自我保护功能。

简介：目的探讨围产期妇女补充钙剂对骨密度和骨代谢指标的影响。方法随机选取106名围产期妇女，根据补充钙剂不同分为补钙组和未补钙组，分别测量并比较骨密度和骨代谢指标血清钙、磷、碱性磷酸酶、骨钙素、尿钙／肌酐的变化。结果两组患者在骨密度和骨代谢指标上均存在显著性差异（P〈0．05），补钙组骨密度和骨代谢指标均优于未补钙组。结论围产期予以钙剂有益于围产期妇女健康。

简介：强直性脊柱炎(AS)是一种血清阴性脊柱关节病,属于自身免疫性疾病,主要特点为骶骼关节和脊柱附着点的炎症,导致脊柱强直和纤维化,可使骨骼、肌肉、肺、眼等出现不同程度病变,疾病发展后期脊柱多呈现“竹节样”变化[1]。流行病学研究发现,AS在欧洲人群发生率比亚洲人群高,男性发生率高于女性[2]。AS高发于20岁左右的青壮年,早期症状多为腰背痛,伴随胸廓活动度减小、晨僵、腰椎活动受限等,直至发展为脊柱强直,严重者可丧失劳动能力。目前AS的诊断广泛采用1984年修订的纽约标准[3],主要依靠临床表现及骶髂关节影像学检查。但AS患者早期症状通常不典型,影像学检查难以进行早期诊断,当骶髂关节出现影像学改变时病程己非早期。且该病目前尚无彻底根治方法,应尽早发现及时控制。

简介：目的探讨老年慢性肾功能不全患者的骨密度及骨代谢，以及影响因素。方法用DEXA骨密度仪测定120例70岁以上的老年患者（60例慢性肾功能不全者、60例肾功能正常者）的腰椎及股骨端骨密度，并检测生化及骨代谢指标。结果慢性肾功能不全组的腰椎及股骨端各部位骨密度明显下降，骨代谢指标中血磷、甲状旁腺素、降钙素、I型胶原吡啶交联终肽显著升高（P〈0．01），血钙明显下降，碱性磷酸酶、25羟维生素D，和骨钙素变化不大。血肌酐水平与甲状旁腺素、降钙素、I型胶原吡啶交联终肽呈正相关，其中与I型胶原吡啶交联终肽水平相关程度最高。结论慢性肾功能不全者主要表现在骨吸收增加，骨密度下降，骨吸收活跃程度与血肌酐水平密切相关。

简介：骨质疏松症（OP）是一种以骨量减少和（或）骨组织微结构破坏为特征，进而导致骨强度降低，骨脆性增加，易发骨折的全身性骨骼疾病。“骨量减少”指骨内有机质和无机质均成比例减少，临床常用骨密度（BMD）表示骨量。“骨组织微结构破坏”是由于骨组织形成和吸收失衡所引起的病变，松质骨表现为骨小梁变细，数量减少，皮质骨则表现为皮质变薄。在骨质疏松症的形成和发展过程中，必然伴随着骨代谢生化指标的变化。这种变化不仅可以反映骨吸收与形成的平衡状况，

简介：目的探讨绝经后2型糖尿病患者血脂与骨代谢的相关性。方法将300例绝经后2型糖尿病患者按T值分成骨质疏松组和非骨质疏松组；检测两组患者血清总胆固醇（TC）、甘油三脂（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）及骨代谢指标，分析血脂各成分与骨代谢之间的关系。结果（1）绝经后2型糖尿病患者的HDL—C与OT、TrACP、uNTX／Cr存在正相关（r1=0．134，P1=0．020；r2=0．181，P2=0．002；r3=0．126，P3=0．030），与BALP无相关性；TC与TrACP呈负相关（r=-0．153，P=0．038），与OT、BALP、uNTX／Cr无相关性；TG、LDL—C与OT、BALP、TrACP、uNTX／Cr均无相关性。（2）在校正年龄、绝经年限和BMI影响因素后，HDL—C与TrACP、uNTX／Cr仍存在正相关（r1=0．160，P1=0．010；r1=0．125，P2=0．045），而HDL—C与OT、TC与TrACP间的相关性失去统计学意义。结论绝经后2型糖尿病患者的HDL—C与TrACP、uNTX／Cr存在正相关，与OT、BALP无相关性；而TC、TG、LDL—C与OT、BALP、TrACP、uNTX／Cr无明显相关性。