简介:摘要目的探讨门冬胰岛素与人普通胰岛素在老年2型糖尿病胰岛素泵治疗中的疗效。方法将2008年9月~2012年9月入住我院的100例老年2型糖尿病患者随机地均分为对照组与观察组,各为50例。对照组持续皮下泵输注人普通胰岛素,观察组多次泵注门冬胰岛素,比较两组FGP、2hPG、胰岛素达标时间、低血糖发生率及并餐前率。结果对照组与观察组两组患者血糖达标是时间、餐后血糖平均浓度、基础率(%)、餐前率(%)等方面的差异有统计学意义(P<0.05)。结论门冬胰岛素对T2DM围术期血糖的控制具有较好的疗效、安全性以及顺应性等优点,胰岛素泵是T2DM围术期胰岛素最佳的输注方式。
简介:摘要目的分析探讨胰岛素泵与多次胰岛素皮下注射的疗效差异。方法选取2008年10月~2013年9月我院诊断为2型糖尿病的患者80例,随机分为研究组和对照组,各40例。研究组接受胰岛素泵治疗,对照组接受多次胰岛素皮下注射。比较(1)研究组和对照组空腹血糖达标时间及达标时胰岛素用量。(2)研究组和对照组治疗前后空腹血糖、餐后2h血糖。结果(1)研究组和对照组空腹血糖达标时间及达标时胰岛素用量结果比较有差异(P<0.05)。(2)在治疗结束时研究组和对照组空腹血糖、餐后2h血糖均较治疗前出现明显下降(P<0.05),研究组和对照组治疗前或治疗后空腹血糖、餐后2h血糖的组间比较无差异(P>0.05)。结论本次研究认为胰岛素泵能够在短期内控制2型糖尿病的血糖水平,减少胰岛素用量。
简介:摘要:目的 探讨柴胡消渴汤联合胰岛素治疗糖尿病胰岛素抵抗。方法 将2020年11月至2021年11月收治的100例糖尿病胰岛素抵抗患者作为此次研究主要对象,并划分为对照组与试验组,每组各50例,对照组采用胰岛素治疗的方案,试验组采用的是柴胡消渴汤联合胰岛素治疗的方案,针对两组患者血糖、IR、不良反应及治疗效果进行了对比。结果 试验组血糖水平、IR均比对照组优;不良反应发生几率明显要低于对照组。结论 针对糖尿病胰岛素抵抗患者采用柴胡消渴汤联合胰岛素治疗的方案效果非常不错,清热护肝,有利于再生肝细胞的促进,胰岛素敏感性提高,血糖水平降低,安全系数也非常高。
简介:摘要目的分析门冬胰岛素联合甘精胰岛素与门冬胰岛素30治疗2型糖尿病作用。方法选取该院2014年6月—2017年7月期间收治32例2型糖尿病合并无症状脑梗死患者,分为观察和对照两组,每组16例。对照组治疗方法为门冬胰岛素30,观察组治疗方法为门冬胰岛素联合甘精胰岛素,比较两组患者临床疗效。结果①观察组治疗后FBG、2hFBG以及HbAlc水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组INS、TG、CHO、LDL-C水平均低于对照组,同时低血糖发生率显著降低,并且在随访中患者无再次发生脑梗死,差异有统计学意义(P<0.05)。结论门冬胰岛素联合甘精胰岛素对2型糖尿病患者进行治疗效果显著,降低低血糖发生率,充分预防及控制脑梗死的复发与再发。
简介:摘要近年来我国心血管疾病(CCVD)位列各种疾病死因的第一位,缺血性心血管疾病(ICCVD)是临床心血管疾病的主要发病类型。心血管疾病的发病机理较复杂,目前其机制尚未完全阐明,研究表明它的发病与多种因素有关,其中缺血再灌注损伤(ischemia-reperfusion,IR)是缺血性心血管疾病主要的病理过程1。已有研究显示,缺血再灌注过程中,通过激活eNOS-NO系统,从而激活下游的cGMP-PKG信号通路,实现对缺血性组织的保护。本文就eNOS-NO-cGMP-PKG信号通路在心血管系统缺血再灌注损伤中的作用及研究进展作一综述。
简介:目的探讨血小板源生长因子-BB(PDGF-BB)及米诺环素是否可通过调节ERK/P38MAPK信号通路,从而影响人脐动脉血管平滑肌细胞(HASMC)的表型转化。方法建立HASMC体外培养模型,分为无血清的DMEM、PDGF-BB(20ng/ml)、PDGF-BB(20ng/ml)+PD98059(30μmol/L)+SB203580(20μmol/L)、PDGF-BB(20ng/ml)+米诺环素(15μmol/L)、PDGF-BB(20ng/ml)+米诺环素(30μmol/L)五组,WesternBlot法检测ERK1/2、P-ERK1/2、P38、P—P38蛋白表达。结果体外培养的HASMC在PDGF-BB(20ng/ml)+米诺环素(15μmol/L)培养液孵育24h后,P-P38蛋白表达较PDGF-BB组明显下降(P〈0.01);在PDGF-BB(20ng/ml)+米诺环素(30μmol/L)组,P—ERK1/2和P—P38蛋白表达均较PDGF-BB组明显下降(P〈0.01),表明米诺环素显著抑制ERK/P38MAPK信号通路。结论(1)PDGF-BB诱导HASMC的去分化与ERK/P38MAPK信号通路有关,如抑制ERK/P38MAPK信号通路的活性,则HASMC保持分化表型;(2)米诺环素对PDGF-BB诱导HASMC去分化的抑制作用是通过抑制ERK/P38MAPK信号通路的活性,下调PDGF-BB诱导的ERK1/2和P38磷酸化水平而实现的,与其对HASMC的细胞毒性无关。
简介:摘要目的探讨NF-κB信号转导通路在先天性巨结肠(Hirschsprung's disease,HSCR)相关性小肠结肠炎(Hirschsprung's disease associated enterocolitis,HAEC)发病中的作用。方法选择21日龄Ednrb基因敲除小鼠(Ednrb-/-小鼠)建立HSCR小鼠模型作为实验组,以相同日龄野生型小鼠作为对照组,每组各6只。收集结肠标本,依据形态将实验组小鼠结肠分为狭窄段及扩张段,对照小鼠肠管相应分为结肠远段、近段。采用HE染色法检查结肠组织的病理改变;采用酶联免疫吸附法定量分析各组结肠组织的乙酰胆碱含量;采用蛋白质印迹法检测结肠组织磷酸化ⅠκBα(p-ⅠκBα)、ⅠκBα、TNF-α蛋白的表达水平;采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测结肠组织ⅠκBα mRNA的水平。结果对照组小鼠结肠远段和近段结肠组织炎症损伤的病理评分均为0级,实验组小鼠结肠狭窄段为Ⅱ级或更低,而扩张段为Ⅲ级或更高,结果显示HAEC主要发生在结肠的扩张段。实验组小鼠扩张段结肠组织p-ⅠκBα、ⅠκBα、TNF-α蛋白的相对表达量分别0.208±0.058、0.068±0.013和2.230±0.142,狭窄段结肠组织分别为0.099±0.030、0.046±0.014和0.135±0.011,扩张段较狭窄段结肠组织均显著升高,差异均有统计学意义(P<0.05);实验组小鼠扩张段结肠组织ⅠκBα mRNA的表达水平明显高于狭窄段,差异有统计学意义(P<0.05);实验组小鼠扩张段结肠组织乙酰胆碱含量下降,狭窄段升高,两者差异有统计学意义(P<0.05)。结论HSCR小鼠模型结肠扩张段的炎症程度较狭窄段严重,其机制与NF-κB信号转导通路被激活有关;而狭窄段炎症较轻,与NF-κB信号转导通路被抑制有关,为HAEC的治疗提供新的思路和靶点。