简介：人类认识到糖尿病(DM)的现象已有数千年历史.然而由于科学技术和知识水平的限制,直到1921年才由加拿大学者Bantng和Best从狗的胰腺中提取出胰岛素,从此开辟了DM治疗的新时代.胰岛素制剂的开发和临床应用经历了许多具有历史意义的过程.最早使用的胰岛素是动物胰腺组织的粗提物,以后经过不断纯化,衍生了许多胰岛素的制剂,广泛地应用于临床,在此基础上,近年又开发了胰岛素类似物(insulinanalogue),制备成超短效和超长效胰岛素制剂,为临床应用提供了更好的选择.

简介：目的：研究过氧化物酶体增值物激活受体-α（Peroxisomeproliferator-activatedreceptor，PPAR-α）信号转导通路在高糖高胰岛素诱导心肌细胞肥大中的作用。方法：利用乳鼠心肌细胞培养，以细胞表面积、蛋白含量和心房利钠因子（atrialnatriureticfactor，ANF）mRNA表达为心肌肥大反应指标，观察PPAR-α激动剂非诺贝特及其相应阻断剂MK886对高糖高胰岛素致心肌肥大作用的影响。利用Realtime—PCR方法和westemblot方法分别检测PPAR—α及其下游因子环氧化酶-2（Cyclooxygenase2，Cox-2）mRNA及蛋白的表达。结果：在高糖高胰岛素模型组（25．5mmol／L葡萄糖与0．1gmol／L胰岛素），心肌细胞表面积、总蛋白含量和ANFmRNA表达明显增加（P〈0．01）；但PPAR-αmRNA和蛋白的表达明显降低（P〈0．05）；同时，Cox-2mRNA和蛋白的表达增加，明显高于对照组（P〈0．05）。然而PPAR-α的选择性激动剂非诺贝特（10^-6、3×10^-6和10^-5mol／L）呈浓度依赖性地抑制高糖高胰岛素诱导的心肌细胞肥大（P〈0．01）。非诺贝特3×10^-6mol／L明显上调高糖高胰岛素模型组PPAR-αmRNA和蛋白的表达（P〈0．05），并阻遏其下游损伤性炎性因子Cox-2mRNA和蛋白的表达（P〈0．05）。同时，MK886可完全阻断非诺贝特对高糖高胰岛素诱导心肌细胞肥大模型组的上述改善作用（P〈0．05）。结论：PPAR-α及其下游炎症因子Cox-2参与了高糖高胰岛素诱导的心肌细胞肥大。

简介：目前认为人类肿瘤的发生是控制正常细胞增殖、分化和凋亡的多个基因突变的结果。这种突变包括致癌基因的活化和抑癌基因的失活。Ras是人类癌症基因中最容易突变的基因之一，因此发展以Ras信号转导通路为靶点的抗肿瘤抑制剂具有很好的药学前景。在所有的人类肿瘤细胞中，Ras基因的变异占20％～30％，Ras变异发生率最高的是胰腺癌（90％），其次为结肠癌（50％）和肺癌（30％）。

简介：在胰岛B细胞的粗面内质网中，前胰岛素原mRNA经转录而合成分子量为11500的前体分子，即前胰岛素原，其寿命极短，约30～60秒。它合成后即刻在胰岛BN胞中经过微粒体酶的作用将其裂解为分子量为9000的胰岛素原，然后转运至Golgi复合体，形成被成笼蛋白包被的囊泡，内含胰岛素原。分泌颗粒成熟后去除成笼蛋白包被，胰岛素原经蛋白水解酶的酶切转化为胰岛素和C肽，并逐步形成分泌颗粒，储藏在小囊泡内。当胰岛B细胞受到刺激后，分泌颗粒与胞浆膜融合并将其内容物释放，该过程被称为胞吐作用。

简介：例l女，57岁。因下肢浮肿，于2006年2月14日来院就诊。患者糖尿病史11年，长期口服降糖药。血糖：空腹9．5mmol／L，餐后2h25．1mmol／L，Ccr115．26ml/min，尿微量白蛋白（UAER）116．9μg/min。诊断：2型糖尿病，糖尿病性肾病。停口服降糖药，给予重组人胰岛素（甘舒霖30R）早餐前30min12u皮下注射，20min后自觉口干、耳鸣未介意。晚餐前30min再次皮下注射甘舒霖30R8u，10min后出现蹩气，口干难忍，口唇麻木肿胀。局部皮肤于注射后1-2min瘙痒、红肿，次日声音撕哑，咽痛加重。换用重组人胰岛素（诺和灵）、（优泌林）、动物胰岛素皮下注射均有上述反应。改口服格列喹酮（糖适平）150mg／d，3周后血糖：空腹6．2mmol／L，餐后2h8．1mmol／L。上述反应未出现。

简介：日前，在北京医保全新东四店举办的一次糖尿病大课堂上，一位新确诊2型糖尿病的患者向我们询问，“听说治糖尿病要打胰岛素，而且一旦打了之后就会‘上瘾’，再也停不了药，有这回事吗？”其实，很多新糖友都会有这种担心，这是他们对糖尿病缺乏了解的缘故。只要掌握了一定的糖尿病知识，患者就会明白，这种顾虑是完全没有必要的。

简介：我有2型糖尿病，每天用胰岛素笔注射胰岛素，我想知道，使用胰岛素笔需要注意些什么？

简介：越来越多的基础和临床研究资料表明阿尔兹海默症（AD）与II型糖尿病发病存在密切关联。新近的研究表明，参与II型糖尿病发生发展的重要信号通路——胰岛素信号通路和胰岛素样生长因子（IGF-1）信号通路同样可能参与了AD的病理进程。本文以AD两大病理特征之一——老年斑的主要组份β-淀粉样蛋白（Aβ）为切入点，

简介：目的胰岛素抵抗常合并脂代谢紊乱，游离脂肪酸（FFA）升高起的脂毒性（LIPOTOXITY）在其中起重要的作用，阐明其机理将日益受到重视。论点脂毒性（LIPOTOXITY）是指高浓度的循环游离脂肪酸（FFA）或高含量的细胞内脂，在糖尿病形成中的毒性损害作用，其主要作用部位为肝脏、肌肉、胰腺。2型糖尿病发生的两个主要环节胰岛素抵抗和胰岛B细胞功能衰竭中，脂毒性发挥了重要的作用。论据本文从①体内FFA水平升高的原因②FFA脂毒性作用机制③脂毒性与胰岛素抵抗三个方面论述脂毒性与胰岛素抵抗的关系。结论引起脂毒性作用的诸多因素中，游离脂肪酸（FFA）的升高起了重要的作用，其主要表现为胰岛素抵抗。

简介：时至今日,新的降糖药物不断涌现,但胰岛素治疗仍是控制高血糖的重要手段,具有不可替代的作用。1型糖尿病患者需要胰岛素维持生命,也必须使用胰岛素控制高血糖。2型糖尿病患者虽然不需要胰岛素来维持生命,

简介：

简介：

简介：胰岛素虽然是生物制剂．但它也有副作用。胰岛素的副作用有多种。包括低血糖、体重增加、水肿、眼屈光变化、注射部位硬结和脂肪萎缩等。其中以低血糖最为常见．也最重要。

简介：隐匿性胰岛素瘤是一种罕见的胰岛内分泌肿瘤,其发病率为2%左右,该病在任何年龄均可发生,平均年龄为45岁,男女比例为1:1.5。由于大多数胰岛素瘤直径W2.0厘米,其定位诊断需要明确肿瘤的位置、大小和数目,对保证手术成功具有重要意义,所以胰岛素瘤的定位诊断是治疗的关键。

简介：近年来,随着2型糖尿病的病理生理机制被逐步明确,对于2型糖尿病的治疗方案也日趋完善。尽管口服降糖药因其方便安全而使患者具有良好的依从性,但胰岛素治疗却依然凭借其对血糖的良好控制而在2型糖尿病的治疗中占据不可替代的地位。

简介：柯大夫：两年前，我被确诊患上了糖尿病。为了控制血搪。我遵照医生的指示．每天坚持自行注射胰岛素．空腹血糖控制在5.3-6．0毫摩尔／升。但最近一段时间．我发现自己的体重增加了不少。请问．我这种情况跟使用胰岛素有关吗？

简介：【摘要】目的：分析探讨对于糖尿病患者创面恢复采用胰岛素外用干预的应用效果。方法：选取我院2019年-2021年接收治疗糖尿病外科患者80例为观察对象，将其分为观察组与对照组，其中对照组患者采用常规治疗方式，观察组患者采用胰岛素外用治疗，将两组患者的治疗效果进行比较。结果：观察组患者的临床治疗总有效率高于对照组，数据对比差异有统计学意义（P

简介：患者,女性,27岁,因＂孕26周,发现血糖升高伴注射胰岛素后出现风团半月＂入院。患者于孕24周时在当地妇幼保健院常规产前检查时,查空腹手指血糖达7.1mmol/L,当时无明显三多一少症状,行口服葡萄糖耐量试验（oralglucosetolerancetest,OGTT）示空腹血糖6.7mmol/L,1h血糖11.3mmol/L,2h血糖10.2mmol/L,诊断为＂妊娠期糖尿病＂,经饮食控制后,给予＂诺和灵30R早8U,晚6U餐前15min皮下注射＂治疗。注射后第2天（d2）腹部注射部位皮肤即出现风团,色红,直径0.5~1cm,伴有瘙痒,风团1~2d后自行消退,更换注射部位至上臂后仍出现风团,考虑＂胰岛素过敏＂。先后换用优泌乐25/75、诺和锐30、诺和锐、优泌乐及诺和灵R皮下注射后均在注射部位皮肤出现局部瘙痒性风团,其中诺和灵R反应稍轻,风团颜色浅,直径稍小。既往有＂金属、啤酒＂过敏史,主要表现为金属拉链接触皮肤后出现红色丘疹,饮啤酒后全身瘙痒性风团,其母亲有糖尿病史。孕前体重指数（BMI）25.6,入院时BMI27.5。体格检查：脉搏86次/min,血压100/60mmHg,心肺未闻及异常,腹部及双上臂皮肤可见数个直径约1cm风团。入院后查血清总IgE186kU/L;生化常规示：空腹血糖7.97mmol/L,总胆固醇5.88mmol/L,三酰甘油2.30mmol/L。

简介：目的：采用系统评价的方法比较门冬胰岛素与生物合成人胰岛素治疗妊娠期糖尿病的效果。方法：通过检索PubMed、中国知网、万方医学网、维普网等数据库,收集门冬胰岛素与生物合成人胰岛素比较的随机对照试验（RCT）,试验组给予门冬胰岛素治疗,对照组给予生物合成人胰岛素治疗,对所纳入的文献采用Jadad评分进行质量评价,使用ReviewManager5软件进行Meta分析。将试验组与对照组的空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白含量等结局指标进行比较。结果：本次Meta分析共纳入文献15篇,其中试验组774例病例,对照组758例病例。Meta分析结果显示,试验组空腹血糖低于对照组[MD=0.58,95%CI（0.26,0.89）,P〈0.01];试验组餐后2h血糖低于对照组[MD=0.86,95%CI（0.46,1.26）,P〈0.01];试验组糖化血红蛋白低于对照组[MD=0.72,95%CI（0.38,1.06）,P〈0.01]。结论：门冬胰岛素较生物合成人胰岛素降血糖效果好,是一种理想的治疗妊娠期糖尿病的药物。

简介：患者,男，63岁。2003年因腰椎手术前检查发现血糖升高（具体不详），诊断为2型糖尿病（T2DM），予二甲双胍降糖治疗。2007年因血糖波动大，使用诺和灵30R胰岛素注射控制血糖（具体量不详），血糖控制良好，在使用10余天后注射部位出现皮下结节，局部发红伴瘙痒，周围无充血水肿，无心慌气短、呼吸困难，停用诺和灵30R，改用阿卡波糖50mg，每日3次，二甲双胍缓释胶囊0.25g，每日1次。2013年1月觉视物模糊，测空腹血糖11-13mmol·L^-1，餐后血糖16-17mmo·L^-1，于2月1-6日至我科住院，检查糖化血红蛋白8.9%，予甘精胰岛素（赛诺非-安万特公司，批号：2F099A）16单位睡前皮下注射，阿卡波糖50mg，每日3次，二甲双胍0.25g，每日3次，血糖控制平稳后出院。在注射甘精胰岛素约12天后，患者注射部位开始出现发红、风团，以大腿明显，但仍坚持每天注射甘精胰岛素。3月9日患者晚餐进食量和甘精胰岛素用量未改变情况下，注射甘精胰岛素约15min后，出现胸闷心悸，全身皮肤出现红色丘疹伴瘙痒，并逐渐出现意识模糊，家人自测血压（BP）71/43mmHg，血糖2.9mmol·L^-1，即予口服补糖后意识逐渐恢复，120急救继续予静脉输糖，胸闷心悸、红色丘疹及瘙痒等症状逐渐好转，至急诊科复测BP104/70mmHg，血糖4.6mmol·L^-1。遂停用甘精胰岛素，为进一步调整降糖方案于3月13日再次入我院。既往无药物、食物过敏史，2012年8月因冠心病予经皮冠状动脉介入治疗，术后一直予硫酸氢氯吡格雷片、肠溶阿司匹林抗凝。查体：BP112/65mmHg，体质指数（BMI）25.99kg·m^-2，双侧大腿内外侧皮下可见多个结节，直径约0.5cm，无发红，稍高出皮面。心、肺、腹检查未见异常。入院诊断：胰岛素过敏、2型糖尿病、高血压病（极高危组）。治疗经过：患者停用甘精胰岛素后过敏�