简介:摘要转化生长因子-β(transforming growth factor β,TGF-β)是一类具有生物活性的调节因子,广泛表达于内皮细胞、神经细胞、成纤维细胞、上皮细胞等。TGF-β可通过介导Smad依赖通路和非Smad依赖通路参与多种遗传性脑小血管病(cerebral small vessel disease,CSVD),如CADASIL、CARASIL、HTRA1基因突变相关CSVD(症状携带者)、Fabry病等的发生发展。TGF-β信号通路可能通过影响内皮细胞功能、血管壁结构改变、血脑屏障通透性增加等导致CSVD。但此通路的调节异常不能作为一元论来解释CSVD的发生。本文将对TGF-β蛋白家族及其受体,TGF-β信号转导通路及其转导机制,TGF-β信号通路与遗传性CSVD等方面进行综述。
简介:摘要:目的 探讨柴胡消渴汤联合胰岛素治疗糖尿病胰岛素抵抗。方法 将2020年11月至2021年11月收治的100例糖尿病胰岛素抵抗患者作为此次研究主要对象,并划分为对照组与试验组,每组各50例,对照组采用胰岛素治疗的方案,试验组采用的是柴胡消渴汤联合胰岛素治疗的方案,针对两组患者血糖、IR、不良反应及治疗效果进行了对比。结果 试验组血糖水平、IR均比对照组优;不良反应发生几率明显要低于对照组。结论 针对糖尿病胰岛素抵抗患者采用柴胡消渴汤联合胰岛素治疗的方案效果非常不错,清热护肝,有利于再生肝细胞的促进,胰岛素敏感性提高,血糖水平降低,安全系数也非常高。
简介:摘要1例53岁男性患者因2型糖尿病给予门冬胰岛素30注射液12 U皮下注射、2次/d,阿卡波糖50 mg口服、3次/d,用药13个月,但血糖控制不佳。口服葡萄糖耐量试验示空腹,餐后1、2和3 h血糖分别为8.84、17.94、21.22和18.51 mmol/L;血胰岛素为109.5 mU/L;C肽为0.52 nmol/L;胰岛素自身抗体>175 U/ml。考虑为外源性胰岛素抗体综合征。停用门冬胰岛素30注射液,改为口服二甲双胍、吡格列酮、阿卡波糖和格列美脲。13 d后患者空腹血糖降至7.6 mmol/L。随访1年间,患者3次检测抗人胰岛素抗体均为阴性。考虑患者的外源性胰岛素抗体综合征为门冬胰岛素30注射液所致。
简介:摘要目的探索Janus激酶3/信号转导和转录激活子5(JAK3/STAT5)信号通路在原发性痛风性关节炎(GA)患者的PBMCs中的表达及临床意义。方法收集50例急性期痛风患者(AG)、50例间歇期痛风患者(IG)及50名健康体检者(HC)的外周血标本、临床资料及实验室检查指标。采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测JAK3、STAT5a及信号转导及转录激活因子5b(STAT5b)mRNA表达水平;采用ELISA法检测受试者血浆中IL-2浓度。3组间计量资料符合正态分布的采用单因素方差分析,两两比较采用LSD-t检验,非正态分布的采用Mann-Whitney检验或Kruskal-Wallis H检验,变量间相关分析采用Spearman相关分析。结果①JAK3、STAT5a及STAT5b的mRNA表达水平在3组间的差异均有统计学意义(F=50.13,P<0.01;F=7.573,P=0.000 7;F=12.14,P<0.01),其中HC组JAK3 mRNA表达水平[(606±65)×10-4]显著高于AG组[(103±13)×10-4]和IG组[(114±24)×10-4],差异有统计学意义(P均<0.01),而AG组中STAT5a mRNA表达水平[(89±9)×10-4]明显高于IG组[(59±4)×10-4]和健康体检者组[(61±4)×10-4],差异有统计学意义(P=0.002,P=0.003 9),同时健康体检者组的STAT5b mRNA表达水平[(60±5)×10-4]明显低于AG组[(95±7)×10-4]和IG组[(98±7)×10-4],差异有统计学意义(P=0.000 2,P<0.01)。②血浆中IL-2浓度在3组间的差异有统计学意义(F=22.87,P<0.01),AG组患者血清IL-2浓度为[(88±8)pg/ml]显著高于IG组[(32±4)pg/ml]和健康体检者组[(44±4)pg/ml],差异有统计学意义(P均<0.01)。③ Spearman相关分析显示:在痛风患者中STAT5a、STAT5b的mRNA表达量与中性粒细胞绝对值呈正相关(r=0.282,P<0.05;r=0.257,P<0.05)。结论IL-2/JAK3/STAT5信号通路参与了痛风的发生发展,提示该通路可能是痛风的发病机制之一。
简介:[摘要]目的 分析德谷胰岛素与甘精胰岛素(100 U/ml)分别联合门冬胰岛素对新诊断2型糖尿病的疗效差异。方法 选取2021年1月~2021年12月在北流市人民医院内分泌风湿科住院收治的60例新诊断2型糖尿病患者作为研究对象,依据随机数字法分为对照组(30例)和研究组(30例),予以餐前皮下注射门冬胰岛素为基础,分别联合基础胰岛素甘精胰岛素(100 U/ml)和德谷胰岛素进行胰岛素强化治疗,对比两组患者治疗前后血糖控制情况、低血糖发生率等作出分析。结论 治疗前两组患者的糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹血糖(FBG)和餐后2小时血糖(2hPBG)对比无明显差异(P>0.05),治疗后研究组患者的三项指标水平均显著低于对照组(P
简介:鉴于如今临床应用的胰岛素类型各式各样,药物名称极易出现混淆的情况,所以,文章主要就怎样区分四类胰岛素做出分析,并给出主要的用药方式,希望可以为大家提供一定的参考和帮助。
简介:摘要目的探讨PLXDC2在胃癌组织中的表达特征及其促进胃癌细胞增殖、克隆形成的分子机制。方法通过检索GEPIA和TCGA数据库,分别筛选在胃癌中高表达(tumor/normal>2)以及与胃癌临床预后显著相关的基因进行重合分析,通过热图分析及高表达预后差原则确定研究目的基因。采用qRT-PCR法和免疫印迹检测目的基因在30例临床胃癌组织及癌旁正常组织中表达情况。通过转染干扰siRNA敲低目的基因表达后,利用MTT法细胞增殖实验、平板克隆形成实验和流式细胞周期实验分别验证目的基因对胃癌细胞增殖、克隆形成及细胞周期的影响。通过生物信息学数据库检测分析与目的基因共表达参与的信号通路,探索目的基因在胃癌中发挥功能的潜在分子机制,并行进一步验证。结果胃癌组织中PLXDC2 mRNA(5.62±1.35)和蛋白(4.13±0.35)水平显著高于癌旁正常组织中的mRNA(4.22±0.86)和蛋白(1.24±0.23)水平(均P<0.001);随着胃癌恶性程度增加,PLXDC2表达逐渐升高,且具有高表达预后差的临床特征(P<0.05)。转染培养5d时,siPLXDC2#1组(0.41±0.05)和siPLXDC2#2组(0.35±0.07)BGC-823细胞增殖速率较siCTL组(0.58±0.08)显著减缓(P<0.01)。siPLXDC2#1组(0.49±0.07)和siPLXDC2#2组(0.21±0.04)细胞克隆形成率显著低于siCTL组(1.00±0.01)(F=218.773,P<0.001),细胞周期显著阻滞在G1期。siPLXDC2#1组和siPLXDC2#2组细胞中p-PI3K和P-AKT水平均较siCTL组显著降低(均P<0.001),总PI3K和AKT表达不变。在siPLXDC2组细胞中共转染pcDNA3.1-PLXDC2,显著逆转了siPLXDC2对胃癌细胞增殖、克隆形成及信号通路的抑制作用,细胞水平基本恢复至正常。结论胃癌中PLXDC2高表达,其可能通过调控激活PI3K/AKT信号通路,促进胃癌细胞的增殖和克隆形成,加快细胞周期进程,进而参与胃癌的发生发展。
简介:【摘要】目的 研究胰岛素泵与胰岛素皮下注射对糖尿病患者的治疗效果。方法:研究期为2019年5月-2020年5月,病例类型为在此期间我院收治的糖尿病患者,共74例,按照掷骰子的方法随机将病例分为常规组和研究组,每组各37例,研究组实施胰岛素泵输注治疗,常规组采用胰岛素皮下注射治疗,观察比较两组的治疗效果。结果:治疗后,两组的空腹血糖和餐后两小时血糖均低于治疗前,且研究组明显低于常规组(P<0.05),研究组的血糖达标时间和胰岛素使用剂量均明显少于常规组(P<0.05)。结论:相对于胰岛素皮下注射治疗,对糖尿病患者实施胰岛素泵输注治疗可以更有效的增强治疗效果,控制血糖,值得临床推广。
简介:摘要报告北京协和医院内分泌科2000年1月至2020年12月收治的2例C型胰岛素抵抗综合征(type C insulin resistance syndrome,TCIRS),患者以持续性高血糖、低免疫反应性胰岛素、极度胰岛素抵抗、高胰岛素自身抗体、高总胰岛素为特征,临床常表现为极度胰岛素抵抗伴酮症酸中毒,中至大剂量糖皮质激素治疗有效,血浆置换效果不佳。
简介:摘要报道1个新的胰岛素受体基因杂合突变所致的A型胰岛素抵抗综合征(TAIRS)家系。先证者以“月经不规律5年”为主诉入院,有黑棘皮病、高雄激素血症及胰岛素抵抗表现,家系中母亲及哥哥均有高胰岛素血症,3例全外显子基因测序均检测到胰岛素受体(INSR)基因c.3163G>C(p.A1055P)杂合突变,均诊断为TAIRS。先证者予以二甲双胍治疗,胰岛素水平明显下降。该文结合文献探讨其临床特征、诊治要点,旨在提高临床对INSR基因突变致TAIRS患者的认识。