简介：目的了解Akt和磷酸化Akt1（p-Akt1）蛋白在胰腺癌组织中的表达情况,探讨其临床意义.方法应用免疫组织化学法检测74例胰腺癌组织、10例正常胰腺组织中Akt和p-Akt1蛋白的表达,并分析其与临床病理学特征及预后的关系.结果Akt和p-Akt1蛋白在胰腺癌组织中的阳性表达率分别为87.8%和83.8%,而正常胰腺组织均阴性表达,相差非常显著（P〈0.05）.癌组织中Akt和p-Akt1蛋白的表达呈正相关性（r=0.274,P=0.018）.Akt和p-Akt1蛋白表达与年龄、性别、肿瘤生长部位、肿瘤大小、病理学分级、淋巴结转移、临床分期及神经浸润均无显著相关性（P〉0.05）,但p-Akt1蛋白高表达与病理学T分期及TNM分期相关（P=0.002）.Akt和p-Akt1蛋白高表达者的中位生存期分别为（16.0±5.7）个月和（23.0±5.5）个月,明显高于低表达者的（9.3±0.2）个月和（11.1±1.8）个月（P分别为0.007和0.004）.结论胰腺癌组织中p-Akt1蛋白表达的程度与良性预后有关,检测胰腺癌中p-Akt1蛋白的表达具有一定的临床意义.

简介：Activationofthephosphoinositide3kinase(PI3K)/Akt/mammaliantargetofrapamycin(mTOR)pathwayiscommoninbreastcancer.Thereispreclinicaldatatosupportinhibitionofthepathway,andphaseⅠtoⅢtrialsinvolvinginhibitorsofthepathwayhavebeenorarebeingconductedinsolidtumorsandbreastcancer.Everolimus,anmTORinhibitor,iscurrentlyapprovedforthetreatmentofhormonereceptor(HR)-positive,humanepidermalgrowthfactorreceptor2(HER2)-negativebreastcancer.Inthisreview,wesummarisetheefficacyandtoxicityfindingsfromtherandomisedclinicaltrials,withsimplifiedguidelinesonthemanagementofpotentialadverseeffects.Educationofhealthcareprofessionalsandpatientsiscriticalforsafetyandcompliance.WhilethereissomeclinicalevidenceofactivityofmTORinhibitioninHR-positiveandHER2-positivebreastcancers,thebenefitsmaybemorepronouncedinselectedsubsetsratherthanintheoverallpopulation.FurtherdevelopmentofpredictivebiomarkerswillbeusefulintheselectionofpatientswhowillbenefitfrominhibitionofthePI3K/Akt/mTOR(PAM)pathway.

简介：摘要：筇竹作为云南部分地区重要的经济产业，具有很高的研究价值。钾对于筇竹的生长发育有着决定性作用。在乡村振兴大背景下，进一步研究筇竹生长特性有着重要意义，本研究以筇竹实生苗为实验材料，克隆出钾离子通道基因，命名为AKT，对其所编码蛋白的理化特性，二级和三级结构、跨膜域、序列比对进行了分析预测并构建了系统进化树，经过分析其表达特征发现，AKT基因全长3069bp，开放阅读框为2526bp，可以对841个残基氨基酸进行编码，蛋白的分子量为94758.07Da，属于亲水性不稳定蛋白，有5个跨膜结构域。通过荧光定量PCR分析，AKT基因在筇竹中的相对表达量依次为茎、根、叶，且在不同时间和不同浓度盐胁迫处理后相对表达量有不同的变化。

简介：摘要目的观察加减驻景方含药血清对人视网膜色素上皮细胞(ARPE-19)AKT转染后VEGF表达的影响，探讨其作用机制。方法制备加减驻景方含药血清及空白血清，将ARPE-19细胞按随机数字表法分为正常组、模型组、空白血清组、含药血清组、康柏西普组及联合组。除正常组外，其余各组细胞建立AKT转染细胞模型。正常组与模型组细胞常规培养，空白血清组加入10%空白血清培养，含药血清组加入10%含药血清培养，康柏西普组加入20 μg/ml康柏西普干预培养，联合组加入10%含药血清和20 μg/ml康柏西普干预培养。采用CCK-8法检测各组ARPE-19细胞增殖情况。采用实时定量PCR法检测各组细胞AKT、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin, mTOR)、VEGF mRNA水平。采用Western blot检测各组细胞AKT、mTOR、VEGF蛋白表达。结果培养24、48、72 h后，与模型组比较，含药血清组、康柏西普组和联合组细胞增殖率下降(P<0.05)。干预24、48 h，含药血清组、康柏西普组和联合组细胞AKT mRNA[24 h：(3.10±0.48)、(1.97±0.14)、(1.26±0.24)比(4.77±0.68)；48 h：(3.52±0.82)、(2.62±0.77)、(1.10±0.19)比(6.12±1.21)]、mTOR mRNA[24 h：(3.02±0.26)、(2.45±0.75)、(1.13±0.15)比(4.48±0.80)；48 h：(1.29±0.30)、(1.30±0.57)、(0.65±0.19)比(2.54±0.62)]、VEGF mRNA[24 h：(3.33±0.62)、(2.18±0.20)、(1.55±0.28)比(5.53±1.02)；48 h：(2.35±0.54)、(1.23±0.28)、(0.93±0.25)比(3.59±0.40)]表达及AKT蛋白[24 h：(0.45±0.09)、(0.25±0.05)、(0.14±0.04)比(0.62±0.04)；48 h：(0.36±0.06)、(0.23±0.04)、(0.14±0.03)比(0.54±0.08)]、mTOR蛋白[24 h：(0.35±0.05)、(0.24±0.02)、(0.18±0.02)比(0.52±0.09)；48 h：(0.23±0.04)、(0.29±0.04)、(0.14±0.03)比(0.40±0.10)]、VEGF蛋白[24 h：(0.14±0.03)、(0.33±0.04)、(0.24±0.03)比(0.54±0.10)；48 h：(0.24±0.03)、(0.17±0.02)、(0.11±0.02)比(0.42±0.10)]较模型组降低(P<0.05)，且联合组AKT、mTOR、VEGF mRNA及蛋白表达较康柏西普组降低(P<0.05)。结论AKT基因转染可促进ARPE-19细胞增殖，加减驻景方含药血清可抑制AKT基因转染导致的细胞增殖，其作用机制可能与降低AKT/mTOR信号通路活性，减少VEGF分泌有关。

简介：AKT是细胞生存通路PI3K/AKT的关键分子，其持续活化与肿瘤的发生发展密切相关，已被定义为癌基因，它通过磷酸化多种作用底物，在促进细胞生长、增殖，促进细胞运动、侵袭，抑制细胞凋亡，促进血管生成，抵抗化疗和放疗及内分泌治疗等方面起重要作用。本文就其与乳腺癌各种治疗的关系作一综述。

简介：AktandBcl-xLbothpromoteresistancetoapoptosis.AcomparisonofAkt-andBcl-xL-dependentcellsurvivalwasundertaken.ExpressionofconstitutivelyactiveAktallowscellstosurviveforprolongedperiodsintheabsenceofgrowthfactors.ThissurvivalcorrelateswiththeexpressionlevelofactivatedAktandiscomparableinmagnitudetotheprotectionprovidedbytheanti-apoptoticgeneBcl-xL.Althoughbothgenespreventcelldeath,Akt-protectedcellscanbedistinguishedfromBcl-xL-protectedcellsonthebasisofincreasedglucosetransporterexpression,glycolyticactivity,mitochondrialpotential,andcellsize.Inaddition,Akt-expressingcellsrequirehighlevelsofextracellularnutrientstosupportcellsurvival.In

简介：摘要PI3K/AKT信号传导通路是细胞内重要的信号传导通路之一，AKT作为下游信息分子参与调节肿瘤细胞的增殖、存活、迁移、黏附、肿瘤血管生成等过程，并在胃癌、肝癌等多种常见肿瘤中有高表达。本文就AKT与消化道肿瘤关系的研究进展作一综述。

简介：摘要白血病（leukemia）是一种源于骨髓的造血干细胞恶性增殖性疾病。PI3K/AKT信号通路是一种胞内传导的信号通路，与肿瘤细胞生存息息相关。本文就PI3K/AKT信号通路与白血病的相关性进行综述。

简介：摘要： PI3K/AKT 信号传导通路是细胞内重要的信号传导通路之一， AKT 作为下游信息分子参与调节肿瘤细胞的增殖、存活、迁移、黏附、肿瘤血管生成等过程，并在胃癌、肝癌等多种常见肿瘤中有高表达。本文就 AKT 与消化道肿瘤关系的研究进展作一综述。

简介：目的：观察针刺对胰岛素抵抗模型大鼠骨骼肌Akt2mRNA表达的影响。方法：将24只SD大鼠随机分为空白组、模型组和针刺组，用葡萄糖氧化酶法、ELISA、实时荧光定量PCR等方法，检测比较各组大鼠空腹血糖（FastingPlasmaGlucose，FPG）、血浆胰岛素（FastingInsulin，FINS）、胰岛素敏感性指数（InsulinSensitivityIndex，ISI）、血清c-肽（cPeptide，C—P）和骨骼肌Akt2mRNA的表达。结果：模型组大鼠的FPG、FINS、C—P较空白组显著升高（P〈O．01），ISI和骨骼仙Akt2mRNA表达显著降低（P〈0．01，P〈0．05）；针刺组的FPG、FINS、C—P较模型组显著降低（P〈0．01，P〈0．01，P〈0．05），ISI和骨骼肌Akt2mRNA表达显著升高（P〈0．01）。结论：针刺治疗胰岛素抵抗的作用机理可能与上调Akt2mRNA的表达，改善PI3K通路的信号转导有关。

简介：RapamycintreatmenthasbeenshowntoincreaseautophagyactivityandactivateAktphosphorylation,suppressingapoptosisinseveralmodelsofischemiareperfusioninjury.However,littlehasbeenstudiedontheneuroprotectiveeffectsonspinalcordinjurybyactivatingAktphosphorylation.Wehypothesizedthatbotheffectsofrapamycin,theincreasedautophagyactivityandAktsignaling,wouldcontributetoitsneuroprotectiveproperties.Inthisstudy,acompressivespinalcordinjurymodelofratwascreatedbyananeurysmclipwitha30gclosingforce.Ratmodelswereintraperitoneallyinjectedwithrapamycin1mg/kg,followedbyautophagyinhibitor3-methyladenine2.5mg/kgandAktinhibitorIV1μg/kg.Westernblotassay,immunofluorescencestainingandterminaldeoxynucleotidyltransferase-mediateddUTPnickendlabelingassaywereusedtoobservetheexpressionofneuronalautophagymoleculeBeclin1,apoptosis-relatedmoleculesBcl-2,Bax,cytochromec,caspase-3andAktsignaling.OurresultsdemonstratedthatrapamycininhibitedtheexpressionofmTORininjuredspinalcordtissueandup-regulatedtheexpressionofBeclin1andphosphorylated-Akt.Rapamycinpreventedthedecreaseofbcl-2expressionininjuredspinalcordtissue,reducedBax,cytochromecandcaspase-3expressionlevelsandreducedthenumberofapoptoticneuronsininjuredspinalcordtissue24hoursafterspinalcordinjury.3-MethyladenineandAktinhibitorIVinterventionsuppressedtheexpressionofBeclin-1andphosphorylated-Aktininjuredspinalcordtissueandreducedtheprotectiveeffectofrapamycinonapoptoticneurons.TheaboveresultsindicatethattheneuroprotectiveeffectofrapamycinonspinalcordinjuryratscanbeachievedbyactivatingautophagyandtheAktsignalingpathway.

简介：胰岛素不仅在糖尿病中发挥重要的作用，在骨的代谢中也是关键的调节因子，胰岛素与胰岛素受体结合，促进胰岛素受体底物（IRS）发生酪氨酸磷酸化，进而激活PI3kinase／Akt通路。PI3kinase／Akt通路参与了多种细胞的增殖分化，越来越多的证据证明，PI3kinase／Akt通路在骨细胞的增殖、分化起重要作用。本文就PI3kinase／Akt通路对骨代谢的调节作一综述，希望能为骨代谢疾病患者种植牙的药物选择提供思路。

简介：AbstractBackground:Ubiquitin-conjugating enzyme E2C (UBE2C) has been shown to be associated with the occurrence of various cancers and involved in many tumorigenic processes. This study aimed to investigate the specific molecular mechanism through which UBE2C affects breast cancer (BC) proliferation.Methods:BC-related datasets were screened according to filter criteria in the Gene Expression Omnibus (GEO) database and The Cancer Genome Atlas (TCGA) database. Then differentially expressed genes (DEGs) were identified using Venn diagram analysis. By using DEGs, we conducted the following analyses including Gene ontology (GO), Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes (KEGG), protein-protein interaction (PPI), and survival analysis, and then validated the function of the hub gene UBE2C using quantitative reverse transcription-polymerase chain reaction (RT-qPCR), cell counting kit-8 (CCK-8) assay, transwell assay, and Western blot assay.Results:In total, 151 DEGs were identified from the GEO and TCGA databases. The results of GO analysis demonstrated that the DEGs were significantly enriched with mitotic nuclear division, lipid droplet, and organic acid-binding. KEGG analysis showed that the peroxisome proliferators-activated receptor (PPAR) signaling pathway, regulation of lipolysis in adipocytes, and proximal tubule bicarbonate reclamation were significantly enriched in the signal transduction pathway category. The top three hub genes that resulted from the PPI network were FOXM1, UBE2C, and CDKN3. The results of survival analysis showed a close relationship between UBE2C and BC. The results of CCK-8 and transwell assays suggested that the proliferation and invasion of UBE2C knockdown cells were significantly inhibited (P < 0.050). The results of Western blot assay showed that the level of phosphorylated phosphatase and tensin homology deleted on chromosome 10 (p-PTEN) was obviously increased (P < 0.050), whereas the levels of phosphorylated protein kinase B (p-AKT), phosphorylated mammalian target of rapamycin (p-mTOR), and hypoxia-inducible factor-1 alpha (HIF-1α) were dramatically decreased (P < 0.050) in the UBE2C knockdown cell.Conclusion:UBE2C can promote BC proliferation by activating the AKT/mTOR signaling pathway.

简介：PTEN，phosphatidylinositol-3-kinase/AKT小径的一个否定管理者，是胰岛素发信号的一个重要调节的人。决定胰腺的Pten的新陈代谢的函数，我们产生了胰特定的Pten大美人(PPKO)鼠标。PPKO老鼠扩大了胰并且提高了acinar房间的增长。他们也展出了低血糖症，hypoinsulinemia，和改变的氨基的新陈代谢。尤其是，PPKO老鼠证明streptozotocin(STZ)的推迟的发作导致了糖尿病，到high-fat-diet(HFD)的偏导性的抵抗导致了糖尿病。在PPKO老鼠为抵抗调查机制到导致HFD的多糖症，我们在主要胰岛素应答的纸巾评估了AKTphosphorylation：肝，肌肉，和脂肪。我们发现在胰的Pten损失引起在肝发信号的AKT的举起。AKT和它的下游的底层GSK3尾的phosphorylation在PPKO老鼠的肝被增加，当没有Pten等位基因的可检测的切除，PTEN水平在PPKO老鼠的肝被减少时。戏剧性地揭示的Proteomics分析减少了在PPKO老鼠的肝78-kDa铺平调整葡萄糖的蛋白质(GRP78)，它可以也贡献用HFD喂的PPKO老鼠的更低的血葡萄糖水平。一起，我们的调查结果在新陈代谢的规定在肝揭示新奇回答到胰腺的缺点，把一种新尺寸加到理解糖尿病抵抗。

简介：Therearecurrentlynofederallyapprovedneuroprotectiveagentstotreattraumaticbraininjury.Progesterone,ahydrophobicsteroidhormone,hasbeenshowninrecentstudiestoexhibitneuroprotectiveeffectsincontrolledcorticalimpactratmodels.Aktisaproteinkinaseknowntoplayaroleincellsignalingpathwaysthatreduceedema,inflammation,apoptosis,andpromotecellgrowthinthebrain.ThisstudyaimstodetermineifprogesteronemodulatesthephosphorylationofAktviaitsthreonine308phosphorylationsite.Phosphorylationatthethreonine308siteisoneofseveralsitesresponsibleforactivatingAktandenablingtheproteinkinasetocarryoutitsneuroprotectiveeffects.ToassesstheeffectsofprogesteroneonAktphosphorylation,C57BL/6miceweretreatedwithprogesterone(8mg/kg)at1(intraperitonally),6,24,and48hours(subcutaneously)postclosed-skulltraumaticbraininjury.Thehippocampuswasharvestedat72hourspostinjuryandpreparedforwesternblotanalysis.TraumaticbraininjurycausedasignificantdecreaseinAktphosphorylationcomparedtoshamoperation.However,micetreatedwithprogesteronefollowingtraumaticbraininjuryhadanincreaseinphosphorylationofAktcomparedtotraumaticbraininjuryvehicle.Ourfindingssuggestthatprogesteroneisaviabletreatmentoptionforactivatingneuroprotectivepathwaysaftertraumaticbraininjury.

简介：目的探讨Gab2基因在胃癌中的表达及对胃癌细胞增殖、凋亡、迁移及对AKT、P-AKT、Bax、Bcl-2表达的影响。方法采用RT-PCR及WesternBlot检测胃癌组织和癌旁组织中Gab2的表达。培养人胃癌细胞株SGC-7901，分别用Gab2小干扰RNA（Gab2-siRNA）和阴性对照（siRNA-NC）转染细胞，以空脂质体转染的细胞作为对照组，各组细胞培养48h。应用WestemBlot检测细胞中Gab2、AKT、p-AKT、Bax、Bcl-2蛋白表达的变化，CCK．8检测细胞增殖情况，流式细胞仪检测细胞凋亡，Transwell小室检测细胞迁移能力。结果胃癌组织中Gab2的mRNA及蛋白表达水平均明显高于癌旁组织（P〈0．01）；Gab2．siRNA组Gab2蛋白表达水平明显低于对照组（P〈0．01）；siRNA．NC组细胞的存活率、凋亡率、迁移数及AKT、P．AKT、Bax、Bcl．2蛋白表达与对照组比较，差异均无统计学意义（P〉O．05）；Gab2．siRNA组细胞的AKT蛋白表达与对照组比较，差异无统计学意义（P〉O．05），细胞的存活率、迁移数及P．AKT、Bcl．2蛋白表达明显低于对照组（P〈0．01），细胞凋亡率及Bax蛋白表达明显高于对照组（P〈0．01）。结论Gab2在胃癌组织高表达，沉默Gab2的表达能显著抑制人胃癌细胞株SGC-7901的增殖和迁移，并通过调节Bax、Bcl-2蛋白表达促进细胞凋亡，其可能的机制与AKT信号通路的调控有关。

简介：前列腺癌症(PCa)是在在世界上的人之中的第二很普通的恶意。阉割抵抗的前列腺癌症(CRPC)是疾病的致命的形式，它在抵抗之上发展首先衬里雄激素剥夺治疗(ADT)。新兴的证据为在CRPC的发展和维护表明轴的PI3K-AKT-mTOR表明一个关键角色。这条小径，是在先进PCas的多数的deregulated，与象蛋白质合成，增长，幸存，新陈代谢和区别那样的下游地细胞的过程为生长信号的集成用作批评连结，因此提供机制让癌症细胞克服压力与雄激素剥夺联系了。而且，现出症状之前的潜的研究阐明了在发信号的PI3K-AKT-mTOR和雄激素受体(AR)之间的一个直接连接削减，在ADT抵抗的发展期间揭示在这些小径之间的动态相互影响。因此，为PI3K小径的很多个新奇禁止者的继续的临床的发展有一个清楚的基本原理，它提供堵住CRPC生长和幸存的潜力。在这评论，我们将在PCa前进和阉割抵抗探索PI3K-AKT-mTOR小径的关联以便在先进PCa通知临床的发展特定的小径禁止者。另外，我们将在我们的临床的知识加亮当前的缺乏，最尤其是对能精确地为对PI3K小径禁止者的反应预言的biomarkers的需要。

简介：摘要目的以体外培养的人牙周膜成纤维细胞（hPDLCs）为实验对象，探讨绿原酸对高糖环境下hPDLCs凋亡及蛋白激酶Ｂ（AKT）信号通路的影响。方法体外培养hPDLCs，分别用正常糖（5.5 mmol/L）、高糖（25.0 mmol/L）或高糖联合绿原酸（高糖，25.0 mg/ml；绿原酸，1 mg/ml）处理hPDLCs。细胞凋亡试验检测不同组hPDLCs凋亡情况，同时蛋白免疫印迹法检测各组泛AKT及磷酸化AKT（p-AKT）蛋白的表达情况。符合正态分布的计量资料以均数±标准差（x¯±s）表示，组间比较采用独立样本t检验。结果与正常糖组相比，高糖可显著促进hPDLCs的凋亡，凋亡率从（6.66±0.18）%提高至（16.72±0.50）%，差异有统计学意义（t=32.789，P<0.001），同时p-AKT蛋白的表达水平显著降低。而与高糖组相比，绿原酸能抑制高糖环境下hPDLCs的凋亡，凋亡率从（16.72±0.50）% 降低至（11.32±0.17）%，差异有统计学意义（t=17.710，P<0.001），同时回救高糖环境下下调的p-AKT蛋白的表达水平。结论绿原酸能抵抗高糖诱导的hPDLCs凋亡，可能是通过激活AKT信号通路实现的。

简介：摘要最新研究显示PI3K/AKT信号通路上下游相关因子在瘢痕疙瘩中高表达，提示PI3K/AKT信号通路可能参与瘢痕疙瘩的形成与发展。本文旨在探讨PI3K/AKT信号通路在瘢痕疙瘩中的分子作用机理，有助于揭示瘢痕疙瘩发病机制，提高临床治疗效果。

简介：目的探讨间歇低氧对小鼠糖代谢的影响以及相关信号通路的变化。方法：将30只C57／BL6J小鼠随机分为间歇空气组（对照组）和间歇低氧组．每天给予8h的间歇空气或间歇低氧处理。造模7周后检测小鼠空腹血糖及餐后血糖，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测空腹胰岛素，并行经腹腔葡萄糖耐量试验评估糖耐量。采用蛋白质印迹（Westernblotting）技术检测小鼠肝脏中c—Jun氨基末端激酶（JNK）以及胰岛素信号通路中关键激酶蛋白激酶B（Akt）磷酸化水平的变化。结果：间歇低氧组小鼠空腹血糖显著高于对照组（P〈0．01），2组空腹血清胰岛素无显著差异（P=0．637）。葡萄糖耐量试验表现为间歇低氧组糖耐量受损。间歇低氧组肝脏中炎症激酶JNK的磷酸化水平显著高于对照组（45．24±8．95比8．98±1．71，P〈0．01），而Akt磷酸化水平显著低于对照组（46．93±4．25比66．92±11．49，P〈0．01）。结论：间歇低氧可导致小鼠糖代谢异常，胰岛素敏感性下降，肝脏中炎症信号通路被激活，JNK磷酸化水平显著升高．胰岛素信号转导受到抑制，通路中重要激酶Akt磷酸化水平显著降低，JNK的激活可能在间歇低氧所致的糖代谢异常中起重要作用。