简介：随着肥胖人群的与日俱增,由肥胖所带来的各种并发症诸如糖尿病(DM)、心脑血管疾病等严重危害人类的健康.而人类对肥胖的认识自1994年Zhang等成功克隆了一种脂肪组织来源的激素--瘦素(Leptin)以来,已取得了突飞猛进的发展.

简介：目的：对比观察胰岛素泵与传统胰岛素多次皮下注射治疗维吾尔族2型糖尿病的疗效。方法：80例维吾尔族2型糖尿病患者被随机分为两组：胰岛素泵持续皮下输注（CSII）组（40例），常规多次胰岛素皮下注射（MSII）组（40例），分别对两组治疗前、治疗后血糖、糖化血红蛋白水平，血糖达到强化治疗目标[空腹血糖（FBG）〈7．0mmol／L，餐后2h血糖（2hBG）〈10．0mmol／L]的时间、每日胰岛素用量及低血糖发生情况进行对比。结果：两组治疗后FBG、2hBG、糖化血红蛋白（HbAlC）浓度均低于治疗前（P均〈0．05）。CSII组治疗后各时段血糖（FBG，2hBG）均明显低于MSII组（P〈0．01，〈0．05）。和MSII组比较，CSII组血糖达到强化治疗目标时间显著减少[（12．9±3．3）d：（8．3±2．1）d]，胰岛素用量显著减少[（46．9±5．1）U／d：（30．5±6．7）U／d]。P均〈0．001。结论：胰岛素泵强化治疗控制糖尿病患者血糖优于常规胰岛素治疗方法，值得推广。

简介：目的：探讨高血压病患者与胰岛素抵抗的关系。方法：对36例高血压患者与34例健康志愿者（对照组）分别检测空腹血糖（FPG）、胰岛素（FINS）、血脂．计算胰岛素敏感指数（ISI），并进行对照分析。结果：高血压组的FPG、FINS、ISI、血脂与对照组比较有显著差异（P〈0．05或P〈0．01）。结论：高血压病患者存在高胰岛素血症、胰岛素抵抗和血脂代谢障碍。

简介：目的：探讨腔隙性脑梗塞（CEI）患者是否存在胰岛素抵抗的问题。方法：测定35例CLI患者与35例健康对照者的血清空腹葡萄糖，空腹胰岛素，血脂（甘油三酯和低密度脂蛋白-胆固醇），并计算胰岛素敏感性指数。结果：CLI组胰岛素敏感性指数低于正常对照组（P〈0．01），而空腹血糖、胰岛素、血脂浓度高于对照组（P〈0．01～0．05）。结论：腔隙性脑梗塞患者存在胰岛素抵抗，胰岛素抵抗可能是腔隙性脑梗塞的危险因素之一。

简介：心力衰竭是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和（或）射血功能受损,心排血量不能满足机体组织代谢需要,以肺循环和（或）体循环淤血,器官、组织血液灌注不足为临床表现的一组综合征.其主要表现有呼吸困难、体力活动受限和体液潴留[1].

简介：目的：探讨藏族人群多囊卵巢综合征（POS）与胰岛素抵抗的关系。方法：将30例POS患者的血压、体重指数（BMI）、血脂、血糖和胰岛素水平与30例正常对照组比较。结果：POS患者的BMI（P〈0.01）、血压（P〈0．05）、总胆固醇（P〈0.01）、甘油三酯（P〈0.05）、低密度脂蛋白（P〈0．05）水平高于对照组，高密度脂蛋白（P〈0．0001）低于对照组。空腹胰岛素（P〈0．0001）和餐后2h血糖（P〈0．0001）也高于对照组。POS组的胰岛素抵抗指数（HOMA-IR值）高于对照组（P〈0.01）。结论：藏族POS患者呈现动脉粥样硬化危险因素聚集（肥胖、血脂异常、高血压、高血糖）。

简介：目的：探讨拜唐苹对Ⅱ型糖尿病患者胰岛素敏感性的影响。方法：分析比较单用美吡哒及美吡哒+拜唐苹治疗Ⅱ型糖尿病时胰岛素敏感性的变化。结果：美吡哒加拜唐苹组较单用美吡哒组治疗胰岛素敏感性提高显著(P＜0.001)。结论：拜唐苹可以明显改善Ⅱ型糖尿病患者对胰岛素的敏感性。

简介：我们首次探讨PP4在炎性因子TNF-α和IL-6诱导的胰岛素抵抗中的作用与调控机理。从新的视点为揭示胰岛素抵抗的发生机制奠定了基础,为2型糖尿病及其并发症的防治提供了新的

简介：目的探讨原发性高血压病（EH）患者胰岛素抵抗（IR）与抗心磷脂抗体（ACA—IgG、ACA—IgM）、高敏C反应蛋白（hs—CRP）、内皮功能的关系。方法随机选取EH患者120例（检验组），体检健康者45名（对照组）。定量检测血清内皮素、胰岛素、血糖、ACA—IgG、ACA—IgM、hs—CRP水平。计算胰岛素敏感性指数（IAI），并测量血压。比较组间各指标的差异性并对ACA—IgG、ACA—IgM、hs—CRP和ET分别与IAI进行相关性检验。结果检验组血清IAI为-4．45±0．41（0．55）、内皮素（62．43＋18．09）pg／ml、hs-CRP（3．68＋1．35）mg／dl、ACA—IgG1．47±0．63、ACA—IgM1．64±1．49，较对照组-3．86±0．33（1．0）、（37．45±16．58）mg／dl、（1．19±0．76）mg／dl、0．87±0．29、1．01±0．56差异均有统计学意义（P〈0．01和P〈0．05）。相关性分析显示，检验组血清ACA—IgG、hs—CRP和ET水平分别与IAI呈显著负相关，相关系数分别为-0．34、-0．53和-0．44（P〈0．05和P〈0．01）。结论原发性高血压胰岛素抵抗与炎症状态、内皮功能紊乱相伴随，且与ACA—IgG呈显著负相关，提示高血压胰岛素抵抗患者存在血栓倾向。

简介：胰岛素是控制血糖当之无愧的最佳武器，无论是疗效还是适应性均是其他降糖药物不能比拟的。但也确有部分患者反映胰岛素治疗效果不太令人满意，如果排除患者的生活因素（如不控制饮食及体重等等），人们往往把问题归之于胰岛素剂型选择不当和／或剂量设定不合理，

简介：血管平滑肌细胞（vascularsmoothmusclecells,VSMCs）是血管中膜的主要细胞成分,它的增殖和迁移是血管病变的细胞基础病理改变之一。血管紧张素Ⅱ（Angio-tensinⅡ,AngⅡ）与VSMCs上其1型受体（AngiotensinⅡtype1receptor,AT1R）结合后,可经丝裂原激动蛋白激酶（mitogenactivatedproteinkinase,MAPK）、核因子-κB（nuclearfactorofkappaB，NF—κB）等多条信号通路，

简介：目的研究脑梗死急性期患者血浆胰岛素样生长因子-1(IGF-1)的含量变化及其临床意义.方法30例脑梗死急性期患者于发病后24h内及发病后第3天、第10天上午6～8时采血,采用放免法测定血IGF-1含量.另选30例脑梗死后遗症期患者及30名正常人作为对照.结果脑梗死急性期患者血IGF-1(第1天为99±51,第3天为91±51,第10天为93±44,单位:μg/L)明显低于脑梗死后遗症期患者(171±51)及正常人(175±49).结论脑梗死急性期患者血浆IGF-1含量降低;IGF-1在脑梗死的发生、发展中起一定作用.

简介：目的探讨生存素（survivin，sVV）在胰岛素（Ins）抑制大鼠心肌微血管内皮细胞（cardiacmicrovascularendo—thelialcell，CMECs）缺血再灌注损伤中的作用。方法分离培养大鼠CMECs，建立模拟缺血再灌注（sI／R）模型，随机分为对照组、对照＋Ins组、SI／R组、si／R＋Ins组、SI／R＋Ins＋SVVRNA干扰组（SVVRNAi组）。采用MTT检测细胞增殖能力，划痕实验检测细胞迁移能力，TUNEL法检测细胞凋亡指数，Westernblot法检测SVV蛋白表达。结果与对照组比较，SI／R组和si／R＋Ins组cMECs增殖能力明显降低（P〈0．01），凋亡指数明显升高（P〈0．01）。与si／R组比较，SI／R＋Ins组CMECs增殖能力明显升高（P〈0．01），细胞迁移率升高（P〈0．05），凋亡指数明显降低（P〈0．01）。与对照组和SI／R组比较，SI／R＋Ins组SVV表达明显升高（P〈0．05）。RNAi抑制SVV表达后，在SI／R＋Ins处理中，与未转染对照纽和β-actin转染组比较，SVVRNAi组凋亡指数明显升高（P〈0．01）。结论胰岛素可显著抑制缺血再灌注损伤诱导的CMECs凋亡，促进CMECs存活，改善细胞功能，其保护作用可能与上调SVV蛋白表达相关。

简介：目的探讨胰岛素增敏剂吡格列酮（P10）对胰岛素抵抗（IR）模型大鼠皮质Tau蛋白磷酸化水平的影响及可能的机制。方法选择Wistar大鼠46只，随机选20只分为对照组和P10组，每组10只；另26只通过果糖喂养建立IR大鼠模型后，分为IR组和1R＋P10组，每组13只，采用免疫印迹法检测皮质Tau蛋白磷酸化、磷酸化磷脂酰肌醇3激酶（P13K）、磷酸化蛋白激酶B（PKB）、糖原合成激酶-3β（GSK-3B）及GSK-3G位点中Ser9的磷酸化水平。结果与对照组比较，IR组大鼠皮质Tall蛋白磷酸化水平明显增高；磷酸化P13K、磷酸化PKB和磷酸化GSK-3B蛋白表达明显降低（P〈0．05，P〈0．01）；而P10能显著抑制Tau蛋白磷酸化水平，上调磷酸化P13K、磷酸化PKB和磷酸化GSK-3p的水平（P〈0．05，P〈0．01）；各组GSK-3β差异无统计学意义（P〉0．05）。结论IR通过抑制P13K-丝／苏氨酸蛋白激酶通路激活，促进GSK-3β活性上调，可能是引起大鼠海马Tau蛋白过度磷酸化的重要原因；P10可能通过降低GSK-3β活性进而抑制Tall蛋白的过度磷酸化。

简介：砖的探讨胰岛素样生长因子1（IGF1）基因转染和氯沙坦联合治疗大鼠急性心肌梗死及其机制。方法构建IGF-1基因的腺病毒重组体（ADV—IGF—1），结扎30只大鼠冠状动脉左前降支，造模急性心肌梗死后，随机分为对照组、腺病毒空载体（ADV）组、ADV-IGF-1组、氯沙坦组和ADV-IGF-1加氯沙坦联合治疗组（联合组），每组6只。后3组在心肌梗死周边区域注射10^11pfu／mlADV-IGF10．1ml和（或）以氯沙坦10mg／（kg·d）灌胃连续1周，1周后，ELISA法测心肌血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）蛋白含量变化；实时荧光定量PCR法检测心肌p53、AngⅡ受体、IGF-1、Bcl-2基因表达；Westernblot法检测心肌IGF-1蛋白表达。结果与对照组和ADV组比较，ADV-IGF-1组心肌p53、AngⅡ受体基因表达明显降低，AngⅡ蛋白含量明显降低（P〈0．05）；氯沙坦组明显上调心肌IGF-1基因表达（P〈0．05）；联合组p53、AngⅡ受体基因弱表达，Bcl-2强表达（P〈0．05）。结论心肌梗死后，心肌特异性过表达IGF-1，下调p53基因表达，继而抑制AngⅡ受体基因表达和AngⅡ产生；氯沙坦干预促进IGF-1基因表达；IGF-1基因转染和氯沙坦联合治疗心肌梗死有协同作用。

简介：法国巴黎学者Duval等分析了伴有糖尿病的感染性心内膜炎（IE）患者的临床特征，发现应用胰岛素治疗的糖尿病是死亡的独立预测因素，而应用口服药物的糖尿病没有预测作用。

简介：目的探讨老年2型糖尿病患者不同尿白蛋白分期与胰岛素抵抗的关系,为糖尿病肾病的预防与控制提供有益的参考。方法将152例老年2型糖尿病患者根据24小时尿微量白蛋白,分为正常白蛋白尿、微量白蛋白尿和大量白蛋白尿3组,分别测定体质指数、血压、空腹血糖、空腹胰岛素、糖化血红蛋白、血脂、血尿酸、24小时尿白蛋白定量等,并计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）及估算的肾小球滤过率（eGFR）。结果与正常白蛋白尿组比较,微量白蛋白尿组患者的年龄、高血压合并率、HOMA-IR均明显升高,而eGFR明显下降（P〈0.05）;大量白蛋白尿组患者的高血压合并率、血压、空腹血糖、空腹胰岛素、总胆固醇、HOMA-IR亦均明显升高,而eGFR明显下降（P〈0.05）。与微量白蛋白尿组比较,大量白蛋白尿组患者舒张压、空腹血糖、空腹胰岛素、总胆固醇均明显增高（P〈0.05）。多因素逐步回归分析显示HOMA-IR是影响老年2型糖尿病患者尿白蛋白排泄率的独立危险因素。结论老年2型糖尿病患者尿白蛋白增多与胰岛素抵抗有关。

简介：摘要目的研究应用临床护理路径对使用胰岛素笔糖尿病患者实施个体化健康教育的效果。方法选取2014年12月至2015年12月期间在我院使用胰岛素笔治疗的80例糖尿病患者临床资料为研究对象，依据就诊时间将其分为对照组和观察组，每组40例患者。对照组患者采用常规健康教育，观察组患者应用临床护理路径实施个体化健康教育，对比两组患者临床治疗效果。结果观察组患者胰岛素治疗依从性、血糖控制率、胰岛素笔正确使用率、护理满意度均明显优于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。结论应用临床护理路径对使用胰岛素笔糖尿病患者实施个体化健康教育，明显提高患者对胰岛素的认识水平，改善临床临床胰岛素治疗依从性，提高了血糖控制率，进而提高了临床患者护理满意度。

简介：摘要目的探讨运动疗法联合胰岛素对妊娠期糖尿病孕妇的疗效以及新手儿甲状腺功能影响。方法选取我院2013年3月-2015年6月收治的妊娠期糖尿病孕妇120例为研究对象，按照随机数字表法随机平均分为观察组和对照组，观察组患者应用运动联合胰岛素治疗，对照组患者只应用胰岛素治疗，比较两组的治疗效果和对新手儿甲状腺功能影响的影响，采用SPSS19.0软件进行统计分析。结果观察组引产术率、子痫前期发生率低于对照组（P＜0.05），剖腹产、蛋白尿症发生率实验组低于对照组（P＞0.05）。观察组体重增加现象发生明显小于对照组；空腹血糖控制率低于观察组（P＜0.05）。观察组新生儿的T3、FT3、T4、FT4均高于对照组，观察组与对照组TSH值均高于正常值，对照组新生儿升高更为明显（P＜0.05）。两组患者在治疗期间均未见明显的不良反应发生。结论运动联合胰岛素能够显著改善妊娠结局，降低新生儿甲状腺功能异常。

简介：目的观察坎地沙坦酯联合二甲双胍治疗高血压伴胰岛素抵抗（insulinresistance，IR）病人的降压疗效和对胰岛素抵抗的影响。方法将72例高血压伴IR的病人分为治疗组和对照组。治疗组给予坎地沙坦酯和二甲双胍治疗，对照组单给予坎地沙坦酯治疗疗程均为4个月。观察两组治疗前后的血压、血糖、胰岛素敏感性指数的变化及不良反应。结果治疗组服药后餐后2h血糖、餐后2h胰岛素均下降，胰岛素敏感指数升高，与对照组比较差异均有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。两组服药后收缩压和舒张压均下降，但治疗组收缩压下降程度较对照组明显。两组在治疗期间均未出现明显的不良反应。结论采用坎地沙坦酯和二甲双胍治疗高血压伴IR病人，可明显改善病人的胰岛素抵抗，有利于提高降压疗效。