简介:摘要近年来我国心血管疾病(CCVD)位列各种疾病死因的第一位,缺血性心血管疾病(ICCVD)是临床心血管疾病的主要发病类型。心血管疾病的发病机理较复杂,目前其机制尚未完全阐明,研究表明它的发病与多种因素有关,其中缺血再灌注损伤(ischemia-reperfusion,IR)是缺血性心血管疾病主要的病理过程1。已有研究显示,缺血再灌注过程中,通过激活eNOS-NO系统,从而激活下游的cGMP-PKG信号通路,实现对缺血性组织的保护。本文就eNOS-NO-cGMP-PKG信号通路在心血管系统缺血再灌注损伤中的作用及研究进展作一综述。
简介:摘要目的对比胰岛素泵与中效胰岛素联合三餐前短效胰岛素在T2DM治疗中的有效性和安全性。方法将46例T2DM患者随机分为两组,A组采用胰岛素泵(使用短效胰岛素甘舒霖R笔芯)降糖治疗,B组采用三餐前短效胰岛素(甘舒霖R笔芯)联合睡前中效胰岛素(甘舒霖N笔芯)治疗。治疗3个月后对比两组血糖控制情况、血糖达标所需要的时间、胰岛素用量、低血糖发生率等情况。结果两组治疗后HbA1c、FPG、2HPG均较治疗前显著下降。但A组的日胰岛素用量明显低于B组,A组的日胰岛素费用明显低于B组,B组易发生低血糖。结论胰岛素泵强化治疗组能有效模拟人生理胰岛素分泌,有效控制高血糖,有效降低胰岛素抵抗,且效价比优于中效胰岛素联合三餐前短效胰岛素强化治疗组。
简介:摘要目的本文主要对口服降糖药联合预混胰岛素与基础胰岛素对2型糖尿病患者的治疗效果进行了研究实践。方法通过在本院选取我院中2011年6月-2013年6月80例的2型糖尿病患者,将其作为重点研究对象,随机分为对照组和试验组,分组患者为40例。其中,试验组采用基础胰岛素联合口服降糖药进行治疗。而对照组采用预混胰岛素联合口服降糖药进行治疗,并对这两组患者在治疗前后的各项指标进行对比分析。结果试验组中患者的胰岛素用量少于对照组,两组患者均出现了低血糖现象,在进食后得到了有效的缓解。结论口服降糖药联合预混胰岛素与基础胰岛素能够对2型糖尿病情进行及时控制,需要使用的胰岛素剂量较少,应该值得在临川中推广与应用。
简介:摘要目的比较胰岛素抵抗与非胰岛素抵抗多囊卵巢综合征的临床治疗效果。方法收集我院近年来收治的45例胰岛素抵抗多囊卵巢综合征患者作为观察组,同期收治的45例非胰岛素抵抗多囊卵巢综合征患者作为参考组,两组患者采用相同的治疗方法,对两组患者体质指数、性激素水平变化及血脂水平变化进行比较分析。结果治疗后观察组体质指数明显大于参考组(P<0.05);两组患者LH、FSH及F2水平均存在显著差异(P<0.05);观察组血脂水平改善情况与参考组比较存在显著差异(P<0.05)。结论对于胰岛素抵抗的多囊卵巢综合征患者进行治疗时,同时需要对其胰岛素抵抗状态积极改善,从而减少并发症发生,促进患者康复。
简介:摘要目的探讨不同胰岛素给药方法对于糖尿病患者血糖的影响。方法将2012年12月至2014年6月我院收治的50例T2DM患者随机评分为两组,均于常规治疗基础上进行胰岛素药物治疗,对照组于餐前行胰岛素皮下注射治疗,观察组行胰岛素泵持续皮下注射治疗。于治疗2个疗程后观察比较两组血糖控制情况。结果①与治疗前比较,两组治疗后的FPG及2hPG水平均得以下降,治疗前后差异明显,均具有统计学意义(P均<0.05);②与对照组相比较,观察组经治疗后其FPG及2hPG水平下降幅度显然优于后者,两者差异比较具有统计学意义(P<0.05);③比较两组低血糖发生率,差异比较具统计学意义(P<0.05)。结论胰岛素治疗糖尿病效果肯定,皮下注射及泵持续皮下注射两种方式均可有效降低患者血糖水平,但是采用胰岛素泵持续皮下注射治疗方案则更为安全,可有效减少低血糖风险,值得临床推广。
简介:摘要目的探讨姜黄素对SESN2蛋白含量的调控与其缓解胰岛素抵抗的信号机理。方法Westernblot检测高脂诱导的胰岛素抵抗小鼠模型、KK小鼠及db/db小鼠等糖尿病模型中SESN2蛋白表达,炎症信号抑制蛋白IκB和内质网应激蛋白eIF2α磷酸化水平;培养肝癌细胞HepG2进行Sesn2siRNA转染,探讨SESN2对炎症和内质网应激信号作用;对HepG2细胞、胰岛素抵抗小鼠模型及糖尿病病人进行姜黄素干预,观察其对SESN2蛋白表达作用。结果胰岛素抵抗及糖尿病小鼠SESN2蛋白表达增加,并有炎症激活及内质网应激变化;SESN2基因沉默导致炎症信号激活及内质网应激;姜黄素干预上调SESN2蛋白表达。结论姜黄素明显上调SESN2蛋白水平,进而调控炎症及内质网应激,缓解胰岛素抵抗。
简介:摘要目的探讨血清胰岛素样生长因子1(IGF-1)、胰岛素样生长因子结合蛋白3(IGFBP3)在川崎病病程及其治疗中的改变和临床意义。方法川崎病组患儿分别于治疗前(病程第8天)、治疗后2、5天(病程第10、13天)采静脉血,其他感染性疾病组患儿于入院第1天及入院第5天采静脉血。以上标本均采用ELISA法进行IGF-1、IGFBP3测定。结果(1)川崎病组治疗前(病程第8天)的IGF-1、IGFBP3血清水平较正常对照组升高(P<0.05),而与其他感染性疾病组(入院时)相比无显著性差异。(2)川崎病组治疗后2天(病程第10天),其血清IGF-1、IGFBP3水平与治疗前(病程第8天)相比明显升高,有显著性差异(P<0.05)。(3)川崎病组经治疗后5天(病程第13天),血清IGF-1、IGFBP3水平仍持续在高水平,与川崎病治疗后2天(病程第10天)相比无显著性差异,与正常对照组相比,差异有显著性(P<0.01),与其他感染性疾病组(入院后5天)相比明显升高(P<0.05);其他感染性疾病组(入院时)与入院后5天血清IGF-1、IGFBP3水平相比无显著性差异(P>0.05)。(4)川崎病组分为发生CAL组和未发生CAL组,两组IGF-1、IGFBP3血清水平无显著性差异。(5)川崎病组中分典型KD和不完全KD两组,其治疗前后IGF-1、IGFBP3血清水平无显著性差异。结论川崎病组患儿治疗后血清IGF-1、IGFBP3水平显著升高,可能与丙种球蛋白大剂量应用有关,其水平升高,可能减少了川崎病后期血管狭窄及血管瘤的形成,其作用机制有待进一步探讨。