简介：

简介：摘要小窝蛋白-1是肺组织细胞膜上的一个特殊结构，在应力及高氧损伤的调控方面起着十分关键的作用；丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activatedproteinkinase，MAPK)是哺乳动物细胞中重要的信号转导通路，其中p38MAPK通路在细胞生长、细胞应激、炎症和凋亡等多种病生理过程中起关键作用，引起医学界的广泛关注，本文就p38MAPK信号通路及其与小窝蛋白的相关性做一综述，旨在对小窝蛋白-1在急性肺损伤中的作用进行进一步研究。

简介：总结分析针刺对p38MAPK信号通路的影响，为进一步研究针刺疗效寻找理论依据。以“针灸＋p38MAPK”为关键词检索中国知网（CNKI）全文期刊与学位论文数据库及美国公共卫生检索系统（PubMed）数据库，共纳入中文文献19篇，英文文献7篇。通过阅读文献，发现p38MAPK信号通路在介导生长抑制信号、前凋亡信号和炎性反应等方面有着重要作用。针刺可通过p38MAPK途径实现对疾病的调控，尤其在心脑血管、肺疾病及镇痛方面效果较为显著，为针刺治疗疾病的理论基础提供了科学依据。

简介：

简介：目的探讨热休克蛋白(HSP70)在人胶质瘤细胞BT-325p38MAPK信号通路中的作用.方法用脂质体介导法将hsp70基因导入人胶质瘤细胞BT-325中,倒置显微镜观察转染细胞的形态学及粘附性变化,紫外线照射30min后,采用免疫组化和Western-blot方法测定转染前后HSP70的表达水平及照射前后p38MAPK表达情况.结果免疫组化和Western-blot证实hsp70基因成功转染入BT-325中,转染细胞受到紫外线照射后p38MAPK表达减弱.结论体外转染hsp70基因可抑制紫外线照射后BT-325细胞p38MAPK的表达.

简介：此文荣获“第五届海峡两岸心血管科学研讨会”青年优秀论文二等奖。作者为北京大学医学部生理与病理生理学系吴立玲教授的在职博士生。

简介：目的分析探讨P３８MAPK信号通路与腰椎间盘退变的关系,为患者的临床治疗提供可供参考的依据.方法选择我院收治腰椎间盘退变患者４０例作为本次研究的实验组,收治时间在２０１３年２月至２０１４年２月期间,另选择同时期我院收治的４０例腰椎骨折患者作为对照组,两组患者均进行免疫组织化学技术定位检测、WesternBlot技术定量检测,分析P３８MAPK表达量的灰度值.结果对照组P３８MAPK蛋白表达图像的灰度值为(０．８５６１±０．０２７４),实验组中纤维环完整组P３８MAPK蛋白表达图像的灰度值为(０．１６２３±０．０１３３),纤维环破裂组P３８MAPK蛋白表达图像的灰度值为(０．３５６７±０．０１３５),三组之间具有明显的统计学差异(P＜０．０５),对照组的蛋白含量少于纤维环完整组、纤维环破裂组.结论P３８MAPK的表达含量和腰椎间盘退变程度呈正比的关系,腰椎间盘退变程度越严重,髓核细胞中的P３８MAPK表达含量越高.关键词P３８MAPK;腰椎间盘退变;关系;分析中图分类号R４７３．７文献标识码B文章编号１００８－６３１５(２０１５)１２－０２５９－０２

简介：摘要目的研究P38MAPK在COPD外周血单个核细胞中的表达情况及与气流受限的相关性。方法选择我院确诊的AECOPD患者70例作为实验组，根据肺功能检测，分为A组（重-极重度组）和B组（轻-中度组），其中A组36例，B组34例。选择同期门诊健康受试者35例，采集各组受试者外周血，运用Westernblot法测定P38MAPKmRNA及NF-κB的表达，ELISA检测外周血IL-6和IL-8含量。结果实验组患者外周血单个核细胞核内P38MAPKmRNA及NF-κB的表达均高于对照组（P<0．05）；A组的外周血单个核细胞核内P38MAPKmRNA及NF-κB的表达显著高于B组（P<0．05）；AECOPD患者外周血单个核细胞核内P38MAPKmRNA同NF-κB表达呈正相关，相关系数r=0.74（P<0．05）。结论P38MAPK、IL-6、IL-8参与了COPD的炎症反应，且同COPD患者的气流受限程度呈正相关。

简介：目的　研究p38丝裂原激活蛋白激酶（MAPK）信号转导通路在脂多糖（LPS）诱导人脐静脉内皮细胞（HUVEC）表达细胞间粘附分子-1（ICAM-1）中的作用。　方法　脐静脉内皮细胞培养后分为两组：（1）刺激组，设不同时相点分别用LPS刺激内皮细胞；（2）预处理组，在LPS刺激前2h，用SB203580预处理内皮细胞。观察ICAM-1蛋白和mRNA表达的变化，检测内皮细胞p38MAPK活性变化。　结果　LPS剌激后，内皮细胞表面ICAM-1分子在8～36h显著增加，胞浆中mRNA在2h即有显著增加；LPS刺激HUVEC后15min，p38MAPK活性即有升高，30～60min达高峰。p38抑制剂SB203580可显著抑制LPS的诱导作用。　结论　LPS可能通过激活p38MAPK信号转导通路，调节HUVEC的ICAM-1基因和蛋白表达。

简介：摘要目的探讨乌药对脂多糖（LPS）诱导急性呼吸窘迫综合征（ARDS）小鼠的肺保护作用及可能机制。方法将40只C57BL/6小鼠随机分为假手术组、ARDS模型组、乌药低剂量组、乌药高剂量组，每组10只。经气管注射5 mg/kg的LPS制备小鼠ARDS模型；乌药低剂量组和高剂量组分别给予乌药提取物1 g/kg和5 g/kg每日1次灌胃，ARDS模型组以等量生理盐水灌胃；假手术组不进行任何处理。制模前预给药3 d，制模后继续给药2 d并处死动物，取支气管肺泡灌洗液（BALF）和肺组织。光镜下观察各组小鼠肺组织病理学改变，测肺湿/干质量比值（W/D）；采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测小鼠血清及BALF中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）含量；采用流式细胞术检测BALF中巨噬细胞表面分子CD40表达率；采用蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）检测肺组织p38和细胞外信号调节激酶1/2（ERK1/2）蛋白磷酸化水平变化。结果肺组织病理学显示，乌药高剂量组光镜下肺泡结构破坏、肺泡间隔增厚、炎症细胞浸润，但病理变化均较ARDS模型组减轻，而乌药低剂量组ARDS病理特征较ARDS模型组无明显改变。与假手术组比较，ARDS模型组肺W/D比值明显升高，血清及BALF中TNF-α和IL-6含量明显升高，BALF中巨噬细胞CD40表达率明显增加，肺组织p38和ERK1/2蛋白磷酸化水平明显升高。用乌药干预后，低剂量组肺组织W/D比值、血清及BALF中TNF-α和IL-6水平、BALF中巨噬细胞CD40表达率、肺组织p38和ERK1/2蛋白磷酸化水平均较ARDS模型组无明显变化；而乌药高剂量组上述指标均明显低于ARDS模型组和乌药低剂量组〔W/D比值：5.70±0.19比6.20±0.31、6.01±0.17；血清TNF-α（ng/L）：83.63±15.04比111.75±18.45、108.12±13.98；血清IL-6（ng/L）：111.38±8.75比244.13±26.85、227.50±9.37；BALF中TNF-α（ng/L）：36.25±2.82比51.13±5.44、47.50±5.78；BALF中IL-6（ng/L）：35.63±2.20比49.63±4.90、46.38±3.50；CD40表达率（%）：23.28±2.45比30.32±2.40、28.17±1.98；p-p38/p38比值：0.50±0.04比0.74±0.07、0.69±0.04；p-ERK1/2/ERK1/2比值：0.47±0.07比0.72±0.07、0.68±0.05，均P<0.01〕。结论乌药能够抑制LPS诱导的ARDS小鼠肺组织炎症，减轻肺损伤，该作用机制可能与抑制p38丝裂素活化蛋白激酶/ERK（p38 MAPK/ERK）信号通路的活化有关。

简介：目的:探讨莱菔硫烷(sulforaphane,SFN)诱导人肝癌HepG-2细胞凋亡过程中,p38MAPK途径的作用。方法:流式细胞仪检测SFN对HepG-2细胞凋亡率的影响,WesternBlotting方法检测细胞内p38及p-p38蛋白表达。结果:SFN可明显诱导HepG-2细胞凋亡,10、20、40μmol/LSFN作用48h后,对HepG-2细胞的抑制率分别达到27.42%、46.53%、58.92%;10、20、40μmol/L的SFN可上调HepG-2细胞内p-p38蛋白的表达,而对p38的表达无明显影响。结论:SFN可诱导HepG-2细胞的凋亡,而且这一过程与阻断p38MAPK途径有关。

简介：

简介：目的研究乳腺癌细胞耐药过程中p38MAPK活性与细胞凋亡的关系，探讨p38MAPK信号转导途径在其中的作用。方法以p38MAPK特异性抑制剂SB203580处理乳腺癌耐药细胞MCF-7／ADM，采用流式细胞技术分析对细胞凋亡的影响；MTT检测MCF-7／ADM细胞对阿霉素的半数药物抑制浓度（IC50）；Westernblot检测SB203580处理MCF-7／ADM和MCF-7两株细胞后p38MAPK蛋白表达水平；RT—PCR检测细胞内MDR-1mRNA水平。结果SB203580（10μmol／L）干预24h后MCF-7／ADM细胞的凋亡率为（26．73±4．90）％，与未干预组和对照组凋亡率相比差异有显著统计学意义（F=143．80，P〈0．001）；MCF-7／ADM细胞对阿霉素的敏感性明显提高（F=148927．10，P〈0．001），相对逆转率达68．45％；与对照组和未干预组相比，干预组的MDR1mRNA（F=9139．24，P〈0．001）及p38MAPK（F=685．42，P〈0．001）蛋白表达水平明显降低。结论p38MAPK信号转导途径与乳腺癌耐药密切相关，其可能机制为p38MAPK保护人乳腺癌耐药细胞（MCF-7／ADM）逃避凋亡，阻断该通路可增强乳腺癌耐药细胞发生凋亡。

简介：摘要目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）在百草枯中毒急性肺损伤中对肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的影响。方法36只SD大鼠按随机数字法分为生理盐水组（NS组）、PQ中毒组（PQ组）、阻滞剂干预组（PQ+SB组），每组各12只，每组再从中各取第1天和第3天6只样本检测，通过观察肺组织病理学变化、肺泡灌洗液中炎症介质TNF-α变化，qRT-PCR法检测各组大鼠肺组织中TNF-α和p38MAPKmRNA表达变化，以此来寻找环境压力应激反应蛋白p38MAPK与肺组织炎症反应的相关性。结果同一时间点的PQ组肺泡灌洗液中的TNF-α蛋白表达量显著高于NS组（P＜0.05），而同一时间点PQ+SB组较PQ组肺泡灌洗液中的TNF-α蛋白表达量在第3天下降（P＜0.05）。同一时间点的PQ组TNF-α和p38MAPK的mRNA表达量显著高于NS组（P＜0.05），同一时间点PQ+SB组较PQ组表达量下降（P＜0.05）。而PQ组内不同时间点的肺组织中的TNF-α和p38MAPKmRNA随时间增高（P＜0.05）;但PQ+SB组的TNF-αmRNA则无显著差异（P＞0.05）；肺组织病理学变化也显示同一时间点PQ组较NS组病理损伤明显，而PQ＋SB组较PQ组病理损伤减少。结论p38MAPK抑制剂SB203580能够降低百草枯中毒大鼠急性肺损伤时的炎症介质TNF-α的表达，改善肺组织的炎症反应。

简介：目的：观察tumstatin肽对体外培养的视网膜微血管内皮细胞迁移及P38MAPK蛋白表达的影响，初步探讨tumstatin肽抗视网膜内皮细胞迁移的机制。方法：采用细胞划痕实验测定tumstatin肽（T8肽）对血管内皮生长因子（VEGF）诱导下RF／6A细胞（恒河猴视网膜微血管内皮细胞）迁移的影响；Westernblotting检测T8肽对VEGF刺激后15，30，45，60min的RF／6A细胞P38MAPK蛋白水平的变化。结果：Tumstatin肽对RF／6A细胞迁移具有抑制作用，且可抑制VEGF对RF／6A细胞的促迁移作用，呈剂量依赖性。正常情况下，RF／6A细胞无P38MAPK蛋白的表达，但VEGF可诱导其表达P38MAPK蛋白，而tumstatin可抑制VEGF诱导的RF／6A细胞P38MAPK蛋白的表达（加入20mg／LT8肽30，45，60min时蛋白表达受到显著抑制，差异有显著性意义，P〈0．01）。结论：Tumstatin抑制视网膜微血管内皮细胞的迁移，其作用可能与P38MAPK通路有关。

简介：[摘要]: 目的:研究疏肝活血方对血管性痴呆( VaD)海马区P38MAPK磷酸化的影响。方法:雄性SD大鼠90只，采用改进的

简介：摘要目的研究p38丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）基因沉默对大气细颗粒物（PM2.5）染毒肝细胞（L02细胞）相关基因表达的影响。方法于2019年6至9月，根据GenBank提供的p38MAPK基因序列，设计合成3条干扰序列，退火后连接到PLVX-shRNA2-puro中，将重组慢病毒载体转染L02细胞。用实时荧光定量聚合酶链反应（PCR）和蛋白免疫印迹（Western blotting）法对p38MAPK基因沉默效果进行鉴定。用浓度为50 μg/ml的PM2.5水溶物和10 μmol/L阳性对照Cr6+分别染毒L02细胞、p38MAPK基因沉默细胞24 h，同时设立空白对照组。用荧光定量PCR检测癌基因（c-fos、c-myc、k-ras）、抑癌基因（p53）和凋亡基因（Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9）的相对表达水平。结果p38MAPK基因沉默细胞中p38MAPK基因和蛋白表达水平较正常L02细胞明显下降（P<0.05），p38MAPK基因沉默细胞株构建成功。与空白对照组比较，PM2.5染毒L02细胞组癌基因c-fos、c-myc、k-ras和凋亡基因Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9表达水平升高，抑癌基因p53表达水平下降，差异均有统计学意义（P<0.05）；与PM2.5染毒L02细胞组比较，PM2.5染毒p38MAPK基因沉默细胞组癌基因c-fos、c-myc、k-ras和凋亡基因Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9表达水平下降，抑癌基因p53表达水平升高，差异均有统计学意义（P<0.05）。结论PM2.5对L02细胞癌基因、抑癌基因和凋亡基因表达有明显影响，而p38MAPK基因沉默可抑制PM2.5对L02细胞的影响。

简介：摘要目的研究蜂胶总黄酮对大鼠肠道放射损伤的保护作用以及对P38丝裂原活化蛋白激酶途径的影响。方法50只大鼠随机分为5组正常对照组，模型组，总黄酮高低剂量组（200ml/kg/d，100/kg/d），N-乙酰半胱氨酸组，除正常对照组外其余各组给药后第4天予6MVX线单次腹部照射9Gy，照射后3d处死大鼠取材，原位末端标记法检测肠黏膜凋亡，酶联免疫吸附法（ELISA）测定TNF-α含量，蛋白印迹法检测P38MAPK的表达情况。结果模型建立成功模型组TUNEL法肠黏膜凋亡明显增多，P38MAPK活化和TNF-α表达亦明显增加(P<0.05)；与单纯照射组相比，蜂胶总黄酮组肠黏膜凋亡减少及P38MAPK活化受到抑制，TNF-α表达减少，差异有统计学意义（P<0.05）。结论蜂胶总黄酮对大鼠急性放射性肠损伤有一定保护作用，其机制可能与一定程度抑制P38MAPK激活，减少TNF-α表达有关。

简介：目的对广藿香油治疗皮肤光老化大鼠的效果及对p38MAPK通路蛋白的调控作用进行分析,为临床治疗提供参考。方法48只清洁级SD大鼠随机分为6组：对照组、模型组、PD98059组和广藿香油低、中、高剂量治疗组,每组8只。对照组大鼠给予正常光照射,其余各组采用长波段紫外线＋中波紫外线（UVA＋VUB）光源照射制备大鼠皮肤光老化模型。PD98059组和广藿香油组大鼠分别给予对应药物治疗,对照组给予生理盐水灌胃。分析各组大鼠血清中氧化还原酶、细胞凋亡蛋白及p38MAPK/ERK通路蛋白的表达。结果对照组皮肤无明显异常。模型组大鼠皮毛光泽度下降,皮肤颜色变深,且表皮干燥、粗糙、增厚、纹理增宽加深,弹性丧失;模型组大鼠血清中MDA、p38MAPK、Ras、Raf、MEK、ERK1/2、Bax、Caspase9及C-Fos和C-Jun水平明显升高而Bcl2、SOD、GSHPX和CAT蛋白水平明显降低（P〈0.01）,而广藿香油治疗后上述蛋白异常得到明显的恢复,且与治疗前比较差异有统计学意义（P〈0.01）;同时,广藿香油治疗具有剂量依从性,低剂量组、中剂量组和高剂量组之前差异有统计学意义（P〈0.01）。结论藿香油治疗皮肤光老化大鼠的效果与其调控p38MAPK/ERK通路相关蛋白及Bax、Bcl2、C-Fos和C-Jun表达有关。

简介：目的：探讨应用养血清脑颗粒对血管性痴呆大鼠认知功能的影响，并观察大鼠海马细胞凋亡及p38MAPK磷酸化表达的变化。方法应用两血管法（2VO）制作血管性痴呆大鼠模型，将60只3月龄雄性Wistar大鼠随机分成血管性痴呆模型组、假手术组和养血清脑颗粒组。养血清脑颗粒组给予2g·kg-1·d-1的养血清脑颗粒溶液2ml灌胃，血管性痴呆组和假手术组给予等量的2ml生理盐水灌胃，1个月后应用Morris水迷宫实验分别测试各组大鼠的空间认知能力，TUNEL法检测海马CA1区细胞凋亡，蛋白印迹法观察大鼠海马区p38MAPK磷酸化变化。结果第1、2、3天养血清脑颗粒组大鼠隐蔽平台逃避潜伏期明显小于模型组隐蔽平台逃避潜伏期，差异有统计学意义（P＜0.01）；养血清脑颗粒组大鼠原平台象限时间大于模型组，差异有统计学意义（P＜0.01）。大鼠海马区细胞凋亡、磷酸化P38MAPK的表达的比较：养血清脑颗粒组明显低于血管性痴呆模型组，差异有统计学意义（P＜0.01）。结论养血清脑颗粒能显著改善血管性痴呆大鼠的学习记忆能力，同时抑制海马区细胞凋亡，可能是通过抑制p38MAPK通路而实现的，这可能是养血清脑颗粒参与治疗血管性痴呆的作用机制之一。