简介：摘要目的构建机械应力诱导形成的小鼠增生性瘢痕模型，观察白细胞介素6/信号转导及转录激活因子3（IL-6/STAT3）通路及β连环蛋白在其中的作用。方法采用实验研究方法。取16只12周龄雌性C57/BL6小鼠，分别在其背部制作2个长2 cm的直线全层皮肤切口，伤后4 d，按随机数字表法将每只小鼠背部的2处创面分为机械牵拉组和空白对照组，每组16个创面。机械牵拉组创面给予持续机械牵拉14 d，空白对照组创面不予任何处理。机械牵拉组创面牵拉14 d后，肉眼观察2组创面瘢痕组织的外观并测量瘢痕面积，苏木精-伊红染色观察2组创面瘢痕组织形态学变化并测量瘢痕横截面积，酶联免疫吸附测定法检测2组创面瘢痕组织上清液中IL-6含量，蛋白质印迹法检测2组创面瘢痕组织中磷酸化STAT3（p-STAT3）蛋白的表达，免疫组织化学法检测2组创面瘢痕组织中β连环蛋白的表达。对数据行配对样本t检验。结果机械牵拉组创面牵拉14 d后形成了类似人瘢痕组织的红色无毛区，瘢痕面积较大，局部增厚，质地变硬，部分甚至略隆起，而空白对照组创面瘢痕呈线状，且不明显；机械牵拉组创面瘢痕面积为（5.65±0.95）mm2，明显大于空白对照组的（1.07±0.28）mm2（t=26.333，P<0.01）。机械牵拉组创面牵拉14 d后瘢痕组织皮肤附件缺失，真皮层增生活跃、明显增厚，而空白对照组创面瘢痕组织皮肤附件尚存，真皮层增生不明显；机械牵拉组创面瘢痕横截面积为（0.82±0.23）mm2，明显大于空白对照组的（0.29±0.07）mm2（t=8.879，P<0.01）。机械牵拉组创面牵拉14 d后瘢痕组织上清液中IL-6含量、瘢痕组织中p-STAT3蛋白表达明显高于空白对照组（t=37.552、25.863，P<0.01）。机械牵拉组创面牵拉14 d后瘢痕组织中β连环蛋白呈高表达，空白对照组创面瘢痕组织中β连环蛋白呈低表达。结论本研究成功构建了机械应力诱导形成的小鼠增生性瘢痕模型。机械应力可通过使小鼠创面IL-6/STAT3通路持续或过度表达参与创面愈合、诱导瘢痕增生，β连环蛋白也有促进增生性瘢痕形成的作用。

简介：摘要目的探讨并观察胰岛素泵治疗危重患者应激性高血糖的安全性。方法本研究于院内选取了2013年3月—2018年8月收治的500例危重患者作为研究对象，随机分为治疗组和对照组，每组250例。其中，治疗组采用胰岛素泵注射门冬胰岛素，对照组患者由医护人员采用皮下注射的方式，注射甘精胰岛素。对比两组患者终点血糖、胰岛素用量、呼吸机运行时间及其住院时间与并发症发生率情况。结果治疗组患者的终点血糖、胰岛素用量、呼吸机运行时间、住院时间、并发症发生率均低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论胰岛素泵注射胰岛素治疗危重患者效果好，安全性高。

简介：摘要目的探寻临床治疗妊娠糖尿病的最佳方式，以门冬胰岛素、生物合成人胰岛素为例。方法将所选取的研究对象分组采用门冬胰岛素、生物合成人胰岛素进行治疗，对比分析两组临床效果。结果同对照组相比较，观察组患者上述6项指标均明显偏低（P<0.05），差异具有统计学意义。结论在临床治疗妊娠糖尿病中，门冬胰岛素的疗效优于生物合成人胰岛素，且安全性更高，值得临床进一步推广应用。

简介：摘要目的总结并分析胰岛素自身免疫综合征（IAS）和外源性胰岛素抗体综合征（EIAS）的临床特征，探讨这两种综合征的异同点。方法选取2006年1月至2018年3月在解放军总医院住院的22例临床诊断为IAS（n=13）和EIAS（n=9）的患者作为研究对象，回顾性分析两组患者的年龄、性别、体质指数（BMI）、空腹血糖、餐后2 h血糖、空腹C肽、餐后2 h C肽、空腹胰岛素、餐后2 h胰岛素、糖化血红蛋白及低血糖自发缓解比例。采用t检验或χ²检验比较两组患者的临床特征。结果IAS组及EIAS组年龄、男女比例和BMI差异均无统计学意义（P>0.05），空腹血糖［（4.2±1.8）比（10.2±5.1）mmol/L，t=3.254，P<0.01］、餐后2 h血糖［（9.6±4.9）比（19.3±6.6）mmol/L，t=5.240，P<0.01］和HbA1c ［（6.9±1.9）%比（12.6±1.3）%，t=4.454，P<0.01］差异存在统计学意义，但两组空腹胰岛素［923.5（287.1，3 714.4）比480.0（278.9，851.9）mU/L］、空腹C肽［5.1（3.3，13.2）比4.1（1.8，6.8）ng/ml］、负荷后2 h胰岛素［4 069.0（835.5，6 921.3）比968.7（381.1，3 113.0）mU/L］、餐后2 h C肽［14.6（12.3，24.4）比7.6（2.6，16.3）ng/ml］、空腹胰岛素/C肽摩尔比值（5.3±6.6比3.4±2.2）和负荷后2 h胰岛素/C肽摩尔比值（5.7±6.0比4.3±3.3）差异无统计学意义（均P>0.05）。两组患者低血糖自发缓解的比例［69%（9/13）比67%（6/9）］差异亦无统计学意义（P>0.05）。结论IAS与EIAS除了血糖存在差异，其人口学、胰岛素、C肽、自发缓解率、治疗策略和预后均无明显差异。

简介：

简介：摘要目的探讨不同胰岛素治疗二型糖尿病患者胰岛素α功能的影响。方法抽取我院2015年12月至2017年12月间收治的84例2型糖尿病患者为研究对象，根据治疗方式分为对照组和观察组。对照组使用非促泌剂，给予观察组胰岛素进行治疗，比较两组不同阶段血清胰岛素、C肽和胰高血糖素。结果对照组用药后0—0.5h和0.5—2h血浆胰岛素水平明显低于观察组，血浆C肽水平和血浆高胰岛素水平明显高于对照组（P＜0.05）。结论给予2型糖尿病患者胰岛素治疗方案，可减少胰岛素α细胞胰高血糖素分泌量。

简介：患者,女性,27岁,因＂孕26周,发现血糖升高伴注射胰岛素后出现风团半月＂入院。患者于孕24周时在当地妇幼保健院常规产前检查时,查空腹手指血糖达7.1mmol/L,当时无明显三多一少症状,行口服葡萄糖耐量试验（oralglucosetolerancetest,OGTT）示空腹血糖6.7mmol/L,1h血糖11.3mmol/L,2h血糖10.2mmol/L,诊断为＂妊娠期糖尿病＂,经饮食控制后,给予＂诺和灵30R早8U,晚6U餐前15min皮下注射＂治疗。注射后第2天（d2）腹部注射部位皮肤即出现风团,色红,直径0.5~1cm,伴有瘙痒,风团1~2d后自行消退,更换注射部位至上臂后仍出现风团,考虑＂胰岛素过敏＂。先后换用优泌乐25/75、诺和锐30、诺和锐、优泌乐及诺和灵R皮下注射后均在注射部位皮肤出现局部瘙痒性风团,其中诺和灵R反应稍轻,风团颜色浅,直径稍小。既往有＂金属、啤酒＂过敏史,主要表现为金属拉链接触皮肤后出现红色丘疹,饮啤酒后全身瘙痒性风团,其母亲有糖尿病史。孕前体重指数（BMI）25.6,入院时BMI27.5。体格检查：脉搏86次/min,血压100/60mmHg,心肺未闻及异常,腹部及双上臂皮肤可见数个直径约1cm风团。入院后查血清总IgE186kU/L;生化常规示：空腹血糖7.97mmol/L,总胆固醇5.88mmol/L,三酰甘油2.30mmol/L。

简介：

简介：摘要目的对比胰岛素泵和多次注射胰岛素治疗儿童糖尿病的疗效。方法2015年1月～2017年2月，选择胰岛素泵治疗的对象29例，纳入观察组，选择同期采用皮下多次注射的对象29入组，纳入对照组。结果出院前，组内对比观察组与对照组的HbAlc、C肽、INS高于治疗前，组间对比观察组HbAlc低于对照组，差异有统计学（P＜0.05）。观察组的血糖达标时间、住院时间低于对照组，差异具有统计学意义（P＜0.05）。观察组偏低（＜3.9mmol/L）或偏高（＞10mmol/L）血糖占13.8%、注射不良反应发生率3.4%，低于对照组的41.4%、27.6%，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论胰岛素泵治疗儿童糖尿病疗效更好，且可以降低注射相关不良事件发生风险。

简介：摘要目的比较甘精胰岛素以及预混胰岛素治疗2型糖尿病患者的治疗效果。方法选择我院2015年2月-2017年2月纳入的112例2型糖尿病患者，按照入院顺序分为两组各56例，A组采取甘精胰岛素，B组采取预混胰岛素，比较两组治疗效果。结果治疗前后两组空腹血糖、餐后2h血糖以及糖化血红蛋白水平均无明显差别（P>0.05）；但治疗后各指标水平较治疗前降低（P＜0.05）。两组血糖达标时间无差别（P>0.05），但A组胰岛素每日剂量、低血糖发生率均较B组降低，有统计学意义（P＜0.05）。结论2型糖尿病患者采取甘精胰岛素以及预混胰岛素治疗均具有一定治疗效果，但甘精胰岛素每日剂量较小，有效避免低血糖情况，安全性更高。

简介：摘要目的比较胰岛素泵与普通胰岛素治疗糖尿病酮症酸中毒(DKA)的临床疗效。方法80例DKA患者根据数字随机法分为2组，普通胰岛素组(n=40例)在常规措施上加用常规小剂量普通胰岛素持续静脉滴注治疗，胰岛素泵组(n=40例)在常规措施上加用胰岛素泵持续皮下泵入胰岛素治疗。比较两组患者血糖达标时间、血酮转阴时间、尿酮转阴时间及低血糖发生率。结果胰岛素泵组血糖达标时间(5.5±2.2h)明显快于普通胰岛素组(7.8±2.3h)(P<0.05)，胰岛素泵组血酮和尿酮转阴时间(8.4±2.6h，27.5±6.3h)也明显早于普通胰岛素组(12.8±2.6h，35.1±7.7h)(P<0.05)，且胰岛素泵组低血糖发生率(0.9±0.3次/人)明显低于普通胰岛素组(1.8±0.4次/人)(P<0.05)。结论胰岛素泵治疗DKA的疗效明显优于常规小剂量普通胰岛素滴注治疗。

简介：【摘要】目的：探讨分析糖尿病患者正确使用胰岛素笔注射胰岛素的护理教育干预。方法：选取2020年1月~2021年1月期间我院接收的100例糖尿病患者，所有患者均行胰岛素治疗，将其随机分为2组，对照组实施常规护理，研究组在对照组的基础上实施注射胰岛素护理教育干预，观察两组胰岛素笔注射胰岛素使用知识，并对数据作以分析。结果：研究组胰岛素注射部位、胰岛素笔的使用、胰岛素的保存、注射器及针头的处理评分均高于对照组（P＜0.05）。结论：将护理教育干预应用于糖尿病患者的护理中效果显著，可有效提升患者胰岛素使用方面知识，指导患者正确使用胰岛素笔注射胰岛素。

简介：【摘要】目的：分析地特胰岛素联合门冬胰岛素治疗妊娠糖尿病的效果。方法：以2022年1月~2023年1月期间本院的80例妊娠期糖尿病患者为样本，入组者为自愿报名参与，知情研究内容，同意以数字法分组，即对照组、观察组，分别采取门冬胰岛素单药治疗、联合地特胰岛素治疗，比较疗效。结果：两组在血糖指标方面差异较大，观察组较低，对照组较低，P＜0.05；不良妊娠结局在两组差异大，观察组发生率低，对照组发生率高，P＜0.05。结论：两种胰岛素结合（地特胰岛素、门冬胰岛素）治疗妊娠期糖尿病的效果较好，比单一用药效果好，可减少不良妊娠结局。

简介：【摘要】目的 探究甘精胰岛素结合门冬胰岛素治疗2型糖尿病治疗效果。方法 选择2019年1月-2021年1月在我院接受治疗的2型糖尿病患者64例，随机分为研究组、对照组两组，对照组进行门冬胰岛素治疗，研究组进行甘精胰岛素结合门冬胰岛素治疗。比较两组不良反应、血糖水平。结果 对照组、研究组不良反应发生率分别为25.0%、6.3%，与对照组比较，研究组不良反应发生率更低（P＜0.05）；治疗后，两组血糖水平均明显降低，但较对照组，研究组血糖水平降低更明显（P＜0.05）。结论 对2型糖尿病患者进行甘精胰岛素结合门冬胰岛素治疗，效果理想，可改善患者血糖水平，降低不良反应发生率，治疗安全性较高。因此，甘精胰岛素结合门冬胰岛素治疗值得广泛应用。

简介：摘要：目的：针对门冬胰岛素联合地特胰岛素治疗妊娠合并糖尿病的疗效进行探讨。方法：研究期：2019年1月-2021年1月，纳入80名妊娠合并糖尿病患者，按照治疗模式的不同对患者进行分组，一组为观察组（门冬胰岛素+地特胰岛素治疗，n=40），另一组为对照组（门冬胰岛素治疗，n=40），比较不同治疗方案的临床疗效差异。结果：在治疗后，不同时间段（空腹、餐后2h）对患者血糖指标进行比较，观察组患者均低于对照组患者，（p＜0.05）；血糖达标时间比较，观察组患者低于对照组患者，低血糖发生率比较，观察组患者低于对照组患者，（p＜0.05）。结论：在妊娠合并糖尿病患者的治疗中，采用门冬胰岛素联合地特胰岛素治疗方案，对于控制血糖，作用显著，方案值得推荐。

简介：摘要目的：探究胰岛素泵与皮下注射胰岛素用于治疗糖尿病疗效。方法：将糖尿病患者作为此次研究的主要对象，分组方式为电脑随机分组，本次研究人数共100例，对照组采取皮下注射胰岛素治疗、观察组采取胰岛素泵治疗，并将两组治疗后的各项指标进行对比，以明确效果。结果:观察组治疗后血糖水平变化优于对照组，（P

简介：【摘要】目的 对比2型糖尿病患者应用甘精胰岛素和预混胰岛素的效果。方法 从医学数据库中选取40例2型糖尿病患者纳入此次研究（时间：2020.1-2021.1），按随机数字表法分为对比组（预混胰岛素）和研究组（甘精胰岛素）各20例，分析临床疗效。结果 研究组的总有效率明显高于对比组（90.00%＞55.00%），低血糖发生率明显低于对比组（5.00%＜30.00%）。结论 甘精胰岛素作为长效胰岛素，能使血糖呈平稳、持续的状态有效降低，应用于2型糖尿病患者，低血糖发生率低，治疗效果优异，值得运用。

简介：[摘要]目的：对比甘精胰岛素和中效胰岛素治疗2型糖尿病的疗效。方法：将2019年1月-2021年12月间我院2型糖尿病患者200例均分为对照组和实验组，对照组采用中效胰岛素治疗，实验组采用甘精胰岛素治疗，对比临床效果。结果：将两组患者的血糖水平进行对比，实验组优于对照组，P＜0.05。结论：甘精胰岛素在2型糖尿病的治疗当中具有比较明显的作用，能够保持患者血糖的稳定性，降低患者发生并发症的概率，从而起到延缓疾病发展的效果。

简介：摘要目的探讨PLXDC2在胃癌组织中的表达特征及其促进胃癌细胞增殖、克隆形成的分子机制。方法通过检索GEPIA和TCGA数据库，分别筛选在胃癌中高表达（tumor/normal>2）以及与胃癌临床预后显著相关的基因进行重合分析，通过热图分析及高表达预后差原则确定研究目的基因。采用qRT-PCR法和免疫印迹检测目的基因在30例临床胃癌组织及癌旁正常组织中表达情况。通过转染干扰siRNA敲低目的基因表达后，利用MTT法细胞增殖实验、平板克隆形成实验和流式细胞周期实验分别验证目的基因对胃癌细胞增殖、克隆形成及细胞周期的影响。通过生物信息学数据库检测分析与目的基因共表达参与的信号通路，探索目的基因在胃癌中发挥功能的潜在分子机制，并行进一步验证。结果胃癌组织中PLXDC2 mRNA（5.62±1.35）和蛋白（4.13±0.35）水平显著高于癌旁正常组织中的mRNA（4.22±0.86）和蛋白（1.24±0.23）水平（均P<0.001）；随着胃癌恶性程度增加，PLXDC2表达逐渐升高，且具有高表达预后差的临床特征（P<0.05）。转染培养5d时，siPLXDC2#1组（0.41±0.05）和siPLXDC2#2组（0.35±0.07）BGC-823细胞增殖速率较siCTL组（0.58±0.08）显著减缓（P<0.01）。siPLXDC2#1组（0.49±0.07）和siPLXDC2#2组（0.21±0.04）细胞克隆形成率显著低于siCTL组（1.00±0.01）（F=218.773，P<0.001），细胞周期显著阻滞在G1期。siPLXDC2#1组和siPLXDC2#2组细胞中p-PI3K和P-AKT水平均较siCTL组显著降低（均P<0.001），总PI3K和AKT表达不变。在siPLXDC2组细胞中共转染pcDNA3.1-PLXDC2，显著逆转了siPLXDC2对胃癌细胞增殖、克隆形成及信号通路的抑制作用，细胞水平基本恢复至正常。结论胃癌中PLXDC2高表达，其可能通过调控激活PI3K/AKT信号通路，促进胃癌细胞的增殖和克隆形成，加快细胞周期进程，进而参与胃癌的发生发展。

简介：摘要目的探讨表皮生长因子受体(EGFR)基因介导酪氨酸激酶(JAK)/信号转导与转录激活因子(STAT)信号通路对胶质瘤细胞凋亡的调控机制。方法收集甘肃省人民医院2017年1月至2019年6月胶质瘤患者手术切除的胶质瘤组织及瘤旁组织。细胞进行细胞分组与转染，分成7组：Blank组、NC组、oe-EGFR组、小干扰RNA(siRNA)-EGFR组、Gefitinib组、NSC 228155组和siRNA-EGFR+NSC 228155组。实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)和蛋白质印迹法(Western blot)法检测胶质瘤组织和转染后各组细胞中EGFR、JAK1、STAT3、B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)和bcl-2相关X蛋白(bax) mRNA和蛋白的表达。噻唑蓝(MTT)法和流式细胞术分别检测各组细胞转染后细胞增殖与凋亡。两组间比较采用Student’s t检验，多组间比较应用单因素方差分析。结果胶质瘤组织中的EGFR、JAK1、STAT3、bcl-2 mRNA(EGFR：t＝13.630，P<0.01；JAK1：t＝16.650，P<0.01；STAT3：t＝17.420，P<0.01；bcl-2：t＝17.010，P<0.01)和蛋白(EGFR：t＝15.590，P<0.01；JAK1：t＝11.680，P<0.01；STAT3：t＝9.295，P<0.01；bcl-2：t＝13.960，P<0.01)表达量显著高于癌旁组织，而Bax mRNA(t＝21.480，P<0.01)和蛋白(t＝10.950，P<0.01)表达量显著低于癌旁组织，差异有统计学意义(均P<0.05)。Blank组和NC组组间差异无统计学意义(均P>0.05)；siRNA-EGFR组和Gefitinib组Bax mRNA(F＝48.300，P<0.01)和蛋白(F＝28.330，P<0.01)表达量显著高于NC组，而EGFR、JAK1、STAT3、bcl-2 mRNA(EGFR：F＝138.000，P<0.01；JAK1：F＝234.300，P<0.01；STAT3：F＝106.300，P<0.01；bcl-2：F＝186.500，P<0.01)和蛋白(EGFR：F＝63.540，P<0.01；JAK1：F＝61.720，P<0.01；STAT3：F＝54.660，P<0.01；bcl-2：F＝77.480，P<0.01)表达量显著低于NC组，细胞增殖能力明显低于NC组(24 h：F＝23.650，P<0.01；48 h：F＝44.450，P<0.01；72 h：F＝32.160，P<0.01)，而细胞凋亡明显高于NC组(F＝50.810，P<0.01)，差异有统计学意义(均P<0.05)；oe-EGFR组和NSC 228155组各因子和指标趋势逆转，差异有统计学意义(均P<0.05)；而siRNA-EGFR+NSC 228155组各因子和指标与NC组相比差异无统计学意义(均P>0.05)。结论沉默EGFR表达，抑制JAK/STAT信号通路的激活，有助于抑制胶质瘤细胞增殖，并促进细胞凋亡。