简介：骨骼的生长及代谢更新以不断适应力学刺激为前提，运动通过施加于骨骼的负荷刺激促进骨骼的改造，这种力的转导过程以力学感受系统为结构基础，借助相关信号因子的作用，通过相应路径，将各种力学刺激转化并进行传递，最终影响基因的表达或蛋白的激活，从而实现对骨骼形态结构及骨量的调控。

简介：摘要白细胞介素-6(IL-6)能修复多种组织损伤。IL-6信号通路中的关键转录因子——信号转导及转录活化因子3 (STAT3) 具有保护心脏的功能。研究发现，IL-6通过介导STAT3信号传导通路(IL-6/STAT3信号传导通路)，在心脏创伤、心肌炎、心脏衰竭等多种心脏疾病造成的损伤中发挥促进心脏修复的作用。深入研究IL-6/STAT3信号传导通路对心脏疾病有积极的治疗意义，现就该通路在心脏修复中的作用进展进行综述。

简介：胰岛素是具有多种生理功能的一种蛋白质激素，在体内物质代谢、细胞有丝分裂、甚至胰腺外分泌中发挥重要的作用。胰岛素在体内发挥生理作用是通过与其特异性受体结合后引起一系列的信号传导与放大而实现的。体内体外实验已经证实胰岛素可以显著增加胆囊收缩素（CCK）等促胰酶分泌因子的作用，本文就胰岛素信号传导及胰岛素在胰腺外分泌中的关系做一综述。

简介：目的：研究roTOR和PTEN蛋白在实验性脊髓损伤中的表达及其在脊髓损伤发生、发展中的作用。方法：用免疫组织化学方法和RT—PCR法，检测脊髓组织内mTOR和PTEN的表达。结果：与正常组织相比，免疫组化法和RT-PCR两种方法结果均显示，脊髓损伤后mTOR表达明显下降，而PTEN的表达明显增加；两者呈负相关（r=-0．862，P〈0．01）。结论：P13K／PTEN／AKT／mTOR信号转导通路中重要的调节位点和节点PTEN在实验性脊髓损伤中的表达明显增高，而mTOR的表达明显降低。提示该信号转导通路在介导实验性脊髓损伤的发生、发展的过程中起重要作用。

简介：美国研究人员目前公布的一份研究报告显示，设法减少试验动物大脑内传送胰岛素信号的蛋白质，有可能帮助它们延长寿命。动物体内的胰岛素能指导细胞适时从血液中提取糖分，但随着年龄增长或者体重增加，细胞对胰岛素的反应变得迟钝，这时机体便需要更多胰岛素来控制糖分。长期以来，医生和科学家认为，人体内保持较多的胰岛素对身体有利，但体内胰岛素增加的同时，大脑中的少量胰岛素也会增加，这又会对身体有害。

简介：1胰岛素信号传导通路胰岛素信号传导可大致分为几个步骤:(1)胰岛素首先与细胞表面胰岛素受体(IR)结合,激活其β亚基的酪氨酸蛋白激酶(proteinTyrosinekinase,PTK).

简介：目的：观察石斛合剂序贯治疗对db/db小鼠肝胰岛素信号通路蛋白基因表达的影响,探讨其调节血糖的分子机制。方法：选取12~14周龄雄性db/db小鼠,按空腹血糖及体质量随机分成模型组、二甲双胍组、石斛合剂序贯组（以下简称序贯组）;选db/m为正常对照组。连续灌胃给药共6个循环（54d）。观察各组治疗后各组空腹血糖（FBG）、口服葡萄糖耐量（OGTT）、糖化血清蛋白（GSP）、血清胰岛素（Ins）、三酰甘油（TG）及胆固醇（Tch）,同时提取肝组织RNA,以逆转录PCR法检测胰岛素受体（InsR）、胰岛素受体底物1/2（IRS1/2）、PI3KmRNA表达水平变化。结果：与模型组比较,序贯组FBG、GSP和Ins显著下降（P〈0.05）,改善葡萄糖耐量（P〈0.05~0.01）;InsR、IRS1/2、PI3K等mRNA表达增加（P〈0.05~0.01）。结论：复方石斛合剂序贯治疗能有效降低db/db小鼠的降低高胰岛素血症,降低空腹血糖及血脂,改善葡萄糖耐量,可能与增加InsR、IRS1/2、PI3K等基因表达有关。

简介：摘要：

简介：TGF-β超家族蛋白成员作为一种多效细胞信号分子普遍存在于各种基本生物进程当中,包括诱导胚胎胚芽层生长、维持成人组织体内稳态等[1]。与其多效性相对应的,TGF-β信号通路缺陷与癌症发生、组织纤维化、生长缺陷密切相关[2]。TGF-β配体与胞膜上的跨膜激酶受体复合体结合,导致R-SMAD的丝氨酸C端残基磷酸化,磷酸化后的R-SMADs与SMAD4结合转运至胞核,与转录因子特异性启动子相结合调节基因表达.

简介：摘要目的探讨Ang1-7、Mas受体拮抗剂A779、AngⅡ作用后，对胰岛素抵抗的大鼠卵巢颗粒细胞葡萄糖摄取及胰岛素信号通路蛋白的影响。方法①构建大鼠卵巢颗粒细胞胰岛素抵抗模型：将颗粒细胞分为空白组和模型组，模型组细胞用地塞米松、胰岛素进行处理，检测两组细胞培养基上清液24 h内葡萄糖浓度、乳酸浓度的差值。②进一步将模型组细胞分别加入不同药物处理24 h：AngⅡ组、Ang1-7组、Ang1-7+AngⅡ组、A779组、Ang1-7+A779组，并检测药物作用后细胞培养基上清液24 h内葡萄糖浓度差值。③采用Western blotting检测空白组、模型组、各药物处理组颗粒细胞Akt、GSK-3β、AS160及其磷酸化蛋白（P-Akt、P-GSK-3β、P-AS160）以及Mas受体蛋白的表达。结果①跟空白组相比，模型组的葡萄糖浓度差值小、乳酸浓度差值小，提示颗粒细胞胰岛素抵抗模型建立成功。②与模型组比较，Ang1-7组葡萄糖浓度差值大（5.55±0.21，P=0.002 1），AngⅡ组差值小，Ang1-7+AngⅡ组、A779组差异无统计学意义（P>0.05），Ang1-7+A779组葡萄糖浓度差值小（4.89±0.20， P=0.010 8）。③空白组、模型组、各药物处理组颗粒细胞的Akt、GSK-3β、AS160的表达无明显差异。与模型组比较，Ang1-7组P-Akt、P-GSK-3β、P-AS160的表达增强，AngⅡ组P-Akt、P-GSK-3β、P-AS160的表达减弱。与Ang1-7组比较，Ang1-7+A779组Mas受体表达量降低。结论①Ang1-7作用后，胰岛素抵抗的大鼠卵巢颗粒细胞葡萄糖浓度差值增加， AngⅡ作用后与Ang1-7相反，二者相互拮抗，同时Ang1-7、AngⅡ作用后颗粒细胞胰岛素信号通路关键蛋白P-Akt、P-GSK-3β及P-AS160也出现相反变化，表明通过细胞葡萄糖浓度差值体现的细胞葡萄糖代谢有可能是胰岛素信号通路蛋白P-Akt、P-GSK-3β及P-AS160表达变化的结果。②Ang1-7作用后受体Mas表达上调，加入Mas受体拮抗剂A779，细胞葡萄糖代谢受抑制，P-Akt、P-GSK-3β及P-AS160表达降低，提示Ang1-7改善葡萄糖代谢过程中，有受体Mas参与。

简介：目的研究加压素对大鼠内耳细胞信号转导有关基因表达的影响,探讨加压素引起膜迷路积水的发生机制.方法大鼠腹腔注射精氨酸加压素50μg/kg,每天1次,共1周;取出听泡,提取内耳总RNA,逆转录成cDNA并标记;然后和大鼠cDNA芯片杂交,显示加压素注射前后大鼠内耳mRNA表达强度变化.结果筛选出和细胞信号转导有关的差异表达基因10条,Ratio＞5的上调的基因有Chnl,Pak3和Ptprc.结论加压素可能从细胞信号转导基因表达方面影响内耳的液体平衡,从而导致膜迷路积水.

简介：中图分类号Ｒ５８７文献标识码Ａ文章编号１６７２－３７８３（２０１５）０７－０４４８－０１摘要胰岛素抵抗会减少细胞对葡萄糖的吸收流量，但也有平稳血糖的作用。胰岛素服务作用也是平稳血糖，并且胰岛素的服务作用会限制胰岛素的分泌。

简介：人类认识到糖尿病(DM)的现象已有数千年历史.然而由于科学技术和知识水平的限制,直到1921年才由加拿大学者Bantng和Best从狗的胰腺中提取出胰岛素,从此开辟了DM治疗的新时代.胰岛素制剂的开发和临床应用经历了许多具有历史意义的过程.最早使用的胰岛素是动物胰腺组织的粗提物,以后经过不断纯化,衍生了许多胰岛素的制剂,广泛地应用于临床,在此基础上,近年又开发了胰岛素类似物(insulinanalogue),制备成超短效和超长效胰岛素制剂,为临床应用提供了更好的选择.

简介：目的：研究过氧化物酶体增值物激活受体-α（Peroxisomeproliferator-activatedreceptor，PPAR-α）信号转导通路在高糖高胰岛素诱导心肌细胞肥大中的作用。方法：利用乳鼠心肌细胞培养，以细胞表面积、蛋白含量和心房利钠因子（atrialnatriureticfactor，ANF）mRNA表达为心肌肥大反应指标，观察PPAR-α激动剂非诺贝特及其相应阻断剂MK886对高糖高胰岛素致心肌肥大作用的影响。利用Realtime—PCR方法和westemblot方法分别检测PPAR—α及其下游因子环氧化酶-2（Cyclooxygenase2，Cox-2）mRNA及蛋白的表达。结果：在高糖高胰岛素模型组（25．5mmol／L葡萄糖与0．1gmol／L胰岛素），心肌细胞表面积、总蛋白含量和ANFmRNA表达明显增加（P〈0．01）；但PPAR-αmRNA和蛋白的表达明显降低（P〈0．05）；同时，Cox-2mRNA和蛋白的表达增加，明显高于对照组（P〈0．05）。然而PPAR-α的选择性激动剂非诺贝特（10^-6、3×10^-6和10^-5mol／L）呈浓度依赖性地抑制高糖高胰岛素诱导的心肌细胞肥大（P〈0．01）。非诺贝特3×10^-6mol／L明显上调高糖高胰岛素模型组PPAR-αmRNA和蛋白的表达（P〈0．05），并阻遏其下游损伤性炎性因子Cox-2mRNA和蛋白的表达（P〈0．05）。同时，MK886可完全阻断非诺贝特对高糖高胰岛素诱导心肌细胞肥大模型组的上述改善作用（P〈0．05）。结论：PPAR-α及其下游炎症因子Cox-2参与了高糖高胰岛素诱导的心肌细胞肥大。

简介：

简介：糖皮质激素（glucocorticoid，GC）是由肾上腺皮质分泌的甾体激素，糖皮质激素具有调节免疫、代谢、渗透压、生长发育等多种生理和药理作用，并参与行为和认知过程的调节。就糖皮质激素受体（GR）因子在GC信号通路中的地位、组成与分类、作用机制与结构特点、与临床疾病的关系及GR的最新研究进展作一综述。

简介：摘要目的探讨溴结构域的蛋白9(BRD9)在神经胶质瘤细胞中的作用及对细胞内细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS3)/信号转导与转录激活因子3(STAT3)信号转导的调控作用。方法利用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)法和蛋白质印迹法(Western blot)检测SVGP12、U118和U87细胞BRD9 mRNA和蛋白表达水平，利用脂质体法将对照短发卡RNA(shRNA)和BRD9 shRNA转染U87细胞，噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖能力，平板克隆形成实验检测细胞克隆形成能力，小室迁移(Transwell)试验检测细胞迁移，Western blot检测裂解半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3、B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(bax)、SOCS3、STAT3、磷酸化STAT3等蛋白表达。多组间比较采用双因素方差分析或克鲁斯卡尔-沃利斯(Kruskal-Wallis)秩和检验。结果U118和U87细胞BRD9表达高于SVGP12细胞(mRNA水平，3.096±0.281、2.719±0.474比1.010±0.031，χ2＝5.956，P<0.01；蛋白水平，0.829±0.040、1.115±0.092比0.108±0.025，χ2＝7.200，P<0.01)。敲减BRD9表达细胞增殖低于对照组和Control shRNA组(24 h，0.137±0.031比0.209±0.051、0.191±0.032；48 h，0.169±0.036比0.313±0.053、0.286±0.035；72 h，0.208±0.042比0.409±0.062、0.378±0.053，F＝3.729，P<0.01)、细胞克隆形成能力低于对照组和Control shRNA组(80.000±4.583比159.300±10.210、160.300±10.260，χ2＝5.422，P<0.01)、细胞迁移低于对照组和Control shRNA组(28.670±3.512比69.330±4.509、57.330±4.041，χ2＝7.200，P<0.01)、上调裂解Caspase-3(1.358±0.038比0.723±0.014、0.677±0.014，χ2＝7.200，P<0.01)、bax(1.987±0.080比0.553±0.047、0.736±0.019，χ2＝7.200，P<0.01)和SOCS3蛋白(1.510±0.033比0.865±0.024、0.841±0.037, χ2＝5.956，P<0.01)表达高于对照组和Control shRNA组，磷酸化STAT3蛋白低于对照组和Control shRNA组(0.128±0.021比0.289±0.026、0.262±0.018，χ2＝6.489，P<0.01)，差异均有统计学意义。结论敲减BRD9抑制神经胶质瘤细胞增殖和迁移，促进凋亡相关蛋白表达，并调节细胞内SOCS3/STAT3信号转导。

简介：近视眼的发病与多种因素相关,其中最主要的是遗传和环境因素.大量的近视相关研究提示近视的发生是在异常视觉信息的作用下,视网膜、脉络膜内多种神经递质和生长因子的表达发生改变,通过一系列信号传导过程引起巩膜重塑、眼轴延长而成.多种细胞因子通过NMDAR-1/NO-cGMP、TGF-β1/Smad3、JAK-Stat3等信号通路调控近视的形成与发展.本文就影响近视形成的几个主要信号传导通路的研究进展做一综述.

简介：摘要TGF-β-Smad信号转导通路的研究已经成为骨质疏松症研究的热点和富有希望的领域。TGF-β和TGF-β受体在细胞膜上的结合引起TGF-β受体的磷酸化，进一步引起受体激活型Smad磷酸化，磷酸化的R-Smad与Smad4形成复合物，进入细胞核，促发TGF-β靶基因的转录。TGF-β-Smad信号转导通路调控干细胞更新、细胞的增殖、分化、迁移及凋亡，它还控制着胚胎的发育和出生后组织的稳定。大量研究表明TGF-β在出生后骨组织的稳定中扮演着重要的角色，这包括成骨细胞的增殖分化和骨的建立。影响TGF-β-Smad信号转导通路会造成骨代谢紊乱，导致骨质疏松症。这些发现说明TGF-β-Smad信号转导通路应该是骨质疏松症治疗的一个重要靶点。

简介：摘要近年来，炎症与癌症的发生、发展受到人们的广泛关注，白细胞介素6（IL-6）作为一种促炎因子，在癌症进展中发挥一定的促进作用，是信号转导及转录激活因子3（STAT3）的重要活化因子。许多研究在结直肠癌中发现持续激活IL-6、STAT3信号通路可诱导与细胞增殖、凋亡和分化相关的癌基因的异常表达。现就IL-6、STAT3信号通路在结直肠癌发生、发展中的作用、预后及治疗中的临床价值等方面进行讨论，以期为结直肠癌患者病情监测、预后评估及治疗提供一定的理论依据。