简介：摘要目的观察严重烫伤大鼠早期胰岛素分泌功能变化情况并探讨其信号转导机制。方法将24只7周龄雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为单纯假伤组、假伤＋BPV(HOpic)组、单纯烫伤组和烫伤＋BPV(HOpic)组，每组6只。单纯烫伤组、烫伤＋BPV(HOpic)组大鼠在94 ℃热水中浸浴腹部6 s、背部12 s，造成50%体表总面积Ⅲ度烫伤；单纯假伤组、假伤＋BPV(HOpic)组大鼠在37 ℃温水中浸浴腹部6 s、背部12 s，模拟致伤。伤后0(即刻)～2 d，烫伤＋BPV(HOpic)组、假伤＋BPV(HOpic)组大鼠每天一次性腹腔注射0.5 mg/mL磷脂酰肌醇3－激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路增强剂BPV(HOpic)溶液0.6 mg/kg，单纯烫伤组、单纯假伤组大鼠每天一次性腹腔注射等体积二甲基亚砜。伤后72 h，剪尾法取大鼠尾血，用血糖仪测定空腹血糖；取大鼠胰腺组织，苏木精－伊红染色观察胰岛组织病理学表现，透射电镜观察胰岛β细胞超微结构以计数每10微米细胞膜上锚接胰岛素颗粒并计算胰岛素空泡占比，蛋白质印迹法检测胰腺PI3K/Akt信号通路中Akt磷酸化水平。对数据行单因素方差分析和LSD检验。结果(1)伤后72 h，单纯假伤组与假伤＋BPV(HOpic)组大鼠空腹血糖水平均正常且相近(P>0.05)，与该2组比较，单纯烫伤组大鼠空腹血糖水平显著升高(P<0.01)，烫伤＋BPV(HOpic)组大鼠空腹血糖水平没有明显变化(P>0.05)。与单纯烫伤组比较，烫伤＋BPV(HOpic)组大鼠空腹血糖水平显著降低(P<0.01)。(2)伤后72 h，单纯假伤组与假伤＋BPV(HOpic)组大鼠胰岛形态完整且胰岛细胞排列整齐，与该2组比较，单纯烫伤组大鼠胰岛形态不完整，胰岛内空泡样变多见，细胞排列不规则，部分胰岛β细胞胞质淡染或透亮；烫伤＋BPV(HOpic)组大鼠胰岛形态变化不明显。与单纯烫伤组比较，烫伤＋BPV(HOpic)组大鼠胰岛形状较为完整，胰岛内空泡样变较少，细胞排列较规则，胰岛β细胞胞质淡染或透亮较少。(3)伤后72 h，单纯假伤组与假伤＋BPV(HOpic)组大鼠胰岛β细胞中每10微米细胞膜上锚接胰岛素颗粒数和胰岛素空泡占比均相近(P>0.05)，与该2组比较，单纯烫伤组大鼠胰岛β细胞中每10微米细胞膜上锚接胰岛素颗粒数显著减少(P<0.01)，胰岛素空泡占比显著增加(P<0.01)；烫伤＋BPV(HOpic)组大鼠胰岛β细胞中每10微米细胞膜上锚接胰岛素颗粒数明显减少(P<0.05)，胰岛素空泡占比没有明显变化(P>0.05)。与单纯烫伤组比较，烫伤＋BPV(HOpic)组大鼠胰岛β细胞中每10微米细胞膜上锚接胰岛素颗粒数显著增多(P<0.01)，胰岛素空泡占比显著减少(P<0.01)。(4)伤后72 h，单纯假伤组、假伤＋BPV(HOpic)组、单纯烫伤组、烫伤＋BPV(HOpic)组大鼠胰腺Akt磷酸化水平分别为0.91±0.03、0.98±0.03、0.78±0.08、0.87±0.08。与单纯假伤组比较，假伤＋BPV(HOpic)组大鼠胰腺Akt磷酸化水平明显升高(P<0.05)，单纯烫伤组大鼠胰腺Akt磷酸化水平显著降低(P<0.01)，烫伤＋BPV(HOpic)组大鼠胰腺Akt磷酸化水平无明显变化(P>0.05)；与假伤＋BPV(HOpic)组比较，单纯烫伤组与烫伤＋BPV(HOpic)组大鼠胰腺Akt磷酸化水平均显著降低(P<0.01)；与单纯烫伤组比较，烫伤＋BPV(HOpic)组大鼠胰腺Akt磷酸化水平明显升高(P<0.05)。结论严重烫伤大鼠早期胰腺PI3K/Akt信号通路活性降低，胰岛素分泌功能下降；提高胰腺PI3K/Akt信号通路活性可以改善早期胰岛素分泌功能，恢复血糖生理水平。

简介：摘要转化生长因子-β（transforming growth factor β，TGF-β）是一类具有生物活性的调节因子，广泛表达于内皮细胞、神经细胞、成纤维细胞、上皮细胞等。TGF-β可通过介导Smad依赖通路和非Smad依赖通路参与多种遗传性脑小血管病（cerebral small vessel disease，CSVD），如CADASIL、CARASIL、HTRA1基因突变相关CSVD（症状携带者）、Fabry病等的发生发展。TGF-β信号通路可能通过影响内皮细胞功能、血管壁结构改变、血脑屏障通透性增加等导致CSVD。但此通路的调节异常不能作为一元论来解释CSVD的发生。本文将对TGF-β蛋白家族及其受体，TGF-β信号转导通路及其转导机制，TGF-β信号通路与遗传性CSVD等方面进行综述。

简介：摘要白细胞介素-6(IL-6)能修复多种组织损伤。IL-6信号通路中的关键转录因子——信号转导及转录活化因子3 (STAT3) 具有保护心脏的功能。研究发现，IL-6通过介导STAT3信号传导通路(IL-6/STAT3信号传导通路)，在心脏创伤、心肌炎、心脏衰竭等多种心脏疾病造成的损伤中发挥促进心脏修复的作用。深入研究IL-6/STAT3信号传导通路对心脏疾病有积极的治疗意义，现就该通路在心脏修复中的作用进展进行综述。

简介：摘要目的探讨Ang1-7、Mas受体拮抗剂A779、AngⅡ作用后，对胰岛素抵抗的大鼠卵巢颗粒细胞葡萄糖摄取及胰岛素信号通路蛋白的影响。方法①构建大鼠卵巢颗粒细胞胰岛素抵抗模型：将颗粒细胞分为空白组和模型组，模型组细胞用地塞米松、胰岛素进行处理，检测两组细胞培养基上清液24 h内葡萄糖浓度、乳酸浓度的差值。②进一步将模型组细胞分别加入不同药物处理24 h：AngⅡ组、Ang1-7组、Ang1-7+AngⅡ组、A779组、Ang1-7+A779组，并检测药物作用后细胞培养基上清液24 h内葡萄糖浓度差值。③采用Western blotting检测空白组、模型组、各药物处理组颗粒细胞Akt、GSK-3β、AS160及其磷酸化蛋白（P-Akt、P-GSK-3β、P-AS160）以及Mas受体蛋白的表达。结果①跟空白组相比，模型组的葡萄糖浓度差值小、乳酸浓度差值小，提示颗粒细胞胰岛素抵抗模型建立成功。②与模型组比较，Ang1-7组葡萄糖浓度差值大（5.55±0.21，P=0.002 1），AngⅡ组差值小，Ang1-7+AngⅡ组、A779组差异无统计学意义（P>0.05），Ang1-7+A779组葡萄糖浓度差值小（4.89±0.20， P=0.010 8）。③空白组、模型组、各药物处理组颗粒细胞的Akt、GSK-3β、AS160的表达无明显差异。与模型组比较，Ang1-7组P-Akt、P-GSK-3β、P-AS160的表达增强，AngⅡ组P-Akt、P-GSK-3β、P-AS160的表达减弱。与Ang1-7组比较，Ang1-7+A779组Mas受体表达量降低。结论①Ang1-7作用后，胰岛素抵抗的大鼠卵巢颗粒细胞葡萄糖浓度差值增加， AngⅡ作用后与Ang1-7相反，二者相互拮抗，同时Ang1-7、AngⅡ作用后颗粒细胞胰岛素信号通路关键蛋白P-Akt、P-GSK-3β及P-AS160也出现相反变化，表明通过细胞葡萄糖浓度差值体现的细胞葡萄糖代谢有可能是胰岛素信号通路蛋白P-Akt、P-GSK-3β及P-AS160表达变化的结果。②Ang1-7作用后受体Mas表达上调，加入Mas受体拮抗剂A779，细胞葡萄糖代谢受抑制，P-Akt、P-GSK-3β及P-AS160表达降低，提示Ang1-7改善葡萄糖代谢过程中，有受体Mas参与。

简介：摘要目的探讨溴结构域的蛋白9(BRD9)在神经胶质瘤细胞中的作用及对细胞内细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS3)/信号转导与转录激活因子3(STAT3)信号转导的调控作用。方法利用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)法和蛋白质印迹法(Western blot)检测SVGP12、U118和U87细胞BRD9 mRNA和蛋白表达水平，利用脂质体法将对照短发卡RNA(shRNA)和BRD9 shRNA转染U87细胞，噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖能力，平板克隆形成实验检测细胞克隆形成能力，小室迁移(Transwell)试验检测细胞迁移，Western blot检测裂解半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3、B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(bax)、SOCS3、STAT3、磷酸化STAT3等蛋白表达。多组间比较采用双因素方差分析或克鲁斯卡尔-沃利斯(Kruskal-Wallis)秩和检验。结果U118和U87细胞BRD9表达高于SVGP12细胞(mRNA水平，3.096±0.281、2.719±0.474比1.010±0.031，χ2＝5.956，P<0.01；蛋白水平，0.829±0.040、1.115±0.092比0.108±0.025，χ2＝7.200，P<0.01)。敲减BRD9表达细胞增殖低于对照组和Control shRNA组(24 h，0.137±0.031比0.209±0.051、0.191±0.032；48 h，0.169±0.036比0.313±0.053、0.286±0.035；72 h，0.208±0.042比0.409±0.062、0.378±0.053，F＝3.729，P<0.01)、细胞克隆形成能力低于对照组和Control shRNA组(80.000±4.583比159.300±10.210、160.300±10.260，χ2＝5.422，P<0.01)、细胞迁移低于对照组和Control shRNA组(28.670±3.512比69.330±4.509、57.330±4.041，χ2＝7.200，P<0.01)、上调裂解Caspase-3(1.358±0.038比0.723±0.014、0.677±0.014，χ2＝7.200，P<0.01)、bax(1.987±0.080比0.553±0.047、0.736±0.019，χ2＝7.200，P<0.01)和SOCS3蛋白(1.510±0.033比0.865±0.024、0.841±0.037, χ2＝5.956，P<0.01)表达高于对照组和Control shRNA组，磷酸化STAT3蛋白低于对照组和Control shRNA组(0.128±0.021比0.289±0.026、0.262±0.018，χ2＝6.489，P<0.01)，差异均有统计学意义。结论敲减BRD9抑制神经胶质瘤细胞增殖和迁移，促进凋亡相关蛋白表达，并调节细胞内SOCS3/STAT3信号转导。

简介：摘要近年来，炎症与癌症的发生、发展受到人们的广泛关注，白细胞介素6（IL-6）作为一种促炎因子，在癌症进展中发挥一定的促进作用，是信号转导及转录激活因子3（STAT3）的重要活化因子。许多研究在结直肠癌中发现持续激活IL-6、STAT3信号通路可诱导与细胞增殖、凋亡和分化相关的癌基因的异常表达。现就IL-6、STAT3信号通路在结直肠癌发生、发展中的作用、预后及治疗中的临床价值等方面进行讨论，以期为结直肠癌患者病情监测、预后评估及治疗提供一定的理论依据。

简介：摘要我国近视患病率不断上升，为有效防治近视，已有大量研究探索近视的发病机制。既往研究表明近视引起的异常视觉刺激由视网膜神经元接收并产生信号经视网膜色素上皮和脉络膜转导至巩膜，引起巩膜重塑、眼轴延长。然而信号具体如何从视网膜转导至巩膜尚不明确，研究发现TGF-β/Smad、JAK/STAT、视黄酸、PPAR、Wnt/β-catenin、多巴胺、乙酰胆碱受体和GABA等信号通路在信号转导中具有重要作用，信号通路的研究在防治近视方面具有重要的临床价值。(国际眼科纵览，2020, 44: 318-323)

简介：摘要Janus激酶（JAK）是细胞内非受体酪氨酸激酶，在许多细胞因子的信号通路中起关键作用。JAK/信号转导及转录激活蛋白（STAT）信号通路是多种细胞生长、活化、分化、凋亡及其功能发挥过程中一条重要的细胞内信号转导途径。不同的JAK介导不同的细胞因子家族与多种自身免疫病相关。多项临床研究已证实，JAK抑制剂治疗类风湿关节炎、银屑病关节炎、幼年特发性关节炎、斑秃、特应性皮炎等多种疾病的临床疗效。

简介：摘要γ-氨基丁酸(GABA)是一种重要的抑制性神经递质，研究发现，除了神经系统外，GABA还广泛分布于脂肪、肝脏、肌肉等对胰岛素敏感的组织。GABA可通过对糖脂代谢、炎性反应、免疫应答、肠道菌群等途径的调控，增强外周组织胰岛素信号转导，从而改善胰岛素抵抗，为2型糖尿病的防治提供了新的方向。

简介：摘要目的探讨重症急性胰腺炎(sever acute pancreatitis，SAP)并发急性肺损伤中Notch/Hes1信号转导通路的活性以及下游白细胞介素(interleukin，IL)-6，肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)的变化规律。方法选取健康成年雄性大鼠40只，随机分对照组(10只)和研究组(30只)，通过鼻胆管(biliary drainage, BD)针胰胆管逆行注入牛磺胆酸，建立SAP急性肺损伤大鼠模型。研究组在建模后6、12、18 h采用HITACHI 7600型全自动生化分析仪进行操作检测血淀粉酶、血气分析以及肺组织含水率，显微镜下进行胰腺和肺组织病变程度评分。免疫组化法检测肺组织Notch/hes1活性的变化，酶联免疫吸附测定(enzyme linked immunosorbent assay, ELISA)试剂盒检测血清中IL-6, TNF-α的含量。对照组在术后也进行上述相关指标的检测。结果造模后的研究组大鼠肺损伤程度较对照组逐渐加重，组织含水量及PaCO2逐渐升高(F值分别为100.614和29.843，P值均<0.05)。免疫组织化学检测结果提示Notch/Hes1信号转导通路在肺损伤发展的过程中逐步被激活，至18 h达到峰值。在建模6 h以及18 h后，Notch/Hes1信号转导通路下游细胞因子IL-6、以及TNF-α血清中的含量较对照组显著升高，且在18 h达到最高值[6 h(IL-6，TNF-α)：(1125.43±247.45)pg/L比(731.32±125.43)pg/L，(213.45±65.36)pg/L比(125.76±27.68)pg/L；18 h(IL-6，TNF-α)：(2147.56±326.54)pg/L比(731.32±125.43)pg/L，(324.47±88.67)pg/L比(125.76±27.68)pg/L]，研究组与对照组IL-6、以及TNF-α血清含量的组间差异均具有统计学意义(F值分别为62.790和14.881，P值均<0.05)。Notch/Hes1信号转导通路活性与肺损伤程度呈显著线性正相关(r＝0.681，P<0.05)。结论SAP早期肺组织中Notch/Hes1信号传导通路逐步被激活，导致下游细胞因子IL-6以及TNF-α表达上调，与肺组织中的浸润、急性肺损伤的发生和进展密切相关。

简介：摘要葡萄糖依赖性促胰岛素释放肽（GIP）是一种由小肠黏膜上皮K细胞合成并分泌的肠促胰岛素分泌肽，能够刺激胰岛素和胰高糖素的分泌。近年来研究发现，GIP-GIP受体（GIPR）信号通路在肥胖症及其相关代谢异常中起到重要作用。GIP和GIPR基因的多态性与肥胖易感性显著相关。激活GIP-GIPR通路能增加脂肪合成和储存，促进肥胖的发生；阻断GIP-GIPR通路能抑制脂肪合成和储存，减轻体重。最近的动物实验发现，联合使用GIP和减肥药物——胰高糖素样肽1（GLP-1）受体激动剂，能进一步增强小鼠对GLP-1的敏感性。因此，GIP-GIPR信号通路有望成为未来治疗肥胖症及其相关代谢异常的靶点。

简介：摘要目的探讨大电导钙激活钾通道(BKCa)基因敲除后大鼠胰腺转录组基因表达及信号转导通路变化，分析BKCa基因在胰腺中的作用。方法3只BKCa基因敲除成年雌性SD大鼠(BKCa敲除组)由首都医科大学基础医学院生理学与病理生理学系王伟教授馈赠，设3只野生型成年雌性SD大鼠为野生组。取完整的胰腺组织，提取总RNA，采用转录组测序技术进行测序、差异分析软件DESeq2筛选BKCa敲除组和野生组胰腺组织间的差异表达基因，利用基因本体(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)数据库对差异表达基因进行生物功能富集分析。采用RT-PCR法对富集分析出的关键基因进行验证。结果BKCa敲除组和野生组大鼠胰腺样本共检测到18 258个基因，经DESeq2软件筛选出348个表达差异基因，其中200个基因在BKCa敲除组胰腺中高表达，148个基因低表达。GO数据库显示214个差异表达基因富集在56个GO条目，其中24个涉及生物学过程，18个涉及细胞组分，14个涉及分子功能；KEGG数据库显示348个差异表达基因中15个富集于PI3K/Akt信号通路，经RT-PCR验证，其关键基因Hsp90ab1、Hsp90aa1、Foxo3a、Col1a2在BKCa敲除组胰腺组织的表达显著高于野生组(P<0.0001)，而Thbs1、Pik3r1和Ppp基因表达差异无统计学意义。结论在转录组水平上筛选出BKCa敲除组与野生组大鼠差异表达基因，其显著富集于PI3K/Akt信号通路，为预测BKCa在胰腺中发挥的功能提供了线索。

简介：摘要目的探讨NF-κB信号转导通路在先天性巨结肠(Hirschsprung's disease，HSCR)相关性小肠结肠炎(Hirschsprung's disease associated enterocolitis，HAEC)发病中的作用。方法选择21日龄Ednrb基因敲除小鼠(Ednrb-/-小鼠)建立HSCR小鼠模型作为实验组，以相同日龄野生型小鼠作为对照组，每组各6只。收集结肠标本，依据形态将实验组小鼠结肠分为狭窄段及扩张段，对照小鼠肠管相应分为结肠远段、近段。采用HE染色法检查结肠组织的病理改变；采用酶联免疫吸附法定量分析各组结肠组织的乙酰胆碱含量；采用蛋白质印迹法检测结肠组织磷酸化ⅠκBα(p-ⅠκBα)、ⅠκBα、TNF-α蛋白的表达水平；采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测结肠组织ⅠκBα mRNA的水平。结果对照组小鼠结肠远段和近段结肠组织炎症损伤的病理评分均为0级，实验组小鼠结肠狭窄段为Ⅱ级或更低，而扩张段为Ⅲ级或更高，结果显示HAEC主要发生在结肠的扩张段。实验组小鼠扩张段结肠组织p-ⅠκBα、ⅠκBα、TNF-α蛋白的相对表达量分别0.208±0.058、0.068±0.013和2.230±0.142，狭窄段结肠组织分别为0.099±0.030、0.046±0.014和0.135±0.011，扩张段较狭窄段结肠组织均显著升高，差异均有统计学意义(P<0.05)；实验组小鼠扩张段结肠组织ⅠκBα mRNA的表达水平明显高于狭窄段，差异有统计学意义(P<0.05)；实验组小鼠扩张段结肠组织乙酰胆碱含量下降，狭窄段升高，两者差异有统计学意义(P<0.05)。结论HSCR小鼠模型结肠扩张段的炎症程度较狭窄段严重，其机制与NF-κB信号转导通路被激活有关；而狭窄段炎症较轻，与NF-κB信号转导通路被抑制有关，为HAEC的治疗提供新的思路和靶点。

简介：摘要1例53岁男性患者因2型糖尿病给予门冬胰岛素30注射液12 U皮下注射、2次/d，阿卡波糖50 mg口服、3次/d，用药13个月，但血糖控制不佳。口服葡萄糖耐量试验示空腹，餐后1、2和3 h血糖分别为8.84、17.94、21.22和18.51 mmol/L；血胰岛素为109.5 mU/L；C肽为0.52 nmol/L；胰岛素自身抗体>175 U/ml。考虑为外源性胰岛素抗体综合征。停用门冬胰岛素30注射液，改为口服二甲双胍、吡格列酮、阿卡波糖和格列美脲。13 d后患者空腹血糖降至7.6 mmol/L。随访1年间，患者3次检测抗人胰岛素抗体均为阴性。考虑患者的外源性胰岛素抗体综合征为门冬胰岛素30注射液所致。

简介：摘要目的系统评价各国胰岛素注射指南关于针头是否重复使用、轮换注射部位的方法、不同胰岛素注射不同部位以及注射针头长度的循证依据。方法计算机检索PubMed、Medline、Embase、中国知网、维普数据库、万方数据库（1946年1月至2016年12月），搜索美国、澳大利亚、加拿大、丹麦、中国香港、荷兰、英国糖尿病教育学会官网（至2016年12月），按纳入和排除标准纳入胰岛素注射指南。两名研究人员根据指南研究和评价标准独立筛选并评价纳入指南的质量，提取相关数据进行评价。结果初检出相关文献967 100篇，最终纳入10项指南，均发表于2007至2016年之间。系统评价发现，就各指南引用的证据而言，一针一用、在不同区域轮换注射（即大轮换，区别于同一部位轮换）以及不同胰岛素（如短效、中效等）应注射不同区域的建议所引用的依据缺乏准确性。结论现有胰岛素注射指南的部分建议证据引用不充分，将来需要开展更多与胰岛素注射相关的临床随机对照试验，为胰岛素注射指南的制定提供科学依据。

简介：摘要目的探索Janus激酶3/信号转导和转录激活子5（JAK3/STAT5）信号通路在原发性痛风性关节炎（GA）患者的PBMCs中的表达及临床意义。方法收集50例急性期痛风患者（AG）、50例间歇期痛风患者（IG）及50名健康体检者（HC）的外周血标本、临床资料及实验室检查指标。采用实时荧光定量聚合酶链反应（RT-qPCR）检测JAK3、STAT5a及信号转导及转录激活因子5b（STAT5b）mRNA表达水平；采用ELISA法检测受试者血浆中IL-2浓度。3组间计量资料符合正态分布的采用单因素方差分析，两两比较采用LSD-t检验，非正态分布的采用Mann-Whitney检验或Kruskal-Wallis H检验，变量间相关分析采用Spearman相关分析。结果①JAK3、STAT5a及STAT5b的mRNA表达水平在3组间的差异均有统计学意义（F=50.13，P<0.01；F=7.573，P=0.000 7；F=12.14，P<0.01），其中HC组JAK3 mRNA表达水平[（606±65）×10-4]显著高于AG组[（103±13）×10-4]和IG组[（114±24）×10-4]，差异有统计学意义（P均<0.01），而AG组中STAT5a mRNA表达水平[（89±9）×10-4]明显高于IG组[（59±4）×10-4]和健康体检者组[（61±4）×10-4]，差异有统计学意义（P=0.002，P=0.003 9），同时健康体检者组的STAT5b mRNA表达水平[（60±5）×10-4]明显低于AG组[（95±7）×10-4]和IG组[（98±7）×10-4]，差异有统计学意义（P=0.000 2，P<0.01）。②血浆中IL-2浓度在3组间的差异有统计学意义（F=22.87，P<0.01），AG组患者血清IL-2浓度为[（88±8）pg/ml]显著高于IG组[（32±4）pg/ml]和健康体检者组[（44±4）pg/ml]，差异有统计学意义（P均<0.01）。③ Spearman相关分析显示：在痛风患者中STAT5a、STAT5b的mRNA表达量与中性粒细胞绝对值呈正相关（r=0.282，P<0.05；r=0.257，P<0.05）。结论IL-2/JAK3/STAT5信号通路参与了痛风的发生发展，提示该通路可能是痛风的发病机制之一。

简介：摘要脓毒症依然是危重症患者的主要死亡原因之一，而过度的炎症反应和长期的免疫抑制均可导致脓毒症患者死亡。白细胞介素17（IL-17）作为关键的促炎性细胞因子，在机体的炎症反应和免疫系统中发挥着重要的作用。信号转导是IL-17在维持机体健康及参与脓毒症疾病发生发展中的关键环节。本文重点归纳讨论IL-17的信号转导调控，及IL-17在脓毒症中的致病和保护作用。

简介：摘要近年来，脓毒症的患病率呈上升趋势，是引起儿童死亡的重要原因。心功能抑制是引起脓毒症相关死亡的主要因素，功能紊乱的线粒体作为持续炎症刺激，诱发细胞凋亡，导致心肌功能障碍。线粒体自噬是对脓毒症引起炎症反应的代偿机制之一，能够特异性清除因氧化应激、钙超载、细胞能量代谢障碍等引起的受损线粒体，维持细胞活力和呼吸，为机体提供足够的ATP。PINK1/Parkin及线粒体自噬受体(BNIP3L/NIX、FUNDC1等)是主要的线粒体自噬途径，通过控制线粒体质量可一定程度上保护细胞生命、促进细胞修复。本综述主要关注近年来线粒体自噬调控机制的研究进展，总结了线粒体自噬对脓毒症心肌的影响，以及线粒体自噬途径的信号传导途径，揭示线粒体自噬参与心肌保护的作用机制，为寻找靶向性调节线粒体自噬的分子或药物提供参考，为预防和治疗脓毒症心肌损伤提供新思路。

简介：糖尿病是由多种因素诱发而导致人体胰岛功能弱化、胰岛素抵抗等，最终引发糖、脂肪、水与电解质等代谢紊乱的综合征，其主要受遗传因素、免疫因素、病毒感染因素影响，以“高血糖”为鲜明特征，会出现多尿、多食等症状。若未能及时发现与控制糖尿病还会引发各类并发症，如眼等位置衰变并且不能治愈。糖尿病具体症状如下：

简介：摘要目的构建机械应力诱导形成的小鼠增生性瘢痕模型，观察白细胞介素6/信号转导及转录激活因子3（IL-6/STAT3）通路及β连环蛋白在其中的作用。方法采用实验研究方法。取16只12周龄雌性C57/BL6小鼠，分别在其背部制作2个长2 cm的直线全层皮肤切口，伤后4 d，按随机数字表法将每只小鼠背部的2处创面分为机械牵拉组和空白对照组，每组16个创面。机械牵拉组创面给予持续机械牵拉14 d，空白对照组创面不予任何处理。机械牵拉组创面牵拉14 d后，肉眼观察2组创面瘢痕组织的外观并测量瘢痕面积，苏木精-伊红染色观察2组创面瘢痕组织形态学变化并测量瘢痕横截面积，酶联免疫吸附测定法检测2组创面瘢痕组织上清液中IL-6含量，蛋白质印迹法检测2组创面瘢痕组织中磷酸化STAT3（p-STAT3）蛋白的表达，免疫组织化学法检测2组创面瘢痕组织中β连环蛋白的表达。对数据行配对样本t检验。结果机械牵拉组创面牵拉14 d后形成了类似人瘢痕组织的红色无毛区，瘢痕面积较大，局部增厚，质地变硬，部分甚至略隆起，而空白对照组创面瘢痕呈线状，且不明显；机械牵拉组创面瘢痕面积为（5.65±0.95）mm2，明显大于空白对照组的（1.07±0.28）mm2（t=26.333，P<0.01）。机械牵拉组创面牵拉14 d后瘢痕组织皮肤附件缺失，真皮层增生活跃、明显增厚，而空白对照组创面瘢痕组织皮肤附件尚存，真皮层增生不明显；机械牵拉组创面瘢痕横截面积为（0.82±0.23）mm2，明显大于空白对照组的（0.29±0.07）mm2（t=8.879，P<0.01）。机械牵拉组创面牵拉14 d后瘢痕组织上清液中IL-6含量、瘢痕组织中p-STAT3蛋白表达明显高于空白对照组（t=37.552、25.863，P<0.01）。机械牵拉组创面牵拉14 d后瘢痕组织中β连环蛋白呈高表达，空白对照组创面瘢痕组织中β连环蛋白呈低表达。结论本研究成功构建了机械应力诱导形成的小鼠增生性瘢痕模型。机械应力可通过使小鼠创面IL-6/STAT3通路持续或过度表达参与创面愈合、诱导瘢痕增生，β连环蛋白也有促进增生性瘢痕形成的作用。