简介：摘要γ-氨基丁酸(GABA)是一种重要的抑制性神经递质，研究发现，除了神经系统外，GABA还广泛分布于脂肪、肝脏、肌肉等对胰岛素敏感的组织。GABA可通过对糖脂代谢、炎性反应、免疫应答、肠道菌群等途径的调控，增强外周组织胰岛素信号转导，从而改善胰岛素抵抗，为2型糖尿病的防治提供了新的方向。

简介：

简介：在胰岛B细胞的粗面内质网中，前胰岛素原mRNA经转录而合成分子量为11500的前体分子，即前胰岛素原，其寿命极短，约30～60秒。它合成后即刻在胰岛BN胞中经过微粒体酶的作用将其裂解为分子量为9000的胰岛素原，然后转运至Golgi复合体，形成被成笼蛋白包被的囊泡，内含胰岛素原。分泌颗粒成熟后去除成笼蛋白包被，胰岛素原经蛋白水解酶的酶切转化为胰岛素和C肽，并逐步形成分泌颗粒，储藏在小囊泡内。当胰岛B细胞受到刺激后，分泌颗粒与胞浆膜融合并将其内容物释放，该过程被称为胞吐作用。

简介：【摘要】 胰岛素是治疗糖尿病重要手段，其不规范使用可影响治疗效果，增加低血糖风险。本文从胰岛素治疗方案、治疗时机、注射装置的选择方面对胰岛素规范应用进行阐述，为临床规范胰岛素的应用、提高治疗效果提供借鉴。

简介：信号转导（signaltransduction）指细胞外因子与膜或核受体结合，引发细胞内的一系列生物化学反应，蛋白与蛋白相互作用，直至细胞生理反应所需基因表达开始的过程。

简介：摘要病理性疼痛中枢敏感化这一现象的出现和持续过程中涉及到诸多的信号转导分子，这些转导分子在的产生和持续过程病理性疼痛中枢敏感化的形成、持续以及传递过程会有不同的作用。通过分析不同转导分在所起到的作用有利于提高对中枢神经系统与疼痛的产生以及传递之间的关系。本文主要分析研究了一氧化氮/环磷酸鸟苷信号转导系统、丝裂原活化蛋白激酶以及核转录因子所起到的不同作用及其作用机理。

简介：现已证明骨骼肌收缩诱导产生的活性氧（ROS）可造成骨骼肌氧化应激水平升高,同时肌肉的抗氧化防御系统的应答性也升高。而NFκB和MAPK是两条主要的氧化应激敏感性信号转导通路,可激活许多酶和蛋白质的基因表达,而这些酶和蛋白质在维持细胞内氧化还原稳态中发挥重要作用。综述讨论上述两条信号转导通路及其适应的生物学差异。

简介：乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤之一，而转移是乳腺癌患者死亡的主要原因。乳腺癌的转移是多因素参与、多步骤的复杂生物学过程，涉及癌细胞高转移潜能表型的获得、癌细胞间黏附能力的降低、细胞骨架重构引起细胞的运动与迁移、基底膜和细胞外基质的降解和重塑、癌细胞的跨内皮迁移以及肿瘤血管生成等诸多因素。细胞黏附分子（cellularadhesionmolecule，CAM）是参与细胞与细胞之间及细胞与细胞外基质之间相互作用的跨膜糖蛋白，作为膜受体，是细胞外信号向细胞内传递的关键分子，

简介：运动引起心肌肥大的产生及发展机制已有近百年的研究历史,并且一直是备受运动医学界关注的热点课题.国内外已有许多专家学者已就心肌肥大的刺激因素,如机械因素、血流动力学因素、神经内分泌因素、遗传因素等进行了较深入的研究.仅从运动性心肌肥大的生物学机制方面,就诱导其发生的刺激因素及其信号转导通路、基因表达等几个方面加以综述.

简介：帕金森病是常见的中枢神经系统变性疾病，具有起病隐袭和进展缓慢之特点。随着人口老龄化程度的日益严重，帕金森病的发病率逐年升高，但其发病机制至今不明，临床尚无有效控制和逆转病程发展的有效措施。因此，进一步探讨帕金森病选择性多巴胺能神经元变性启动和进展的机制，寻找延缓或阻断病变进程的药物，即成为攻克帕金森病的核心问题。

简介：

简介：胎儿宫内生长受限（FGR）的发生率为4%～7%,明显增加新生儿在围生期的死亡率（4～6倍）[1]。目前胎儿宫内生长受限的发病机理尚不清楚,近年来,胰岛素或胰岛素样生长因子（IGF）及其受体（IGF-R）分泌和功能的失调成为目前研究的重点[2]。胰岛素样生长因子在细胞的分化、增殖、个体的生长发育中具有重要的促进作用。

简介：摘要目的通过观察比较血清胰岛素、C肽、胰岛素释放指数和胰岛素C肽比值在区分胰岛素瘤和IAS中的价值评价，通过分析低血糖发生时血清免疫原性胰岛素水平的差异，找到合理的诊断切点，提高临床医生对两者的鉴别诊断水平。方法以“胰岛素自身免疫综合征”、“胰岛素瘤”、“胰岛细胞瘤”为关键词，筛选低血糖发作时血糖小于3.9mmol/L，同时测定了胰岛素、C肽水平，且明确诊断的病例；采用受试者工作曲线（ROC）分析血清胰岛素、C肽、胰岛素释放指数和胰岛素C肽比值在区分胰岛素瘤和IAS中的价值，切点的选择采用约登指数最大值。结果分析空腹及之后各时段患者临床资料，并分析患者血清胰岛素、C肽、胰岛素释放指数和胰岛素C肽比值。结论利用血清胰岛素、C肽、胰岛素释放指数和胰岛素C肽比值在检测中的差异表达，能够有效提高临床中对胰岛素瘤和IAS两者的区别和临床诊断水平，有效减少临床误诊率。

简介：目的：通过实验研究观察肾衰泻浊丸对腺嘌呤致慢性肾衰竭（CRF）大鼠BMP-7／Smads／TGF-β1岛信号转导通路的影响，探讨肾衰泻浊九延缓CRF进展及抗肾间质纤维化的机制。方法：采用腺嘌呤致CRF大鼠模型，观察实验大鼠治疗后血清BUN、Scr的变化及肾脏病理变化；采用免疫组织化学法检测肾组织中TGF-β1，Smad6及BMP-7蛋白表达；采用WesternBlot法检测肾组织内的Smad6、BMP-7蛋白的表达，采用半定量RT—PCR检测肾组织内的TGF-β1mRNA的表达水平。结果：肾衰泻浊丸能够明显降低CRF大鼠血清BUN、Scr水平，与对照组比较差异有统计学意义；能够减轻肾小管间质损伤；能够降低肾组织中TGF-β1蛋白的表达，增加Smad6，BMP-7蛋白的表达，与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）；能够下调CRF大鼠肾组织中TGF—β1mRNA的表达，与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：肾衰泻浊丸可能是通过升高Smad6，BMP-7蛋白的表达，降低TGF-β1的蛋白表达，从而抑制了TGF-β1信号向细胞核内转导的通路；肾衰泻浊丸通过影响BMP-7／Smads／TGF-β1信号通路的转导而减轻肾间质纤维化可能是其延缓CRF进展的机制之一。

简介：目的：探讨子宫内膜异位症（EMs）患者中磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B（PI3K/AKT）和血管内皮生长因子（VEGF）表达水平。方法：采用EMs患者32例,取在位子宫内膜和异位内膜,无EMs患者34例,取子宫内膜,作为对照组。采用半定量RT-PCR法检测PI3K/AKT与VEGFmRNA表达,ELISA法检测PI3K/AKT蛋白和VEGF蛋白表达。结果：正常子宫内膜、异位子宫内膜和在位子宫内膜PI3K、AKT和VEGFmRNA和蛋白表达水平差异有统计学意义（P〈0.01）。异位内膜PI3K、AKT和VEGF的mRNA和蛋白的表达均高于在位内膜及正常内膜（P〈0.01）。EMs中,Ⅰ、Ⅱ期PI3K、AKT和VEGFmRNA和蛋白的表达与Ⅲ、Ⅳ期异位内膜相比,均无显著性差异（P〉0.05）。结论：PI3K/AKT信号转导通路和VEGF共同参与EMs的发生和发展。

简介：

简介：将120例T2DM患者随机分为治疗组60例,对照组60例。治疗组予泵强化治疗;对照组予皮下注射胰岛素强化治疗3周至4周：诺和锐三餐前,诺和灵N睡前皮下注射。结果泵强化治疗后胰岛素用量减少,有显著性差异（P〈0.01）。结论胰岛素泵强化治疗对修复受损伤的胰岛B细胞,促进胰岛功能恢复有有显著疗效。

简介：AMP活化蛋白激酶（AMPK）是细胞内能量感应器,运动可引起肝脏中AMPK活性增加,与细胞内miRNAs、固醇调节元件结合蛋白（SREBPs）、过氧化物酶体增殖物激活受体（PPARs）、核因子κB（NF-κB）等多种细胞因子相互作用,参与细胞内多种生物学功能,包括脂质代谢、炎症过程、线粒体的生物合成、胰岛素抵抗等,改善肥胖、非酒精性脂肪肝和2型糖尿病等代谢性疾病。运动激活肝脏中AMPK信号通路,参与胰岛素抵抗状态下肝脏脂代谢异常的机理调节。

简介：对于胰岛β细胞初始胰岛素治疗基础胰岛素和餐前胰岛素替代治疗方案哪一个更好,格列美脲加睡前基础胰岛素治疗组,而应用格列美脲加睡前基础胰岛素治疗后真胰岛素原仅轻度增加

简介：摘要目的对谷赖胰岛素和赖脯胰岛素联合甘精胰岛素对糖尿病的治疗效果进行探讨分析。方法将我院２０１３年６月～２０１４年６月收治的１４８例糖尿病患者随机分为对照组和观察组，对照组７４例患者以谷赖胰岛素联合甘精胰岛素治疗，观察组以赖脯胰岛素联合甘精胰岛素治疗，对比两组患者的治疗效果及满意度。结果两组患者的血糖指标及治疗满意度不具备显著性差异，Ｐ＞００５。结论谷赖胰岛素和赖脯胰岛素联合甘精胰岛素对糖尿病的治疗效果及满意度相似，均比较理想，值得临床推广应用。