简介:摘要瘦素是1994年由Jeffrey M Friedman发现的主要由白色脂肪组织分泌的相对分子质量为16 000的脂肪细胞因子。瘦素与其在下丘脑神经元的受体结合,通过激活下游信号通路,发挥抑制摄食、增加能量消耗、改善糖脂代谢等作用。研究报道,肥胖症的发生发展与瘦素抵抗密切相关。瘦素抵抗的原因主要包括瘦素通过血脑屏障受限、瘦素受体表达减少以及受体后信号通路受损或者表观遗传调控异常。最新的研究发现,高瘦素血症也能驱动肥胖瘦素抵抗,而部分降低血中瘦素水平具有抗肥胖的作用。瘦素除了作用于中枢神经元抑制食欲外,还能直接调节外周组织包括脂肪组织、肝脏、骨骼肌等的糖脂代谢;瘦素通过激活交感神经促进白色脂肪棕色化。这些研究结果,加深了人们对于瘦素的认识,也为开发基于瘦素的减肥和改善肥胖相关糖脂代谢异常的药物提供新的实验证据。
简介:摘要流行病学调查显示肥胖是多种肿瘤的形成的危险因素。肥胖,被认为是一种轻微的炎症反应过程,其特征性表现是脂肪组织高水平分泌与肿瘤发生发展相关的细胞因子如瘦素。瘦素是一种主要由白色脂肪合成、分泌的多肽类激素,在肥胖相关肿瘤中有促炎症反应、促血管生成、扩散、迁移、凋亡等的作用。研究表明瘦素受体在多种类型肿瘤中过度表达,且与肿瘤血管生成、肿瘤细胞凋亡、炎症反应、促有丝分裂活性具有相关性。瘦素/瘦素受体主要是通过经典的信号通路Janus激酶2/信号转导和转录激活因子3(JanusKinas2/SignalTransducersandActivatorsofTranscription3,JAK2/STAT3),促分裂素原活化蛋白激酶/细胞外调节蛋白激酶1/2(Mitogenactivatedproteinkinase/Extracellularregulatedkinase1and2,MAPK/ERK1/2),磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(Phosphoinositide3-kinase/ProteinkinaseB,PI3K/AKT)和非经典信号通路维持机体食物摄取、能量平衡、脂肪代谢、免疫反应、内分泌系统的稳定,且能在肿瘤发生、发展过程中起作用。但是,瘦素促进肿瘤发生发展的的机制善不完全清楚。本文从瘦素通过经典的JAK2/STAT3,MAPK/ERK1/2,PI3K/AKT对肿瘤影响的研究做一综述。
简介:摘要瘦素是一种由ob基因编码,主要由白色脂肪组织分泌的多肽类激素。瘦素主要通过作用于下丘脑发挥降低食欲、促进能耗、减轻体重的作用。除中枢外,瘦素还能通过外周组织和器官,如脂肪组织、胰腺、肝脏、骨骼肌、免疫细胞和心血管等,发挥促进葡萄糖摄取利用、促进脂解和脂肪酸氧化、减少脂质沉积、抑制胰岛分泌胰岛素和胰高糖素、促进免疫系统T、B细胞发育及炎症因子产生等作用。经外周给予瘦素,能改善脂肪营养不良、先天性瘦素缺乏症及包括神经性厌食症在内的获得性瘦素缺乏症患者的代谢异常。对瘦素外周效应的研究,不仅有助于进一步了解瘦素的功能,加深对瘦素的认识,而且可为研发基于瘦素的减肥药物提供依据。
简介:目的:探讨瘦素、脂联素与妊娠期高血压疾病的相关性。方法:选取孕周为22~28周的36例妊娠期高血压疾病患者作为观察组,分别在22、24、26、28周,应用放射免疫法测定外周血中的瘦素、脂联素水平,并以36例孕周为22~28周的正常妊娠妇女为对照组进行分析。结果:观察组外周血瘦素浓度较对照组明显增加(P〈0.05),但妊娠期高血压疾病患者各孕周之间瘦素浓度的差异无显著性;血清瘦素水平与收缩压(SBP)、舒张压(DBP)水平呈正相关。观察组外周血脂联素的水平明显低于对照组(P〈0.05),血清脂联素水平与收缩压(SBP)、舒张压(DBP)水平呈负相关。结论:瘦素和脂联素与妊娠期高血压疾病的发生、发展有密切关系,表现为高瘦素血症、低脂联素血症,可以通过检测外周血中瘦素和脂联素的含量来及时发现妊娠期高血压疾病,以便采取相应的诊治措施。
简介:目的:探讨血压水平与腰身指数、瘦素的相关性。方法:对2006年12月至2007年7月人疗养院体检的军地疗养员共702人,测量身高、体质量、腰围、血压,用放射免疫法检测瘦素,并按不同水平血压分为正常血压组(324例)、正常高值血压组(232例)、高血压组(146例)三组进行分析。结果:随着血压增高,腰身指数、瘦素水平也增高,三组之间两两比较均有非常显著性差异(P〈0.001);相关性分析显示,腰身指数和体重指数与收缩压、舒张压、脉压差、瘦素明显相关(r=0.302-0.466,P〈0.001;r=0.262~0.353.P〈0.001),但腰身指数的相关性优于体重指数。结论:腰身指数、体重指数、瘦素均可作为血压水平的预测和评估指标,从简易而准确的角度看.腰身指数更具实用性。