简介：摘要目的观察慢阻肺中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）在骨骼肌蛋白分解代谢中的作用及其机制。方法随机选取30只健康小鼠，将其按双盲法平均分为对比组、实验组，每组15只小鼠，以单纯熏香烟法建立慢阻肺模型，后取小鼠伸趾长肌，将其分别置于有或无TNF-α的孵育液中，并采用实时定量PCR、Westernblot检测泛素蛋白、mRNA水平。结果实验组泛素mRNA、蛋白水平明显高于对比组，P<0.05。结论TNF-α对慢阻肺骨骼肌蛋白分解有促进效果。

简介：摘要目的探讨核因子(NF-κB)配体的受体在Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)通路促成骨样细胞转化中的作用及其意义。方法分离健康雄性远交群(SD)大鼠主动脉平滑肌细胞(SMC)并诱导为成骨样细胞，分别用LiCl、LiCl+OPG(0.1 ng/ml)、LiCl+OPG(1.0 ng/ml)、LiCl+OPG(10.0 ng/ml)、LiCl+OPG(100.0 ng/ml)处理成骨样细胞，对照组未行LiCl及OPG处理，LiCl浓度均为20 mmol/L。RT-qPCR检测各组细胞OPG、RANKL转录水平；Von Kossa染色，钙离子含量测定，碱性磷酸酶(ALP)活性测定，骨钙素蛋白质印迹法(Western blot)检测各组细胞钙化程度；免疫组织化学和Western blot检测Wnt/β-catenin通路激活情况。采用单因素方差分析，组内进一步两两比较采用LSD-t检验，两两比较采用t检验。结果LiCl组OPG的表达(4.35±0.88)稍高于成骨样细胞组(4.12±0.82，t＝0.603，P>0.05)，RANKL表达则LiCl组(2.61±0.42)显著高于成骨样细胞组(1.52±0.35，t＝2.317，P<0.05)；OPG/RANKL的比值LiCl(1.67±0.41)组显著低于成骨样细胞组(2.71±0.48，t＝2.542，P<0.05)。成骨样细胞的转化实验中，成骨样细胞组及加LiCl+OPG的4组钙离子含量、ALP活性、骨钙素的水平(25.2±5.8、68.5±13.3、61.1±12.8、57.6±11.3、56.3±11.4)、(80.4±10.2、141.2±17.6、125.7±15.3、123.5±15.9、122.7±15.1)、(0.61±0.10、0.82±0.14、0.79±0.13、0.72±0.12、0.73±0.13)均低于LiCl组(99.5±16.5)、(186.0±39.3)、(0.98±0.15)，(t＝5.971、2.795、2.810、2.829、2.831，P<0.05)、(t＝5.623、2.597、2.765、2.791、2.793，P<0.05)(t＝4.931、2.379、2.384、2.391、2.392，P<0.05)；加LiCl+OPG的4组中钙离子含量、ALP活性、骨钙素的水平差异无统计学意义(P>0.05)，均高于成骨样细胞组水平(t＝5.362、2.769、2.635、2.633，P<0.05)、(t＝5.105、2.758、2.732、2.733，P<0.05)、(t＝2.762、2.569、2.566、2.563，P<0.05)。Wnt/β-catenin通路的激活程度检测中，β-catenin的表达水平β-catenin表达水平LiCl组(1.75±0.26)高于成骨样细胞组及加LiCl+OPG的4组(1.32±0.18、1.25±0.17、1.25±0.16、1.22±0.16)，(t＝4.442、2.650、2.654、2.712、2.709，P<0.05)、加LiCl+OPG的4组高于成骨样细胞组(t＝2.492、2.455、2.439、2.437，P<0.05)，加LiCl+OPG的4组之间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论激活Wnt/β-catenin通路促进成骨样细胞转化的机制，有RANKL依赖性，也有非RANKL依赖性。

简介：摘要目的探讨新红细胞参数小红细胞贫血因子（MAF）和低血红蛋白密度（LHD%）在筛查献血人群铁缺乏中的诊断价值。方法采用分层抽样，按照性别不同随机抽取2022年1月1日至2月28日在福建省血液中心进行单采血小板捐献的400名献血者，年龄36（28，46）岁，其中男女各200名。根据《血液病诊断及疗效标准》第4版，将其分为健康组299例，储铁缺乏（ID）组54例和缺铁性红细胞生成（IDE）组47例，检测血常规指标血红蛋白（HGB）、平均红细胞体积（MCV）、平均红细胞血红蛋白含量（MCH）、平均红细胞血红蛋白浓度（MCHC）和铁代谢指标血清铁蛋白（SF）、血清铁（SI）、总铁结合力（TIBC）、转铁蛋白饱和度（TS）、不饱和铁结合力（UIBC），并通过公式计算MAF和LHD%。单因素方差分析或Kruskal-Wallis H检验分析健康组、ID组和IDE组指标之间的差异，Spearman法评估MAF和LHD%与铁代谢指标的相关性，采用受试者操作特征（ROC）曲线评价MCH、MCHC、MAF和LHD%对献血者铁缺乏的诊断价值。结果ID组的MAF为11.81±0.81，高于IDE组的10.69±0.95，低于健康组的13.17±1.24，3组比较差异具有统计学意义（F=110.784，P<0.001），组间两两比较差异均具有统计学意义（P<0.01）；ID组的LHD%为2.61（1.87，3.91）%，低于IDE组的5.60（2.99，8.02）%，高于健康组的1.74（1.22，2.73）%，3组比较差异具有统计学意义（H=62.166，P<0.001），组间两两比较差异均具有统计学意义（P<0.01）。Spearman相关性分析显示，101例铁缺乏组中，MAF与SF、SI和TS呈正相关（r=0.426，P<0.01；r=0.547，P<0.01；r=0.566，P<0.01），LHD%与SF、SI和TS呈负相关（r=-0.397，P<0.01；r=-0.400，P<0.01；r=-0.479，P<0.01）。MCH、MCHC、MAF和LHD%诊断ID的ROC曲线下面积分别是0.745、0.646、0.819和0.646，此时当MAF临界值取12.56，敏感度为67.90%，特异度为83.30%；各对应指标诊断IDE的ROC曲线下面积分别是0.901、0.834、0.941和0.834，此时当MAF临界值取11.73，敏感度为87.60%，特异度为87.20%。结论MAF对铁缺乏尤其是IDE具有较高的诊断价值，可作为无偿献血者铁缺乏的筛查指标。

简介：摘要目的探讨胰岛素样生长因子结合蛋白-6(IGFBP-6)在乳腺癌不同区域组织中的表达及临床意义。方法选取乐山市中区人民医院和湖北省中西医结合医院2019年1月至2021年12月收治的30例乳腺癌组织样本作为研究对象，根据乳腺癌组织距癌巢中心的区域位置不同分为3组，癌巢中心组、癌旁组、癌旁边界组。采用蛋白质印迹法(Western blot)和免疫组织化学法检测IGFBP-6及细胞核增殖抗原(Ki-67)表达，分析乳腺癌不同病理类型的各区域IGFBP-6、Ki-67在乳腺癌组织中的表达及病理特征的关系，两组比较采用Student’s t检验。结果30例女性乳腺癌病例，病理Ⅰ级2例，Ⅱ级11例，Ⅲ级17例。Luminal A型7例、Luminal B型6例、人表皮生长因子受体2(Her-2)过表达型8例、Basical-like型9例。癌巢中心组IGFBP-6阳性率低于癌旁组及癌旁边界组，差异有统计学意义[癌巢中心组IGFBP-6的阳性率4例(13.3%)，癌旁组23例(76.6%)和癌旁边界组26例(86.6%)，χ2＝18.23，P<0.05]。癌巢中心组Ki-67表达阳性率高于癌旁组及癌旁边界组，差异有统计学意义(χ2＝23.78，P<0.05)。病理Ⅰ级阳性率显著高于Ⅱ级和Ⅲ级，差异有统计学意义(χ2＝18.23，P<0.05)。Luminal B型阳性率高于Basical-like型，Luminal A型及Her-2过表达型，差异有统计学意义(χ2＝4.61，P<0.05)。病理Ⅲ级Ki-67阳性率显著高于Ⅱ级和Ⅰ级，差异有统计学意义(χ2＝14.26，P<0.05)，而分子病理分型结果中Basical-like型Ki-67阳性率高于Luminal B型，Her-2过表达型及Luminal A型，差异有统计学意义(χ2＝4.78，P<0.05)。结论IGFBP-6在乳腺癌癌巢组织中呈低表达，其表达水平与Ki-67和病理分级呈负相关。

简介：摘要目的探讨糖化血红蛋白、胰岛素、胰岛素样生长因子与医大儿疾病之间的关系。方法选取2015年1月至2016年1月于本院被确诊为巨大儿的新生儿病例33例，另选60例正常新生儿为对照组。病例组新生儿体重在4000g以上，对照组新生儿体重在4000g以下，全部样本均为活产间胎新生儿，收集新生儿脐带血以及孕妇胎盘组织标本和静脉血标本，对对照组与病例组进行实验指标检测。结果病例组女性新生儿比例底于对照组，P<0.05差异有统计学意义。巨大儿发病风险与新生儿性别、孕周、孕期增生、孕前BMI4个因素相关联。结论研究对象脐带血IGF-1与母亲静脉血中GHb水平升高是引发巨大儿的主要风险。

简介：摘要目的探讨补充牛乳铁蛋白(bLF)对早产大鼠坏死性小肠结肠炎(NEC)模型肠道黏膜组织的保护作用及对炎性因子表达的影响，为补充bLF预防NEC提供理论依据。方法SD早产大鼠随机分为4组，每组25只。对照组：单纯人工喂养；模型组：人工喂养＋脂多糖(LPS)灌胃＋缺氧刺激；高剂量bLF干预组：每天给予bLF(7g/L)＋人工喂养＋LPS灌胃＋缺氧刺激；低剂量bLF干预组：每天给予bLF(2 g/L)＋人工喂养＋LPS灌胃＋缺氧刺激。应用HE染色进行组织病理学分析。酶联免疫吸附法(ELISA)检测肠道黏膜组织白细胞介素(IL)-1β和IL-6的表达水平。结果(1)形态学观察：模型组大鼠肠壁菲薄，肠腔可见不同程度积气、积液。镜下见肠道组织坏死严重，肠壁绒毛脱落，腺体排列紊乱，上皮细胞水肿明显，固有层和黏膜下层重度水肿、分离，大量炎性细胞浸润。高剂量bLF干预组和低剂量bLF干预组大鼠上述表现减轻，对照组无明显异常。(2)肠道组织炎性因子IL-1β、IL-6的表达：模型组大鼠肠道黏膜组织中IL-1β和IL-6的表达水平[(380.89±20.25) ng/L，(485.12±31.44) ng/L]均高于对照组[(270.69±45.58) ng/L，(212.62±89.46) ng/L]，差异均有统计学意义(q＝9.785、14.030，均P<0.01)。缺氧和LPS刺激大鼠经过bLF喂养，回肠黏膜组织中IL-1β和IL-6的表达被显著抑制，差异均有统计学意义(IL-1β：q＝9.105、8.761，均P<0.01; IL-6：q＝8.175、8.996，均P<0.01)。高剂量bLF干预组与低剂量bLF干预组IL-1β和IL-6的表达差异均无统计学意义(IL-1β：q＝－0.084，P>0.05；IL-6：q＝－1.140，P>0.05)。结论经肠道补充bLF可减轻早产SD大鼠NEC模型肠道组织的损伤程度，并抑制肠道组织IL-1β和IL-6炎性因子的表达，对早产SD大鼠肠道组织有一定的保护作用。

简介：摘要目的探讨骨桥蛋白(OPN)对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)后肺纤维化大鼠肺组织细胞因子的影响及机制。方法SD大鼠随机分为对照组、模型组、干预组，每组40只。对照组腹腔注射生理盐水，模型组和干预组注入LPS(5mg.kg-1.d-1)，连续3d，干预组每次注入LPS后再注入抗OPN抗体，于给药后24h及7、14、28d处死3组大鼠各10只。HE、Masson染色观察肺泡炎和肺纤维化改变；检测肺组织羟脯氨酸含量、NF-κBp65的表达、TNF-α、IFN-γ、IL-4及IL-10水平。结果模型组肺泡炎及肺纤维化评分、羟脯氨酸含量、NF-κBp65表达、TNF-α、IFN-γ、IL-4及IL-10水平较对照组显著升高(P<0.01)；与模型组相比，干预组肺泡炎及肺纤维化评分、羟脯氨酸含量、NF-κBp65表达及TNF-α、IFN-γ水平显著降低(P<0.05)，而IL-4、IL-10水平显著升高(P<0.05)。结论OPN能加重LPS诱导的ALI后肺纤维化，机制可能与其促进NF-κB活化，改变炎性因子水平有关。

简介：目的探讨基质金属蛋白酶2（MMP-2）和单核细胞趋化因子-1（MCP-1）在IgA肾病肾组织的表达强度及其在该病早期肾损害发病机制中的作用。方法将30例IgA肾病患者经肾脏活体组织检查的。肾组织和1（）例切除肾肿瘤患者正常肾组织，进行MMP-2、MCP-1、Ⅳ型胶原免疫组织化学检测并进行半定量分析，按其组织学改变Lee分级标准和肾小管间质病变程度进行分组和分级，同时检测肾功能、24h尿蛋白定量等临床指标，并与组织学、免疫组织化学检测结果进行相关分析。结果在IgA肾病轻度肾损害阶段，MMP2和MCP-1表达水平显著高于正常对照（P〈0．05），随着病变级别加重，MMP-2和MCP-1在肾小管间质的表达呈逐渐减少趋势（P〈0．05），而Ⅳ型胶原在肾小管间质表达随肾损害加重呈逐渐增加趋势（P〈0．01）。Spearman相关分析显示，MMP-2和MCP-1表达水平与肾小管间质炎症细胞浸润程度呈正相关（P〈0．05），与Ⅳ型胶原表达水平呈负相关（P〈0．05）。结论MMP-2和MCP-1可能参与IgA肾病早期单个核细胞浸润等早期肾损害发病机制。

简介：摘要遗传学异常（基因融合、非整倍体等）是导致急性淋巴细胞白血病（ALL）发生的主要原因。染色体畸变及其引起的融合基因是儿童ALL的重要特征，已被广泛应用于ALL诊断及危险度分型，但仍有20%~30%的ALL遗传学特征不明，其中转录因子锌指蛋白384（ZNF384）融合阳性ALL以其独特的祖B细胞免疫表型及明显的表观调控基因改变的生物学特征引起关注，进一步研究其融合类型、发病分子机制对推进儿童ALL诊治意义重大。

简介：摘要目的探讨血清超敏C反应蛋白(high-sensitivity C-reactive protein，hs-CRP)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-alpha，TNF-α)对经皮冠状动脉介入术(percutaneous coronary intervention，PCI)患者预后的影响。方法选择我院2016年1月至2017年12月收治的197例行PCI治疗的急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome，ACS)患者的临床资料进行分析，将患者按PCI术后1年是否出现主要不良心血管事件(major adverse cardiovascular events，MACE)分为MACE组和非MACE组。比较两组患者PCI前及术后48 h血清hs-CRP、TNF-α浓度，采用Logistic回归分析法分析PCI后患者发生MACE的危险因素。结果PCI后1年随访结果，197例ACS患者PCI后发生MACE 39例，发生率为19.8%(39/197)。MACE组39例，非MACE组158例。MACE组和非MACE组患者PCI前血清hs-CRP分别为(9.70±4.71)、(7.50±4.61) mg/L，PCI后48 h分别为(15.37±5.01)、(12.16±4.38) mg/L，两组治疗前后及治疗后比较差异均有统计学意义(P均<0.01)。MACE组和非MACE组患者PCI前血清TNF-α分别为(33.1±8.9)、(25.7±8.0) ng/L，PCI后48 h分别为(47.6±8.1)、(32.4±7.6) ng/L，两组治疗前后及治疗后比较差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。Logistic回归分析结果表明，术前血清hs-CRP、TNF-α浓度为PCI患者发生MACE的危险因素[OR(95%CI )分别为2.069(1.715～3.358)、2.825(1.614～4.372)，P值分别为0.020、0.027]。结论血清hs-CRP、TNF-α浓度与PCI患者预后有关，PCI术前血清CRP、TNF-α浓度均为发生MACE的危险因素，可作为发生MACE的独立预测因素。

简介：目的观察阿托伐他汀强化降脂治疗对急性脑梗死患者的血脂和血清妊娠相关蛋白A（PAPP—A）、血清淀粉样蛋白A（SAA）及可溶性CIM0配体（sCIMOL）的影响。方法根据颈动脉超声检查的结果，将160例急性脑梗死患者分为颈动脉稳定斑块组（80例）和颈动脉不稳定斑块组（80例），再按数字法随机分为常规治疗组（80例，口服阿托伐他汀10mg／d）和强化治疗组（80例，口服阿托伐他汀40mg／d）；比较治疗前和治疗后（2周和4周）血脂水平的变化及血清PAPP—A、SAA、sCIMOL水平的变化。结果治疗前，两组血脂及血清PAPP—A、SAA、血清sCD40L水平差异无统计学意义，均P〉0．05。治疗后，强化治疗组血清低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）、三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）水平均低于常规治疗组（P〈0．01）；强化治疗组血清PAPP—A、SAA、sCIMOL水平均低于常规治疗组，差异具有统计学意义（P〈0．01）。结论强化降脂治疗是一种安全、有效的治疗方法，可快速降脂．能迅速降低脑梗死患者血清炎性因子水平．具有较强的抗炎作用．

简介：摘要目的探讨血清CRP、TGF-β1与pSS的联系。方法选择90例pSS患者（观察组）及30名健康人群（对照组），观察组按病情严重不同分为重度17例、中度43例、轻度30例，观察组中未发生肺间质改变（ILD）54例、合并ILD 36例（其中Ⅰ期患者15例、Ⅱ期患者13例、Ⅲ期患者8例）。ELISA测定患者和健康人血清中CRP、TGF-β1水平，并探讨其和pSS严重程度及ILD不同分期的联系。统计方法使用方差分析，SNK-q检验或t检验，Spearman等级相关分析等。结果观察组血清CRP、TGF-β1水平分别为[（13.5±7.8）mg/L]，[（61 ±14）μg/L]，高于对照组[（3.5±1.1）mg/L]和[（28±9）μg/L]，差异有统计学意义（t=6.980，P<0.01；t=12.086，P<0.01）。在观察组内，病情中、重度的患者其血清CRP浓度分别为[（14.6±2.1）mg/L]和[（16.5±3.3）mg/L]，比轻度患者[（11.3±3.2）mg/L]高，病情中、重度的患者其血清TGF-β1浓度分别为[（61±13）μg/L]和[（76±18）μg/L]，比轻度患者[（51±14）μg/L]高，而且重度患者的水平提高的更显著（F=3.634，P<0.01；F=4.661，P<0.01）；血清CRP、TGF-β1浓度和病情严重度呈正相关[r=0.786，P<0.01；r=0.516，P<0.01]。观察组内患者合并有ILD的患者，其血清CRP、TGF-β1浓度分别为[（15.5±3.2）mg/L]和[（74±19）μg/L]，比无合并ILD的患者[（10.5±2.2）mg/L]和[52±14）μg/L）]高（t=8.791，P<0.01；t=6.321，P<0.01）。观察组内，ILD Ⅱ、Ⅲ期的患者，其血清CRP浓度分别为[（16.3±8.2）mg/L]和[（19.1±10.1）mg/L]，比Ⅰ期患者[（13.4±7.3）mg/L]高，TGF-β1浓度分别为[（74±19）μg/L]和[（85±21）μg/L]，比Ⅰ期患者[（63±15）μg/L]高，Ⅲ期的患者水平高的更显著（F=4.640，P<0.01；F=5.673，P<0.01）；pSS患者血清CRP、TGF-β1的浓度和ILD的分期都呈正相关关系（r=0.718，P<0.01；r=0.809，P<0.01）。结论pSS患者血清CRP、TGF-β1浓度都较健康人升高，这2种因子很可能和pSS病情活动以及合并的ILD的转归有联系。

简介：目的检测2型糖尿病合并牙周病患者血中炎性标志物C反应蛋白(CRP)和肿瘤坏死因子(TNF)-α水平的变化,探讨二者与糖尿病牙周病的关系.方法对584例2型糖尿病患者进行牙周病的筛查,检测血CRP、TNF-α与健康体检配对人群进行相关指标比较.结果2型糖尿病牙周病的患病率高达63.7%,对照组为21.6%.糖尿病合并牙周病患者CRP为(8.4±0.9)mg/L,糖尿病无牙周病患者为(5.9±0.8)mg/L,两者差异有统计学意义(P＜0.01).TNF-α在糖尿病合并牙周病组为(234±28)ng/L,明显较糖尿病无牙周病组的[(178±28)ng/L]增高(P＜0.01).结论糖尿病与牙周病两者互相影响,相互促进,导致牙周病加重及糖尿病大血管并发症进展.

简介：现代临床发现，动脉粥样硬化的发病机制中涉及的内容较多，而核因子就是其中的关键。在本次研究中，将会结合核因子-κB抑制蛋白，详细分析了该物质在动脉粥样硬化中的作用，并阐述了其中医药研究的机制，希望为未来动脉粥样硬化治疗提供新的方向。

简介：目的探讨核因子-κB必须调节蛋白结合区（NBD）多肽在兔胫骨骨髓炎模型中的抗炎效应.方法选取24只新西兰大白兔,均为雄性,体质量为2～3kg,平均2.5kg.将金黄色葡萄球菌（ATCC25923）用于骨髓炎造模.3周后随机处死3只行放射学、细菌学和病理学验证造模成功.另外造模成功的21只兔随机分为3组（n=7）：空白组、清创组及清创＋NBD多肽组.干预后第1～6周采血行C反应蛋白（CRP）、红细胞沉降率（ESR）、白细胞计数检测及病灶组织苏木精-伊红（HE）染色.结果干预前、干预后第1～6周CRP、ESR水平在3组中总体均呈下降趋势,白细胞计数在空白组、清创组呈上升趋势,而在清创＋NBD多肽组呈下降趋势.干预后第1周,3组间CRP比较差异均有统计学意义（P＜0.05）,干预后第2周清创＋NBD多肽组CRP分别与空白组、清创组比较差异均有统计学意义（P＜0.05）;干预后第1～6周3组之间白细胞计数比较差异均有统计学意义（P＜0.05）.干预后第6周HE染色结果显示清创＋NBD多肽组骨质染色均匀,未见明显死骨形成,骨髓腔中可见密集纤维组织增生,未见明显炎性细胞.结论NBD多肽对兔慢性骨髓炎模型有较好的抗炎效应.

简介：摘要目的探讨人线粒体转录终止因子3（hMTERF3）与叉头框蛋白3（Foxp3）对预测非小细胞肺癌（NSCLC）预后的价值。方法回顾性分析解放军总医院第三医学中心2017年3月至2018年3月收治的88例NSCLC患者的临床资料，所有患者均经病理穿刺确诊。电话随访12个月，根据患者预后情况，分成预后良好组、预后不良组。所有患者均取病理组织，采用免疫组织化学法检测hMTERF3、Foxp3蛋白表达情况，比较预后良好组、预后不良组的hMTERF3、Foxp3表达情况，采用logistic回归模型分析NSCLC患者预后不良的危险因素。结果88例患者中，61例（69.3%）预后良好，27例（30.7%）预后不良。预后良好组hMTERF3阳性率为57.4%（35/61），低于预后不良组的81.5%（22/27）（χ2=4.766，P=0.029）；预后良好组Foxp3阳性率为55.7%（34/61），低于预后不良组的85.2%（23/27）（χ2=7.113，P=0.008）。预后良好组的中、高分化及Ⅰ~Ⅱ期患者比例分别为82.0%（50/61）、68.8%（42/61），均高于预后不良组[48.2%（13/27）、25.9%（7/27）]（均P<0.05）。logistic回归分析结果显示，低分化、Ⅲ~Ⅳ期、hMTERF3阳性、Foxp3阳性是NSCLC患者预后不良的危险因素（均P<0.05）。结论NSCLC预后良好者的hMTERF3、Foxp3阳性率较低，hMTERF3阳性、Foxp3阳性是NSCLC患者预后不良的危险因素。

简介：目的构建含趋化因子融合蛋白SDF-KDEL的慢病毒载体pLenti6／V5-S-K，为研究I型人免疫缺陷病毒（HIV-1）感染的基因治疗奠定基础。方法应用聚合酶链反应（PCR）技术扩增目的基因片段SDF-KDEL，纯化后的PCR产物定向连接入pLenti6／V5-D—TOPO载体，构建慢病毒载体pLenti6／V5-S—K，并在293FT细胞中建立慢病毒株，最后转染人宫颈癌HeLa细胞观察SDF-1蛋白的表达。结果成功构建了慢病毒载体pLenti6／V5-S—K，并证实SDF-1蛋白可在HeLa细胞系内表达。结论慢病毒载体可介导CXC-细胞内趋化因子（CX＆in-trakine，SDF-K）基因高效、稳定转染HeLa细胞，可用于抗HIV-1感染的基因治疗。

简介：【摘要】目的：通过类风湿性关节炎（RA）患者与健康体检者血清中的抗环瓜氨酸肽抗体（A-CCP）、类风湿因子（RF）、抗链球菌溶血素O(ASO)及超敏C反应蛋白（hs-CRP）测定结果进行数据统计，探讨其水平变化在预测评估RA方面的临床意义。方法：研究对象是从2020年1月至2021年1月在广东省中医院珠海医院诊治的RA患者中筛选88例（试验组）与同期88例健康体检者（对照组）进行相应生化检测。分别测定研究对象血清中的A-CCP、RF、ASO及hs-CRP的浓度。应用ROC曲线比较各指标检测时灵敏度、特异性及ROC曲线下面积（AUC）的差异。结果：RA试验组血清A-CCP、RF、ASO及hs-CRP各指标的水平均高于对照组，差异具有统计学意义（P

简介：摘要目的探讨低氧诱导因子1α（HIF-1α）、溴结构域蛋白4（BRD4）及自噬相关蛋白Beclin1、LC3B、p62在乳腺癌组织的表达及其临床病理意义，并研究低氧调控下乳腺癌细胞HIF-1α、BRD4及自噬水平的表达变化。方法采用免疫组织化学EnVision法检测125例乳腺癌组织和50例癌旁正常乳腺组织HIF-1α、BRD4、Beclin1、LC3B、p62蛋白的表达，分析其与乳腺癌临床病理特征的关系，并分析蛋白表达水平的相关性。低氧（1%O2）刺激MCF-10A、MCF-7及MDA-MB-231细胞，24 h后检测低氧对细胞HIF-1α、BRD4、Beclin1、LC3B、p62蛋白表达的影响。结果HIF-1α、BRD4、Beclin1、LC3B蛋白在乳腺癌组织中的阳性率及高表达比率显著高于癌旁正常乳腺组织，而p62蛋白的高表达比率（42.4%， 53/125）低于癌旁正常乳腺组织（70.0%， 35/50），差异均具有统计学意义（P<0.05）。乳腺癌组织中组织学分级越高，HIF-1α、BRD4、Beclin1、LC3B高表达率越高（P<0.05）。淋巴结转移、存在脉管瘤栓者常伴有HIF-1α、Beclin1高表达（P<0.05）。雌激素受体（ER）/孕激素受体（PR）阴性组的HIF-1α、BRD4、Beclin1、LC3B高表达比率较ER/PR阳性组增高（P<0.05）。HIF-1α高表达与HER2阳性有关（P<0.05）。HIF-1α、BRD4、Beclin1、LC3B两两之间在乳腺癌组织中的表达均存在正相关关系，差异具有统计学意义（P<0.01）。低氧刺激24 h后乳腺癌细胞的HIF-1α、BRD4、Beclin1、LC3B蛋白表达上调，p62表达下调。结论乳腺癌组织中存在低氧现象并诱导自噬。HIF-1α与BRD4表达存在正相关，提示BRD4参与了乳腺癌低氧微环境对自噬的调控。乳腺癌HIF-1α、BRD4及自噬的高表达可能在乳腺癌的发生发展过程中发挥重要作用。

简介：摘要目的探究不同病理分级肾透明细胞癌(CCRCC)患者肾癌组织中细胞因子信号转导抑制蛋白3(SOCS3)及TFAR19蛋白的表达水平和临床意义。方法选取2014年1月至2019年8月本院及济南齐鲁医学检验所收治的80例CCRCC患者的肾癌组织及癌旁正常组织，采用免疫组化检测各组织中的SOCS3、TFAR19蛋白表达水平，按照Fuhrman法分级，分析不同病理分级患者SOCS3、TFAR19蛋白的表达水平及临床意义。结果SOCS3、TFAR19蛋白在肾透明细胞癌组织中阳性表达率低于癌旁组织，差异具有统计学意义(P<0.05)；SOCS3、TFAR19蛋白阳性表达率随着病理分级增加，其逐渐下调(P<0.05)；淋巴结转移患者SOCS3、TFAR19表达阳性率高于无淋巴结转移患者，临床分期T3～T4患者SOCS3、TFAR19表达阳性率明显高于T1～T2患者，差异有统计学意义(P<0.05)；Pearson分析显示，SOCS3、TFAR19蛋白表达与病理分级呈负相关(r＝-0.496、-0.672，P<0.05)，SOCS3、FAR19蛋白表达与临床分期也呈负相关(r＝-0.504、-0.476，P<0.05)，且SOCS3与TFAR19蛋白表达呈正相关(r＝0.311，P<0.05)。结论SOCS3、TFAR19在CCRCC患者肾透明细胞癌组织中表达下调，且与病理分期呈负相关，提示SOCS3、TFAR19可能作为抑癌基因在CCRCC中发挥作用。