简介：摘要目的探讨X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)和Krüppel样因子4(KLF4)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及其与NSCLC临床生物学特征之间的关系。方法收集2015年3月至2019年9月金华市中心医院磐安分院和金华市中心医院病理科归档病历中资料完整的94例NSCLC组织标本，所有患者术前均未行放化疗或靶向免疫治疗，同时另取距离癌组织边缘5 cm非肿瘤组织石蜡标本为对照。采用免疫组织化学法检测94例NSCLC患者的癌组织和癌旁组织中XIAP和Cdc42表达水平。各组间比较采用χ2检验。结果XIAP在NSCLC癌组织中表达率明显高于对应癌旁组织(75.53%比14.89%，t＝69.767，P<0.05)，差异有统计学意义，XIAP表达水平与NSCLC的TNM分期和淋巴结转移明显相关(t＝7.686、4.171，P<0.05)；KLF4在NSCLC癌组织中表达率明显低于对应癌旁组织(30.85%比84.04%，t＝54.398，P<0.05)，差异有统计学意义，KLF4表达水平与NSCLC的TNM分期、组织学分化程度和淋巴结转移明显相关(t＝6.224、7.523、7.650，P<0.05)。结论联合检测XIAP和KLF4有助于判断NSCLC临床生物学行为。

简介：摘要目的探讨肿瘤坏死因子α诱导蛋白8样分子1（TIPE1）在顺铂诱导的急性肾损伤（AKI）动物模型及细胞中的表达及作用。方法12只6~8周龄雄性C57BL/6小鼠被随机分为对照组和模型组，模型组小鼠接受20 mg/kg顺铂单次腹腔注射，对照组给予单次20 mg/kg生理盐水腹腔注射，5 d后处死小鼠并留取血清和肾脏标本。检测Scr、血BUN水平；HE染色法观察小鼠肾组织病理学改变；免疫组化法检测肾组织TIPE1的表达；实时荧光定量PCR法检测小鼠肾组织TIPE1 mRNA相对表达量；Western印迹法检测肾组织TIPE1和小管损伤标志物中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白（NGAL）相对表达量。20 μmol/L顺铂刺激人肾近端小管上皮细胞（HK-2）0、6、12、24 h构建体外顺铂诱导急性肾损伤细胞模型，实时荧光定量PCR法及Western印迹法检测HK-2细胞TIPE1 mRNA和蛋白的表达水平。用包含TIPE1 siRNA序列的慢病毒靶向沉默TIPE1基因，20 μmol/L顺铂处理TIPE1稳定敲除的HK-2细胞株24 h，Western印迹法检测HK-2细胞NGAL、自噬相关蛋白微管相关蛋白1轻链（LC）3及Beclin1的表达。结果与对照组相比，模型组小鼠肾组织中TIPE1 mRNA及蛋白表达量、NGAL蛋白表达量显著升高（均P<0.05）；HK-2细胞TIPE1 mRNA及蛋白表达量随顺铂处理时间延长而增加（均P<0.05）。慢病毒干扰HK-2的TIPE1表达后，TIPE1 siRNA组的HK-2细胞NGAL、LC3-Ⅱ及Beclin1蛋白表达较阴性对照Scramble组显著升高（均P<0.05）。结论急性肾损伤模型中TIPE1 mRNA及蛋白表达增加。沉默TIPE1表达后，早期肾小管损伤标志物及自噬相关蛋白表达增加，提示过度自噬加重肾小管损伤，TIPE1可能参与了急性肾损伤的发病过程。

简介：摘要目的观察转录因子特异性蛋白1(SP1)对三阴乳腺癌细胞株HCC1806增殖凋亡以及β-连环蛋白(β-catenin)信号通路的影响。方法人正常乳腺上皮细胞株MCF10A和三阴乳腺癌细胞株HCC1806购自中国科学院上海细胞所，通过定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)和Western blot分析MCF10A和HCC1806细胞中SP1的表达水平，采用Lipofectamine 2000瞬转技术对HCC1806细胞转染SP1小干扰RNA(siRNA)(实验组)和无义siRNA(对照组)，通过噻唑蓝(MTT)实验检测SP1对细胞增殖的影响，流式细胞术检测SP1对细胞凋亡的影响，Western blot法检测SP1对细胞β-catenin信号通路相关蛋白[β-catenin、糖原合成酶激酶3β(Gsk3β)、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、p53和半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3]表达水平的影响。应用SPSS 19.0统计软件进行分析。结果SP1在三阴乳腺癌细胞株HCC1806中的表达水平(3.09±0.26)明显高于正常乳腺上皮细胞株MCF10A(1.06±0.09，t＝0.008，P<0.01)。HCC1806细胞转染SP1 siRNA后，实验组SP1 mRNA相对表达量为(0.37±0.10)，SP1 mRNA表达量较对照组下降(66.90±3.79)%，差异有统计学意义(t＝0.002，P<0.05)。转染SP1 siRNA后HCC1806细胞实验组增殖率为(40.82±2.67)%，明显低于对照组[(72.72±5.90)%，t＝0.000，P<0.05]，降低了(43.39±7.65)%，实验组凋亡率为(42.14±4.54)%，显著高于对照组[(22.25±3.07)%，t＝0.002，P<0.05]，升高了(19.89±5.52)%。实验组β-catenin和Cyclin D1蛋白表达量分别为(0.21±0.08)、(0.70±0.04)，对照组β-catenin和Cyclin D1蛋白表达量分别为(0.61±0.09)、(0.92±0.03)，实验组β-catenin和Cyclin D1蛋白表达量显著降低(t＝0.002、0.001，P<0.05)，实验组β-catenin和Cyclin D1蛋白表达量降低分别为(65.80±7.76)%和(23.88±4.99)%，实验组Gsk3β、p53和Caspase-3蛋白表达量分别为(0.73±0.05)、(0.74±0.05)和(0.62±0.11)，对照组Gsk3β、p53和Caspase-3蛋白表达量分别为(0.48±0.03)、(0.25±0.03)和(0.36±0.05)，实验组Gsk3β、p53和Caspase-3蛋白表达量显著升高(t＝0.001、0.001、0.010，P<0.05)，实验组Gsk3β、p53和Caspase-3蛋白表达量升高分别为(52.79±11.29)%、(202.60±39.41)%和(77.12±35.20)%。结论SP1在三阴乳腺癌细胞株HCC1806中高表达，SP1表达下调可通过β-catenin信号通路有效抑制HCC1806细胞生长并促进其凋亡。

简介：目的获得兔抗人成熟型转化生长因子-β1（TGF-β1）多克隆抗体，并将其初步应用于临床检测。方法将人成熟型TGF-β1融合蛋白经亲和层析法纯化，并将其作为抗原免疫家兔，获得兔抗血清，经饱和硫酸铵纯化，获得初步纯化的兔抗人TGF-β1多克隆抗体。采用双抗夹心间接酶联免疫吸附试验（ELISA）测定健康对照者、慢性肝病及肝硬化患者血清TGF-β1的OD值。结果获得初步纯化的兔抗人TGF-β1特异性多克隆抗体，该抗体能与人TGF-β1起反应。各组血清TGF-β1的检测OD450值为：轻、中度慢性肝炎组11．333±6．136，慢性重症肝炎组16．400±6．959，肝硬化组14．975±6．090，健康对照组7．275±3．222；前三组分别与健康对照组比较，差异均有显著性（P〈0．01）；慢性重症肝炎组、肝硬化组分别与轻、中度慢性肝炎组比较，差异亦有显著性（P〈0．01）。结论制备的TGF-β1多克隆抗体可初步用于临床检测，判断肝纤维化程度。

简介：类风湿关节炎（RA）是一个累及周围关节为主的多系统性炎症性的自身免疫病。RA患者的滑膜液中肿瘤坏死因子（TNF-α）呈高水平与滑膜炎和骨侵蚀水平密切相关。传统治疗RA常用非甾体抗炎药、激素、甲氨蝶呤等，其治疗作用有的只能一时改善症状，而不能阻止病情发展和恶化，有的对身体的多个系统可造成不同程度的损害，且起效慢。重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白（rhTNFR：FC）是全人肿瘤坏死因子，它通过全新靶向治疗影响RA发病机制中的关键环节，其作用机制为竞争性与血中TNF-α结合，阻断它和细胞表面TNF受体结合，早期应用可阻止关节破坏，

简介：目的探讨胰岛素样生长因子结合蛋白7（IGFBP7）对肝星状细胞-T6合成分泌纤维连接蛋白的调节作用及抗IGFBP7抗体诱导肝星状细胞-T6凋亡的作用。方法体外培养活化的肝星状细胞-T6分为5组：（1）空白对照组；（2）IGFBP720μg／L组；（3）抗IGFBP7抗体0．25mg／L组；（4）抗IGFBP7抗体0．50mg／L组；（5）抗IGFBP7抗体1．00mg／L组。采用Westernblot及ELISA法检测肝星状细胞-T6经IGFBP7作用24h后纤维连接蛋白的表达及合成分泌量的变化；MTT比色法检测抗IGFBP7抗体对肝星状细胞-T6作用14h后增殖抑制的影响，同时用流式细胞仪测定抗IGFBP7抗体对肝星状细胞-T6凋亡发生率的影响。采用单因素方差分析，两样本均数比较采用t检验，多重比较采用SNK-q检验。结果肝星状细胞-T6经IGFBP7作用后纤维连接蛋白的表达及合成分泌量较空白对照组显著增加（t=22．06，7．43，P〈0．05）。抗IGFBP7抗体对肝星状细胞-T6的增殖具有明显抑制作用（F=14．70，P〈0．05）。抗IGFBP7抗体能够上调肝星状细胞-T6的凋亡率（F=63．79，P〈0．05）。结论IGFBP7能够使细胞外基质的重要组成成分纤维连接蛋白的合成与分泌增加，抗IGFBP7抗体可以抑制肝星状细胞-T6的增殖并诱导其发生凋亡。

简介：目的探讨白藜芦醇在大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中对脑水肿的影响，及对基质金属蛋白酶-9（MMP-9）和基质金属蛋白酶组织抑制因子-1（TIMP-1）表达的影响。方法将健康雄性Wistar大鼠105只，随机分为假手术组（5只）、缺血再灌注组（对照组，50只）和白藜芦醇药物干预组（药物组，50只）。采用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞模型，使用干湿重法测定脑含水量，免疫组织化学法观察MMP-9和TIMP-1的表达。结果药物组与对照组比较，脑组织含水量在缺血再灌注1、2、3天明显减轻，MMP-9和TIMP-1的表达在缺血再灌注1、2、3天明显减少，TIMP-1在再灌注6h时亦减少，两组比较差异有显著性意义（P〈0．05）。结论在缺血再灌注所致的血管损伤中白藜芦醇具有脑保护作用，通过抑制MMP-9的表达而减轻脑水肿，调节MMP-9和TIMP-1的活性可能是其作用机制之一。

简介：【摘要】目的：研究治疗类风湿性关节炎患者时使用注射用重组人II型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白的临床效果。方法：选取2019年5月-2021年5月在我院接受治疗的38例类风湿性关节炎患者作为研究对象，根据治疗方法的差异将采用传统西药甲氨蝶呤片治疗的19例纳入对照组，将使用重组人II型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白治疗的19例纳入观察组，对比两组患者的治疗有效率以及不良反应（过敏、皮疹、胃肠道反应）发生情况。结果：观察组患者治疗有效率为100.00%，明显高于对照组患者的73.68%，P＜0.05；观察组、对照组患者的不良反应发生率分别为15.79%、21.05%，对比差异不显著，P＞0.05。结论：治疗类风湿性关节炎患者时使用注射用重组人II型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白的临床效果显著，可在临床中推广应用。

简介：摘要目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)/血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)信号轴激活促进腰椎间盘退变的分子机制。方法通过经腹膜外入路手术方法在小鼠体内建立腰椎间盘退变模型，采用组织学染色评估建模后腰椎间盘退变情况，采用免疫荧光染色检测退变腰椎间盘内VEGF、VEGFR2、基质金属蛋白酶(MMP)-13等指标的表达；另外通过体外实验对髓核细胞分别进行VEGF干预及小干扰RNA(siRNA)沉默VEGFR2，采用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)和蛋白质印迹法(Western blot)分析VEGF/VEGFR2通路激活与MMP-13表达增加之间的关系。两组间比较应用独立样本t检验，多组间比较采取单因素方差分析。结果本实验通过在小鼠体内构建腰椎间盘退变模型，建模后腰椎间盘内出现典型的腰椎间盘退变病理特征，组织学评分高于假手术组[组织学评分(11.17±0.44)分比 (4.33±0.17)分，t＝14.50，P<0.01]，建模成功。免疫荧光染色发现小鼠退变腰椎间盘内VEGF、VEGFR2、MMP-13等指标的表达均高于假手术组；另外通过髓核细胞体外实验发现，加入VEGF干预后MMP-13在RNA水平(F＝168.8，P<0.01)及蛋白水平(F＝162.5，P<0.01)表达均高于对照组，呈浓度依赖性；而对VEGFR2进行siRNA沉默后，VEGF诱导升高的MMP-13在RNA水平(F＝270.9，P<0.01)及蛋白水平(F＝131.1，P<0.01)均低于VEGF干预组。结论VEGF/VEGFR2信号轴激活通过促进MMP-13分泌引起腰椎间盘退变。

简介：【摘要】目的 对抗环瓜氨酸肽抗体、抗角蛋白抗体、抗核周因子抗体以及类风湿因子的联合检测方法及其在老年类风湿性关节炎诊断中的应用价值展开分析。方法 将我院在2021年2月到2022年2月收治的50例类风湿关节炎患者作为研究对象，分别用酶联免疫、间接免疫荧光、斑点免疫荧光以及免疫散射比浊法对患者进行相关指标检测，结合检测结果分析上述四种检测方式的联合应用价值。结果 对比发现抗环瓜氨酸肽抗体、抗角蛋白抗体、类风湿因子以及抗核周因子抗体任一单一检测方式都有一定的漏检率或错检率，四种检测方式的联合检测价值显著，可保证100%准确率与100%特异性（P＜0.05）。结论 分别借助酶联免疫、间接免疫荧光、斑点免疫荧光以及免疫散射比浊法对类风湿关节炎患者的CCP、KAK、APK以及RF进行联合检测可有效保证类风湿关节炎检测效率，避免漏检与错检。

简介：人教版高中《生物·必修1·分子与细胞》P．74“科学前沿”提到：2003年诺贝尔化学奖授予了美国科学家阿格雷和麦金农，他们因研究离子通道而获奖。人教版高中《生物·必修3·稳态与环境》P．18在讲述静息电位和动作电位的离子基础时也提到：

简介：核因子-kB(nuclearfactor-kB，NF-kB）是广泛存在于各种细胞的一种核转录因子，在细胞受到病毒或细菌感染，细胞因子，DNA损伤等因素刺激后可被活化，增强多种基因的转录，如细胞因子，生长因子，粘附分子，受体，急性期蛋白等，尤其为多种细胞因子转录所必需，包括TNF-α（tumornecrosisfactor-α），IL-1，IL-6，IL-8等在炎症反应发生中起重要作用的炎症介质，而大量炎症介质的释放又是多种疾病状态发生发展的基础，且可导致失控的炎症反应，造成宿主自身组织结构和生理功能的广泛损害，进而引起SIRS（systemicinflamatoryresponsesyndrome)、ARDS(daultrespiratorydistresssyndrome)、MODS(multipleorgandysfunc-tionsyndrome），甚至死亡，因此NF-kB是多种信号转导的汇聚点，本文对NF-B对细胞因子的基因调控及其及炎症反应的关系作一综述，以期对炎症反应的控制提供治疗措施。

简介：摘要骨桥蛋白(osteopontin，OPN)可使血管平滑肌细胞转型、迁移、吞噬脂质、趋化巨噬细胞，参与新生血管内膜的形成。目前，对于冠心病血管硬化的分子生物学研究显示，多种生化标志物参与冠脉粥样硬化的形成。所以，在临床上寻求有可促进冠状动脉血管管壁发生炎性增生，影响冠脉粥样斑块的形成的有实际预测价值的相关因子可能具有重要意义。在引起冠心病(CHD)患者的血液中血浆骨桥蛋白水平表达上调，其有可能参与冠脉狭窄的整个病理过程。

简介：摘要目的探讨溶栓治疗时间对急性ST段抬高型心肌梗死患者血清炎性因子、组织蛋白酶（cathepsin S）、结缔组织生长因子（connective tissue growth factor，CTGF）及左室射血分数（LVEF）、左室舒张末期内径（LVEDD）的影响。方法回顾性分析2019年1月至2020年5月枣庄市台儿庄区人民医院接收行急诊溶栓治疗的急性ST段抬高型心肌梗死患者119例的临床资料，按不同溶栓时间段分为三组，A组27例（发病距溶栓时间≤3 h），B组39例（3 h<发病距溶栓时间≤6 h），C组53例（6 h<发病距溶栓时间≤12 h）。比较三组患者血管再通率、血管再通时间、溶栓后2 h、12 h的ST段回落率、血清炎性因子［包括白细胞介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）和超敏C反应蛋白（hs-CRP）］、cathepsin S、CTGF、LVEF、LVEDD以及心血管不良事件发生情况。结果C组血管再通时间为（148.73±15.37）min，显著长于A、B两组［（89.34±8.95）min、（98.76±9.33）min］，血管再通率（45.28%）和ST段回落率［（40.17±4.77）%、（73.92±8.24）%］显著低于A、B两组［96.30%、79.49%、（47.42±5.12）%、（83.68±9.33）%、（43.56±4.87）%、（78.73±8.44）%］，差异均有统计学意义（t/χ2=248.088、4.244、20.204、11.146，18.508、19.861、6.271、4.789，17.995、10.932、3.339、4.111，4.100、3.828、3.100、2.244，均P<0.05）。C组溶栓后2 h、12 h的IL-6、TNF-α及hs-CRP水平［（23.29±2.12）ng/L、（27.03±2.75）ng/L、（6.49±2.37）mg/L，（22.73±2.05）ng/L、（26.24±2.37）ng/L、（6.01±2.53）mg/L］均显著高于A、B两组，差异均有统计学意义（t=54.578、54.578、10.638，8.584、8.735、5.199，7.909、7.171、3.597，1.382、1.584、1.008，7.237、5.190、4.364，8.829、11.114、2.585，3.172、6.815、2.196，均P<0.05）。C组溶栓后2 h、12 h的cathepsin S及CTGF水平［（29.97±3.98）μg/L、（30.03±4.79）μg/L，（28.05±2.13）μg/L、（28.29±4.31）μg/L］均显著高于A、B两组［（31.74±3.56）μg/L、（29.87±4.91）μg/L；（20.81±2.35）μg/L、（16.94±3.46）μg/L；（30.95±3.79）μg/L、（29.93±4.95）μg/L；（26.37±2.44）μg/L、（21.46±4.79）μg/L］，差异均有统计学意义（t=93.870、68.555、15.039、12.562、6.345、7.679、3.096、1.966、13.882、3.514、11.863、7.164、9.239、4.199，均P<0.05）。C组溶栓后2 h、12 h的LVEF及LVEDD［（42.81±4.77）%、（52.64±4.71）mm，（43.13±5.11）%、（51.57±4.01）mm］均显著低于A、B两组［（42.61±4.58）%、（52.31±4.47）mm，（46.33±4.35）%、（47.75±3.41）mm，（42.73±4.79）%、（52.79±4.76）mm，（44.79±4.44）%、（49.93±3.73）mm］，差异有统计学意义（t=4.285、9.193，3.060、4.214，1.970、2.953，0.333、1.259，2.779、1.626，4.229、1.996，1.404、2.416，均P<0.05）。A组心血管不良事件总发生率为7.41%，B组为12.82%，C组为33.96%，差异有统计学意义（χ2=4.383，均P<0.05）。结论急性ST段抬高型心肌梗死发生后溶栓治疗时间越早，患者血管再通率和ST段回落率越高，炎性反应、动脉粥样硬化及心脏重塑越轻，心功能恢复越好，心血管不良事件发生率越低。

简介：目的探讨冠心痛患者血浆脂蛋白（a）与HDL—C、I，DL-C、载脂蛋白（apo）A—I、apoB的相关性，评价血脂异常与冠心病的相关性。方法选择因胸痛入院的患者1011例，经冠状动脉造影确诊为冠心病患者613例作为冠心病组，非冠心病患者398例作为对照组。测定脂蛋白（a）、apoA—I、apoB、HDL-C和LDL-C，进行相关性分析，并计算apoB／apoA-I比值。结果冠心病组的脂蛋白（a）、LDL-C及apoB水平较对照组明显升高（P=0．000）；冠心病组脂蛋白（a）水平与LDL-C、apoB呈显著正相关（r=0．135、r=0．168，P〈0．01），与HDL—C、apoA—I无相关性。对照组脂蛋白（a）与LDL-C、apoB呈显著正相关（r=0．201、r=0．236，P〈0．01），与HDL-C、apoA—I无相关性。apoB／apoA-I是诊断冠心病最显著的独立危险因素（OR=31．577，95％CJ：8．324～119．788，P=0．000），其次为脂蛋白（a）（OR=19．446，95％CI：3．831～98．716，P=0．000）。结论脂蛋白（a）与LDL-C、apoB呈正相关，提示三者均为动脉粥样硬化的危险因素；apoB／apoA-I和脂蛋白（a）为冠心病的独立危险因素。

简介：摘要目的探讨冠心病患者血清超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、心肌肌钙蛋白(cTnI)、肌红蛋白(Mb)动态变化与病情发展的关系。方法采用免疫透射比浊法对28例初发冠心病患者血清hs-CRP、cTnI、Mb水平进行动态监测。结果hs-CRP在发病后不断上升，在48h前后达到高峰(15.22±7.01)mg/L，1周后基本降至正常水平；Mb在12h前后达到高峰(230.3±70.2)ug/L，48h基本降至正常；cTnI在24h达到高峰(16.35±4.12)ug/L，1周后检测仍然较正常水平偏高。结论动态监测血清hs-CRP、cTnI、Mb血清水平对判断病情及评估预后有重要临床价值和意义。

简介：目的探讨肺肿瘤CT全瘤灌注参数与肿瘤血管生成因子基质金属蛋白酶-9（MMP-9）及缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）表达量的相关性，为肺癌的诊疗提供更多的帮助。方法对61例肺内单发≥2cm的肿块性病变进行前瞻性CT全瘤灌注成像（CTel），经后处理得出血流量（BF）、血容积（BY）、平均通过时间（MTT）、透析度（PMB）4个灌注参数；对手术或活检病理证实为肺癌的27例病灶进行免疫组织化学分析，对MMP-9及HIF-1α的表达进行半定量分析，并分别与CT灌注参数进行相关研究。统计学方法采用Spearman等级相关分析法。结果27例肺癌BF平均值为（69±31）mY（100ml·min），BV平均值为（8±3）ml／（100m1），MTT平均值为（8．6±2．0）s，PMB平均值为（15±6）ml／（100ml-min）。MMP-9：阴性（-）4例，占15％；弱阳性（＋）15例，占56％；中度阳性（＋＋）8例，占30％；强阳性（＋＋＋）0例；总阳性率85％。HIF-1α：阴性（-）lO例，占37％；弱阳性（＋）12例，占44％；中度阳性（＋＋）5例，占18％；强阳性（＋＋＋）0例；总阳性率63％。病灶BF、BV、PMB与MMP-9有相关性，呈正相关（r值分别0．391、0．611、0．700，P值均〈0．05），MTF与MMP．9差异无统计学意义（r值为0．290，P值〉0．05）；BF与HIF-1α差异有统计学意义（r=0．454，P值〈0．05），Bv、MTF、PMB与HIF-1α差异无统计学意义（r值分别0．067、0．528、0．285，P值均〉0．05）。结论CT全瘤灌注参数与MMP-9、HIF-1α表达有-定相关性，可为临床对肺癌的个体化治疗提供-定的辅助信息。

简介：目的观察温针灸结合手法治疗对肩袖损伤患者血清C反应蛋白（CRP）及肿瘤坏死因子（TNF-a）含量的影响。方法将120例肩袖损伤患者随机分为观察组与对照组，每组各60例。观察组采用温针灸结合手法治疗，对照组采用超声波结合手法治疗，比较两组患者治疗前后血清CRP及TNF-a含量的变化。结果两组治疗后，血清c反应蛋白（CRP）及肿瘤坏死因子-a（TNF—a）含量均明显降低（P〈0．05），与对照组比较，观察组血清CRP及TNF-a降低更明显，经统计学分析，差异具有显著性意义（P〈0．05）。结论温针灸结合手法治疗可明显改善肩袖损伤患者血清CRP及TNF-a的含量，从而减轻患者肩关节周围的炎性反应，达到治愈本病的目的。

简介：摘要目的探讨脊神经双侧离断神经源膀胱(NB)幼鼠模型的膀胱形态结构功能变化及转化生长因子β1(TGF-β1)通路相关蛋白的表达。方法选取SD雌性幼鼠64只，其中32只行L6＋S1神经双侧离断建立NB模型，32只行假手术作为对照。神经离断和假手术3、6、12、24周后行膀胱测压检查。收集对应膀胱组织行马松染色和天狼猩红染色分析胶原纤维变化，免疫组织化学染色分析TGF-β1、Smad2、Smad6蛋白变化，采用Western blot检测TGF-β1受体Ⅰ的蛋白水平变化。结果各NB神经离断组膀胱不稳定，存在膀胱漏尿点压(BLPP)，膀胱无明显排尿收缩压；神经离断3、6、12周和24周鼠的膀胱基础压(22.10±2.51)、(18.20±1.52)、(31.20±2.82)、(41.10±3.41) cmH2O(1 cmH2O＝0.098 kPa)和膀胱容量(22.30±1.72)、(49.10±5.54)、(30.30±2.68)、(13.50±1.52) mL均明显高于假手术组[(3.51±0.45) cmH2O和(0.52±0.04) mL]，差异均有统计学意义(均P<0.01)。神经离断组膀胱组织横切面大小为先增大(3、6周)后变小挛缩(12、24周)，膀胱壁厚度先变薄(3、6周)后增厚(12、24周)；膀胱质量随离断时间持续增加。马松染色结果显示，神经离断大鼠的膀胱壁中正常纤维结缔组织逐渐紊乱，膀胱壁分层结构逐渐解体，平滑肌肥大增厚，肌间胶原纤维逐渐增多，染色变深。天狼猩红检测示神经离断24周的膀胱组织中Ⅲ型胶原纤维明显增多，Ⅲ型/Ⅰ型胶原纤维比例(3.14±0.71)明显高于对应的假手术组(0.88±0.21)，差异有统计学意义(t＝7.48，P<0.01)。免疫组织化学染色发现，神经离断膀胱组织中TGF-β1和Smad2表达随着离断时间逐渐升高，通路抑制性蛋白Smad6随离断时间逐渐降低。Western blot显示TGF-β1受体Ⅰ蛋白水平在12、24周的表达分别高于对应的假手术组1.3、1.6倍(t＝6.06、14.45，均P<0.01)。结论脊神经双侧离断导致的幼鼠NB，收缩功能瘫痪，膀胱内压逐渐增高，膀胱正常结构逐渐解体，膀胱纤维化通路TGF-β1/Smads信号通路逐渐激活，小儿NB发展的过程为膀胱纤维化，临床治疗小儿NB应尽早预防膀胱纤维化。

简介：摘要热休克蛋白(HSP)作为"分子伴侣"在蛋白质折叠、装配、转运和降解等方面，均发挥着重要作用。研究发现，肿瘤细胞的HSP水平高于正常细胞，HSP过表达在肿瘤发生、发展过程中，发挥着重要作用，并且影响肿瘤患者预后。热休克因子(HSF)1是调控真核生物热休克反应(HSR)，并诱导HSP表达的主要转录因子，同时也是肿瘤发生的重要调节因子之一。近年越来越多的研究证据表明，HSP/HSF1与多发性骨髓瘤(MM)的发生及发展密切相关，HSP/HSF1作为MM的潜在治疗靶点，已受到相关研究者的重视。笔者就HSP/HSF1在MM发生及发展中的作用，HSP/HSF1抑制剂治疗MM的研究现状进行阐述，旨在为探索MM治疗的新靶点，以及改善患者预后提供参考。