简介：摘要糖尿病肾脏病（DKD）是指糖尿病引起的慢性肾脏病，是2型糖尿病的常见慢性并发症，也是终末期肾病（ERSD）的主要原因。早期对DKD进行干预，可减轻及延缓肾脏病变的进展。但目前临床在DKD的诊治方面仍存在诸多局限。因此，对于DKD的早期诊断及干预的研究成为了糖尿病领域的热点问题。镍纹样蛋白（Metrnl）是一种新型脂肪因子，其具有纠正脂代谢紊乱、降低炎症应答、改善胰岛素抵抗等生理作用，在代谢性疾病中发挥着重要作用。Metrnl在DKD中的作用也逐渐被发现，该文就Metrnl在DKD中的潜在作用进行综述，以期为临床诊治提供更多思路。

简介：目的：采用低强度电刺激治疗腓肠肌拉伤,观察其对于肌肉损伤部位成肌调节因子MyoD与Myogenin蛋白表达的影响。方法：雄性SD大鼠32只,随机分为对照组、模型组、D14组和D14-40Hz组。除对照组外其余各组建立腓肠肌拉伤动物模型。于造模后第5天D14-40Hz组开始予以电刺激,其余组继续喂养。正常对照组在实验开始当天,模型组在造模当天,D14组和D14-40Hz组在第14天进行在体力矩测试,测试结束后处死动物,分离腓肠肌采用免疫印迹法（Westernblotting）测定MyoD与Myogenin蛋白表达。结果：对照组关节最大等长力矩值为0.236±0.045（Nm）,模型组肌肉拉伤后即刻关节最大等长力矩下降为0.176±0.034（Nm）,两者比较存在显著性差异（P〈0.05）;第14天D14-40Hz组最大等长力矩值为0.247±0.038（Nm）,与D14组比较存在显著性差异（P〈0.05）。MyoD与Myogenin蛋白表达测定结果：肌肉拉伤后第14天MyoD蛋白表达D14组与对照组比较无差异（P〉0.05）,但是MyoD蛋白表达D14-40Hz组比D14组增强明显（P〈0.05）;肌肉拉伤后第14天,D14-40Hz组Myogenin蛋白表达明显强于D14组（P〈0.05）。结论：腓肠肌急性拉伤后,早期采用低强度电刺激治疗可以明显提高关节力矩,并促进了MyoD与Myogenin的表达,对组织修复起到了积极地作用。

简介：

简介：摘要补体1q/肿瘤坏死因子相关蛋白9(CTRP9)是高度保守的脂联素旁系同源物，具有与脂联素相似的结构及功能。大量证据表明其是一种有效的心脏保护性脂肪因子，尽管也有少数研究发现CTRP9对心脏不利。本文将探讨CTRP9的结构与表达、信号途径及其在心血管疾病中的作用。

简介：摘要RNA结合蛋白(RNA binding proteins，RBPs)家族成员在转录后水平调控着基因表达，其发挥作用的一个重要机制是调控mRNA的稳定性。作为一种重要的RNA结合蛋白，富含AU元件的RNA结合因子(AU-rich element-RNA binding factor, AUF1)不仅是免疫和炎症反应的中心调控因子，同时也参与调控肿瘤发生发展相关的多种mRNA的稳定性。由于其作用具有组织特异性，AUF1还在病毒复制中发挥重要作用。通过与mRNA的AU元件富集区(AREs)结合，AUF1能够调控mRNA半衰期。在大多数情况下，AUF1促进mRNA降解，某些时候则起到稳定mRNA的作用，从而实现对基因表达的调控。文章着重论述了AUF1在mRNA调控中的多效性作用。

简介：摘要目的观察分析冠层成纤维细胞生长因子信号调节因子2(CNPY2)在甲状腺乳头状癌(PTC)患者癌组织及血清上的表达，探讨其临床应用价值。方法2010年1月至2012年12月山东省立医院乳腺甲状腺外科收治并行手术的PTC患者92例(PTC组)，良性病变组45例，组织切片做免疫组织化学(IHC)；PTC组术前患者血清样本92例、良性病变组45例及正常对照54例，进行血清酶联免疫吸附试验(ELISA)。采用t检验、秩和检验及受试者工作特征(ROC)曲线进行分析。结果PTC患者癌组织CNPY2的IHC得分[9.74(8.00，12.00))]均显著高于癌旁组织[5.78(4.00，8.00)，Z＝8.252，P<0.01]和良性病变组织[5.87(4.00，8.00)，Z＝6.823，P<0.01]。CNPY2蛋白在年龄≥55岁与<55岁PTC患者[11.47(12.00，12.00)比9.40(8.00，12.00)，Z＝3.082，P<0.01]、女性与男性患者[10.05(8.00，12.00)比8(8.00，8.00)，Z＝3.421，P<0.01]、淋巴结转移与未转移患者[10.44(8.00，12.00)比9.28(8.00，12.00)，Z＝2.033，P<0.05]、恶性肿瘤分期(TNM分期)Ⅱ期与Ⅰ期患者[12.00(12.00，12.00)比9.58(8.00，12.00)，Z＝2.452，P<0.05]差异均有统计学意义。PTC患者血清CNPY2的浓度(μg/L)[0.19(0.13，0.23)]显著高于正常组[0.13(0.13，0.15)，Z＝4.273，P<0.01]及良性组[0.15(0.10，0.17)，Z＝2.792，P<0.01]；PTC患者中女性血清CNPY2浓度(μg/L)[0.22(0.14，0.29)]显著高于男性[0.16(0.13，0.17)，Z＝3.687，P<0.01]。根据受试者工作特征曲线确定的最佳截断值0.159 μg/L，分CNPY2高值组和低值组，并将PTC患者分为PTC组(42例)、合并淋巴细胞性甲状腺炎的PTC组(21例)及合并结节性甲状腺肿或腺瘤样增生的PTC组(29例)，发现PTC组中抗甲状腺球蛋白抗体在CNPY2高值组与低值组中比较差异有统计学意义[31.17(10.10，61.01)比10.39(10.21，10.43)，Z＝2.043，P<0.05]。结论通过检测PTC患者组织及血清CNPY2的表达水平，分析其与病理因素及甲功血液指标的相关性，CNPY2有助于PTC的预测。

简介：目的：探讨胰岛素样生长因子1（IGF-1）、胰岛素样生长因子结合蛋白3（IGFBP-3）在前列腺癌（PCa）患者血清中的水平及其与前列腺特异抗原（PSA）、游离PSA（fPSA）联合检测的意义。方法：采用化学发光法（CLIA）检测55例PCa患者、50例良性前列腺增生症（BPH）患者和50例健康对照者的血清IGF-1、IGFBP-3、PSA、fPSA水平。结果：PCa组IGF-1水平较BPH组、健康对照组明显升高（P〈0.01）,BPH组与健康对照组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）;PCa组IGFBP-3水平低于BPH组和健康对照组（P〈0.01）,BPH组与健康对照组比较,差异亦有统计学意义（P〈0.01）。IGF-1、IGFBP-3诊断PCa的灵敏度分别为83.6%、76.4%,特异度分别为84.0%、74.0%,阳性预测值分别为85.2%、76.4%,阴性预测值分别为82.4%、74.0%。血清IGF-1与PSA或fPSA联合检测可明显提高诊断PCa的灵敏度。结论：PCa患者IGF-1、IGFBP-3水平较健康对照者发生变化,IGF-1与PSA或fPSA联合检测更有助于PCa的诊断。

简介：目的：研究急性冠状动脉综合征（ACS）患者血浆中妊娠相关蛋白A（PAPP—A），胰岛素样生长因子I（IGF—I）及超敏C反应蛋白（hs—CRP）的变化及临床意义。方法：112例经冠状动脉造影证实的冠心病患者被分为ACS组（73例），稳定型心绞痛（SAP）组（39例）。20例健康人为对照组，采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测血浆PAPP—A、IGF—I，采用超敏免疫透视比浊法测定hs—CRP水平。结果：①ACS组血浆中PAPP—A、IGF—I和hs—CRP浓度均显著高于对照组（P〈0.01）和SAP组（P〈0.01或〈0.05）；②SAP组与正常对照组之间PAPP—A、IGF—I和hs—CRP均无显著性差异（P〉0.05）；③血PAPP—A水平在ACS患者与游离的IGF-I有明显正相关（r=0．68。P〈0.001），而与总的IGF—I、CK—MB和cTnT无明显相关性（P〉0．05）；④直线相关分析发现在ACS组hs—CRP与PAPP—A显著相关（r=0．63。P〈0.01）。结论：血PAPP—A、IGF—I与hs—CRP水平在ACS患者显著升高，与动脉硬化斑块不稳定有关。可作为ACS患者的早期诊断敏感血清学标志物。

简介：目的研究结直肠癌组织中血管内皮生长因子(VEGF)和血管形成因子-2(angiopoietin-2)及纤连蛋白(FN)的表达情况及其与结直肠癌肝转移的关系.方法获取结直肠癌标本60例,分别用SQRT-PCR和免疫组织化学染色法检测VEGF、血管形成因子-2、FN的mRNA转录和蛋白表达水平.结果结直肠癌组织中VEGF、血管形成因子-2和FN的mRNA转录和蛋白表达水平增高(P＜0.05).VEGF表达水平与肿瘤浸润深度、淋巴结和/或肝转移、Dukes分期有关(P＜0.05).血管形成因子-2则仅与癌组织的分化程度有关(P＜0.05).FN在细胞外基质(ECM)中的表达高于癌旁组织(P＜0.05);而在基底膜中的表达低于癌旁组织(P＜0.05);两者均与癌浸润深度和淋巴结转移有关(P＜0.05).而基底膜中FN的缺失同时与肝转移有关(P＜0.05).结论结直肠癌细胞产生的VEGF可能通过促进肿瘤新生血管的生成而促进血行转移和转移灶的形成,血管形成因子-2与VEGF共同促进肿瘤血管的生成,而FN在肿瘤组织基底膜中的缺失是肝转移的重要起始因素.

简介：目的分析胰岛素样生长因子Ⅱ（insulin-likegrowthfactorⅡ,IGF-Ⅱ）及胰岛素样生长因子ⅡmRNA结合蛋白3（insulin-likegrowthfactorⅡmRNAbindingprotein3,IMP3）在宫颈组织中的表达及意义。方法收集2013年1月至2015年3月德州市人民医院妇科就诊患者取活检或者手术切除后的宫颈组织标本85例,其中宫颈癌42例,正常宫颈组织15例,宫颈炎10例,宫颈上皮内瘤变（cervicalintraepithelialneoplasia,CIN）Ⅰ期7例、Ⅱ-Ⅲ期11例,采用免疫组化的方法检测组织中IGF-Ⅱ及IMP3蛋白表达情况,对不同宫颈组织标本的IGF-Ⅱ及IMP3蛋白阳性表达率进行比较,并分析IGF-Ⅱ及IMP3蛋白的表达与宫颈癌临床病理特征之间的关系。结果不同宫颈组织标本的IGF-Ⅱ蛋白阳性表达率不全相等（P〈0.05）：CINⅡ-Ⅲ期组及宫颈癌组的IGF-Ⅱ蛋白阳性表达率高于正常组,宫颈癌组的IGF-Ⅱ蛋白阳性表达率高于宫颈炎组、CINⅠ期组及CINⅡ-Ⅲ期组（P〈0.05）。不同宫颈组织标本的IMP3蛋白阳性表达率不全相等（P〈0.05）：宫颈癌组的IMP3蛋白阳性表达率高于正常组、宫颈炎组、CINⅠ期组及CINⅡ-Ⅲ期组（P〈0.05）。不同年龄、人乳头瘤病毒（humanpapillomavirus,HPV）感染与否、肿瘤分化程度及不同病理类型之间患者的IGF-Ⅱ及IMP3蛋白的阳性表达率比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论IGF-Ⅱ及IMP3蛋白表达可为宫颈癌诊断提供一定的依据,可将其作为宫颈癌筛查的生物学标志物之一。

简介：摘要目的探讨前列腺癌组织中程序性细胞死亡因子4(PDCD4)和细丝蛋白A(FLNa)的表达及其作用。方法收集2015年6月至2020年11月大庆油田总医院资料完整的76例前列腺癌组织标本和24例良性前列腺增生组织标本，使用免疫组织化学法检测组织中PDCD4蛋白和FLNa蛋白的表达水平，采用χ2检验。结果前列腺癌组织中PDCD4蛋白表达率为46.05%(35/76)，明显低于前腺列增生组织PDCD4蛋白表达率83.33%(20/24)，两者差异有统计学意义(χ2＝10.243，P<0.01)，PDCD4表达水平与前列腺癌临床分期和精囊腺侵犯明显相关(χ2＝4.152、4.546，P<0.05)，差异有统计学意义。前列腺癌组织中FLNa蛋白表达率为35.53%(27/76)，明显低于前腺列增生组织FLNa蛋白表达率75.00%(18/24)，两者差异有统计学意义(χ2＝11.483，P<0.01)，FLNa表达水平与前列腺癌组织学分级、精囊腺侵犯和临床分期明显相关(χ2＝7.218、5.289、6.256，P<0.05)，差异有统计学意义。结论前列腺癌组织中PDCD4蛋白和FLNa蛋白表达下调，检测PDCD4和FLNa有助于前列腺癌生物学行为和不良预后。

简介：摘要目的探讨热休克蛋白22（Hsp22）对TGFβ1刺激的心脏成纤维细胞激活的影响，以及其可能的分子机制。方法分离培养小鼠成体心脏成纤维细胞，采用TGFβ1刺激诱导成纤维细胞激活。采用不同浓度的Hsp22（1，2，4，8，10 μg/mL）孵育成纤维细胞24 h，观察其对心脏成纤维细胞活化、增殖和分泌的影响；采用CCK8试剂盒检测细胞增殖活性；采用RT-PCR检测促纤维化因子的转录水平；采用免疫荧光染色检测a-SMA蛋白的表达；采用免疫印迹检测可能的信号蛋白的改变。结果CCK8结果显示，TGFβ1刺激后成纤维细胞增殖明显增加（P<0.05）；TGFβ1刺激后成纤维细胞α-SMA表达增多（P<0.05），纤维化相关的基因转录明显增加（P<0.05）。1，2，4，8，10 μg/mL的Hsp22均能够显著抑制成纤维细胞的增殖（P<0.05）。8 μg/mL和10 μg/mL的Hsp22能够抑制α-SMA表达（P<0.05），减少纤维化相关的基因的转录水平（P<0.05）。免疫印迹结果显示TGFβ1刺激后WNT和β-catenin激活水平增加，GSK3β的磷酸化增高，β-catenin的核转位增多（P<0.05）；10 μg/mL的Hsp22处理能够抑制WNT和β-catenin的激活水平，减少GSK3β的磷酸化表达，减少β-catenin的核转位（P<0.05），减少smad2和smad3的磷酸化水平（P<0.05）。结论Hsp22可以通过抑制WNT/β-catenin信号通路阻断TGFβ1诱导的成纤维细胞活化、增殖和分泌。

简介：摘要目的分析丙种球蛋白联用泼尼松治疗重症肌无力临床疗效及对炎症因子的影响。方法选取某医院2015年06月~2018年06月间收治50例重症肌无力进行实验研究，采用随机数字法将患者分为实验组和对照组，每组25例，对照组采用丙种球蛋白联用泼尼松治疗，实验组在对照组的基础上进行5d的泼尼松治疗，连续治疗28d，比较两组患者的治疗有效率和炎症因子变化。结果实验组患者治疗有效率高于实验组差异具有统计学意义（p＜0.05），两组患者治疗前肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素-2（IL-2）、白细胞介素-6（IL-6）水平，差异无统计学意义（p＞0.05），治疗后实验组患者肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素-2（IL-2）、白细胞介素-6（IL-6）水平明显低于对照组，差异具有统计学意义（p＜0.05）。结论利用丙种球蛋白联用泼尼松治疗重症肌无力患者，临床效果良好，具有一定临床价值，值得推广应用。

简介：摘要目的通过检测血清抗体滴度和杀菌抗体检测(SBA)评价重组H因子结合蛋白(factor H binding protein，fHBP)的免疫原性。方法选择并合成fHBP序列，连接至pET43.1a质粒，转化大肠杆菌BL21(DE3)，表达两个亚家族的重组fHBP蛋白，fHBPA和fHBPB，经过纯化后免疫家兔和小鼠，通过ELISA和SBA试验检测免疫抗血清效价和B群脑膜炎球菌流行菌株的杀菌滴度。结果fHBP免疫兔血清效价均大于2.0×106，免疫小鼠血清效价高于1.0×106。69株流行株SBA试验中fHBP免疫兔血清对41株A亚家族和20株B亚家族均有大于1∶128杀菌滴度，亚家族靶菌之间没有交叉保护作用。fHBPA小鼠血清对A亚家族流行株Nm210902、Nm211009、Nm450522平均滴度为1∶1 024、1∶608、1∶861，对Nm510703、Nm311304、Nm431002流行株的滴度为1∶234、1∶861、1∶430；fHBPB小鼠血清对B亚家族流行株Nm311302、Nm311113和Nm321114的杀菌滴度分别是1∶2 896、1∶1 878和1∶430。而fHBPA和fHBPB混合蛋白质免疫鼠血清Nm210902、Nm510703和Nm311302平均滴度分别1∶876、1∶274、1∶1858，对3株靶菌均存在有效杀菌。结论fHBP免疫抗血清效价均在1.0×106水平以上，对61株B群流行株的杀菌滴度大于1∶128，对69株B群脑膜炎球菌流行株有94.2%的保护效果。

简介：摘要目的研究基质金属蛋白酶组织抑制因子（TIMP）-1 siRNA、TIMP-2 siRNA对CCl4诱导的肝纤维化大鼠肝星状细胞(HSC)中smad 2/3/4蛋白表达的影响。方法采用前期构建的TIMP-1 siRNA、TIMP-2 siRNA治疗后肝纤维化大鼠的肝脏组织作为研究对象，用免疫组织化学、蛋白质印迹法（Western blot）及Real-time PCR法检测smad2、smad3、smad4的蛋白表达和相应的mRNA表达水平，并用正置荧光显微镜计数免疫荧光双标记TUNEL阳性细胞和α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）阳性细胞。多组间均数比较采用ANOVA方差分析，均数两两比较采用SNK检验。结果免疫组织化学结果显示TIMP-1 siRNA组、TIMP-2 siRNA组中smad2、smad3、smad4的蛋白表达量较模型组、阴性对照组明显减少（P值均< 0.05）。Western blot结果也显示相同趋势，TIMP-1siRNA组、TIMP-2siRNA组中smad2、smad3、smad4的蛋白表达量较模型组、阴性对照组显著减少（P值均< 0.01）。TIMP-1siRNA组、TIMP-2siRNA组smad2、smad3、smad4的mRNA表达量较模型组、阴性对照组明显减少（P值均< 0.05）。免疫荧光显示TIMP-1 siRNA组（0.014 3±0.002 4）、TIMP-2 siRNA组（0.010 7±0.004 4）活化HSC的凋亡指数较模型组(0)、阴性对照组（0.002 4±0.002 4）增加（P值均< 0.05）。结论TIMP-1 siRNA、TIMP-2 siRNA促进了活化HSC的凋亡，对smads蛋白的表达量有明显抑制作用。

简介：目的:探讨转化生长因子β1(transforminggrowthfactorβ1,TGFβ1)及层粘连蛋白(laminin,LN)反义RNA对大肠癌细胞E-钙粘着蛋白表达的影响.方法:采用免疫印迹技术检测大肠癌细胞E-钙粘着蛋白的表达水平,采用增强的化学发光技术显示结果.结果:TGFβ1可促进E-钙粘着蛋白表达;LN反义RNA既可抑制E-钙粘着蛋白表达,又能抑制TGFβ1对该蛋白的调节.结论:TGFβ1对肿瘤细胞恶性行为的影响可能与E-钙粘着蛋白表达增加有关.

简介：摘要目的探讨脓毒症大鼠血清假性血友病因子（vWF）、血栓调节蛋白（TM）、血小板活化因子（PAF）、抗凝血酶-Ⅲ（AT-Ⅲ）的变化及辛伐他汀对腹主动脉内皮的保护作用。方法雄性SD大鼠54只，分为3组，（1）健康对照组：6只，大鼠腹腔注射生理盐水5 ml，3 h后再次注射生理盐水5 ml。（2）脓毒症模型组：24只，大鼠腹腔注射生理盐水5 ml，3 h后腹腔注射脂多糖2.5 mg制作脓毒症模型。（3）辛伐他汀干预组：24只，大鼠腹腔注射辛伐他汀5 ml，3 h后腹腔注射脂多糖2.5 mg制作脓毒症模型。3组大鼠于1 h、3 h、6 h、12 h时取血测vWF、TM、PAF、AT-Ⅲ。采用扫描电镜和透射电镜分别观察大鼠腹主动脉内皮细胞的形态及凋亡情况。结果与健康对照组比，脓毒症模型组1 h、3 h、6 h、12 h大鼠血清vWF[1 h：（68.3±4.8）ng/ml；3 h：（59.2±5.1）ng/ml；6 h：（74.2±20.1）ng/ml；12 h：（53.5±4.0）ng/ml]、TM[1 h：（1.4±0.3）ng/ml；3 h：（1.6±0.4）ng/ml；6 h：（2.8±0.9）ng/ml；12 h：（1.4±0.5）ng/ml]、PAF[（29.1±6.5）pg/ml；3 h：（28.6±1.5）pg/ml；6 h：（28.7±2.7）pg/ml；12 h：（18.2±4.1）pg/ml]、AT-Ⅲ[（262.2±38.1）mg/L；3 h：（233.0±70.4）μg/ml；6 h：（218.7±54.7）μg/ml；12 h：（162.2±37.2）μg/ml]水平明显升高（P<0.05）。与同时间点的脓毒症模型组比，辛伐他汀干预组1 h、3 h、6 h、12 h的PAF水平[1 h：（15.6±2.5）pg/ml；3 h：（10.4±5.3）pg/ml；6 h：（9.3±1.4）pg/ml；12 h：（11.0±2.7）pg/ml]，6 h的TM水平[（1.6±0.9）ng/ml]，1 h、6 h、12 h的AT-III水平[1 h：（190.3±29.2）μg/ml；6 h：（104.4±33.6）μg/ml；12 h：（73.6±39.0）μg/ml]均明显降低（P<0.05）。电镜下可见脓毒症模型组大鼠腹主动脉内皮细胞损伤，细胞内空泡化，细胞膜模糊甚至破裂、微绒毛化，核染色质边聚。辛伐他汀干预组大鼠腹主动脉内皮细胞损伤明显减轻，细胞膜清晰，细胞器空泡化减少，少量细胞器。结论脓毒症时毒素及过度激活的炎性因子损伤血管内皮，大量vWF、TM、PAF、AT-Ⅲ释放入血进而引起早期的高凝状态；辛伐他汀对脓毒症大鼠血管内皮具有保护作用，明显降低脓毒症时血vWF、TM、PAF、AT-Ⅲ水平，可改善脓毒症的血管内皮损伤及凝血功能紊乱。

简介：目的：探讨基质细胞衍生因子（SDF）-1、CXC趋化因子受体（CXCR）4、基质金属蛋白酶（MMP）-2和Ki-67在宫颈鳞癌中的表达,以及SDF-1对MMP-2和Ki-67表达的影响。方法选取2010年1月至2012年9月在青岛大学医学院第二附属医院接受宫颈癌手术（初治）的60例宫颈癌患者的60例切除癌组织标本（术后经组织病理学检查证实均为宫颈鳞癌）纳入研究组,选取同期在该院因子宫肌瘤行子宫切除术的60例患者的正常宫颈组织标本60例纳入对照组。两组患者的年龄等一般临床资料比较,差异无统计学意义（P〉0.05）（本研究遵循的程序符合青岛大学医学院第二附属医院人体试验委员会制定的伦理学标准,得到该委员会批准,分组征得受试对象的知情同意,并与之签署临床研究知情同意书）。采用免疫组化SP法检测SDF-1、CXCR4、MMP-2和Ki-67在两组标本中的表达,并进行相关性分析。结果SDF-1、CXCR4、MMP-2和Ki-67在研究组标本中阳性表达率分别为90.00%,68.33%,70.00%,86.67%,显著高于对照组的40.00%,8.33%,13.33%,1.67%,且差异均有统计学意义（χ2=9.63,7.04,4.00,4.00；P〈0.05）；在研究组中,SDF-1、CXCR4、MMP-2和Ki-67的表达水平在淋巴结转移呈阳性标本中的表达均显著高于淋巴结转移呈阴性者（χ2=16.692,P〈0.001；χ2=8.496,P〈0.01；χ2=4.762,P〈0.001；χ2=6.125,P〈0.05）；SDF-1的表达水平与CXCR4、MMP-2和Ki-67的表达水平均呈正相关（r=0.586,P=0.002；r=0.419,P=0.025；r=0.645,P〈0.001）。结论SDF-1、CXCR4、MMP-2和Ki-67的表达水平与宫颈鳞癌的发生、侵袭及淋巴结转移密切相关,或许可作为预测宫颈鳞癌淋巴结转移及预后的指标。SDF-1/CXCR4轴可通过加强肿瘤细胞MMP-2和Ki-67分泌的途径促进肿瘤的浸润和转移,提示SDF-1可能是药物治疗该病的重要靶点。

简介：摘要目的探讨溴结构域的蛋白9(BRD9)在神经胶质瘤细胞中的作用及对细胞内细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS3)/信号转导与转录激活因子3(STAT3)信号转导的调控作用。方法利用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)法和蛋白质印迹法(Western blot)检测SVGP12、U118和U87细胞BRD9 mRNA和蛋白表达水平，利用脂质体法将对照短发卡RNA(shRNA)和BRD9 shRNA转染U87细胞，噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖能力，平板克隆形成实验检测细胞克隆形成能力，小室迁移(Transwell)试验检测细胞迁移，Western blot检测裂解半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3、B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(bax)、SOCS3、STAT3、磷酸化STAT3等蛋白表达。多组间比较采用双因素方差分析或克鲁斯卡尔-沃利斯(Kruskal-Wallis)秩和检验。结果U118和U87细胞BRD9表达高于SVGP12细胞(mRNA水平，3.096±0.281、2.719±0.474比1.010±0.031，χ2＝5.956，P<0.01；蛋白水平，0.829±0.040、1.115±0.092比0.108±0.025，χ2＝7.200，P<0.01)。敲减BRD9表达细胞增殖低于对照组和Control shRNA组(24 h，0.137±0.031比0.209±0.051、0.191±0.032；48 h，0.169±0.036比0.313±0.053、0.286±0.035；72 h，0.208±0.042比0.409±0.062、0.378±0.053，F＝3.729，P<0.01)、细胞克隆形成能力低于对照组和Control shRNA组(80.000±4.583比159.300±10.210、160.300±10.260，χ2＝5.422，P<0.01)、细胞迁移低于对照组和Control shRNA组(28.670±3.512比69.330±4.509、57.330±4.041，χ2＝7.200，P<0.01)、上调裂解Caspase-3(1.358±0.038比0.723±0.014、0.677±0.014，χ2＝7.200，P<0.01)、bax(1.987±0.080比0.553±0.047、0.736±0.019，χ2＝7.200，P<0.01)和SOCS3蛋白(1.510±0.033比0.865±0.024、0.841±0.037, χ2＝5.956，P<0.01)表达高于对照组和Control shRNA组，磷酸化STAT3蛋白低于对照组和Control shRNA组(0.128±0.021比0.289±0.026、0.262±0.018，χ2＝6.489，P<0.01)，差异均有统计学意义。结论敲减BRD9抑制神经胶质瘤细胞增殖和迁移，促进凋亡相关蛋白表达，并调节细胞内SOCS3/STAT3信号转导。

简介：摘要目的比较圆拱形装置和敷料型装置对吸引区皮肤的胶原蛋白、基质金属蛋白酶(MMP-1)、转化生长因子-β(TGF-β)表达的影响，探讨受吸引区皮肤的改变方式及机制。方法2018年3—5月，在广州南方医院动物实验中心用已建立的动物模型，将54只小鼠均分为3组：对照组、圆拱形装置组、敷料装置组。分别在负压吸引处理后1、3、5 d取材，在皮肤组织HE切片上直接测量比较皮肤真皮层厚度，用分光光度法比较局部皮肤组织胶原蛋白含量，用ELISA法比较局部皮肤组织中MMP-1和TGF-β表达量。结果圆拱形装置组与敷料装置组均能增加真皮层厚度，差异有统计学意义[处理5 d时，对照组：(71±8) μm；圆拱形装置组：(351±9) μm；敷料装置组：(267±12) μm, P<0.05]。圆拱形装置组和对照组相比，真皮层中胶原蛋白含量显著升高，差异有统计学意义[处理5 d时，对照组：(30.9±4.3) mg/g；圆拱形装置组：(72.7±3.6) mg/g, P<0.05]。圆拱形装置组的TGF-β含量呈现逐渐增加趋势，比敷料装置组和对照组显著增加(处理5 d时，对照组：[0.24±0.1) ng/ml；圆拱形装置组：(0.78±0.08) ng/ml；敷料装置组：(0.39±0.18) ng/ml, P<0.05]。而MMP-1分泌则呈现为逐渐减少趋势，敷料装置组TGF-β和MMP-1分泌在全实验过程中变化不大。结论圆拱形负压吸引装置界面通过造成成纤维细胞空间形变，更有效激活成纤维细胞，促进TGF-β和胶原蛋白分泌，增厚皮肤组织。