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  • 简介:摘要急性损伤(acute kidney injury,AKI)是重症患者的常见并发症,发病率和死亡率逐年增加。AKI患者的预后与远隔器官损伤有关,、心脏、肝脏和肠道是最容易受累的器官,以急性损伤(acute lung injury,ALI)最为常见。并发ALI会导致AKI死亡率增高。AKI诱导ALI的机制包括炎症、细胞因子的水平增加、氧化应激、细胞凋亡等。本文将就AKI导致ALI的机制做一综述,以寻找新的治疗靶点,改善预后。

  • 标签: 急性肾损伤 急性肺损伤 炎症 细胞因子 氧化应激 凋亡
  • 简介:急性损伤(acutelunginjury,Au)是指心源性以外的各种内外致病因素所导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭,临床上以呼吸窘迫、顽固性低氧血症和非心源性肺水肿为特征。其严重阶段称为急性呼吸窘迫综合征(acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS)。可进一步发展成多器官功能障碍综合征(multipleorgandysfunctionsyndromeMODS)或多器官功能衰竭(MOF)。Au的概念包括了ARDS从轻到重的全部连续性的病理生理过程,重症ALI被定义为ARDS,即轻度ALI为ARDS的前奏。ALI作为危重病研究的热点,尽管目前从诊断到治疗方式有了很大进展,但死亡率仍居高不下。许多研究仍有待于临床进一步拓展与追踪。

  • 标签: 急性肺损伤 治疗方式 急性呼吸窘迫综合征 进行性缺氧性呼吸衰竭 多器官功能障碍综合征 非心源性肺水肿
  • 简介:摘要1例47岁女性幽门螺杆菌(HP)感染患者接受HP根治方案(泮托拉唑肠溶片40 mg口服、2次/d,阿莫西林胶囊1 g口服、2次/d,呋喃唑酮片0.1 g口服、3次/d)治疗。患者曾多次服用阿莫西林胶囊和泮托拉唑肠溶片,未出现不良反应。接受HP根治方案第12天,患者出现发热、气促,体温38.3 ℃,同时出现右眼球结膜出血。实验室检查示嗜酸粒细胞0.08,胸部CT示两间质性水肿、右侧胸腔少量积液。考虑为急性损伤,可能与呋喃唑酮有关。停用该药,给予糖皮质激素和对症治疗。6 d后,患者发热、气促等症状缓解,右眼结膜出血吸收,实验室检查示嗜酸粒细胞0.008,胸部CT示两间质性水肿较前吸收,右侧胸腔积液基本吸收。

  • 标签: 呋喃唑酮 药物相关副作用和不良反应 急性肺损伤
  • 简介:1急性损伤基本概念急性损伤(acutelunginjury,ALI)是指机体遭受严重创伤、休克、严重感染等打击后,出现的进行性呼吸困难和顽固性低氧血症的综合征。ALI的诊断标准:①急性起病;②低氧血症,PaO_2/FiO_2≤300mmHg;③胸片显示双浸润阴影;④肺动脉嵌入压(PAWP)≤18mmHg或临床除外心源性因素。ALI是急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的早期阶段,而ARDS是多器官功能障碍综合征(multipleorgandysfunctionsyndrome,MODS)在肺部的表现和主要组成部分。MODS晚期可发展为多

  • 标签: 巨噬细胞肺损伤 肺泡巨噬细胞
  • 简介:摘要根据急性损伤的症状,从中医角度分析其发病机理;列出与大肠相表里学说支撑依据;从现代医学角度分析急性损伤与肠道关系;根据这一理论,指导临床治疗。

  • 标签: 肺与大肠相表里 急性肺损伤 中医
  • 简介:目的了解脑卒中并发急性损伤(ALl)的发生、发展过程,并对其危险因素进行探讨.方法1999年2~9月收治的急性脑卒中患者64例,随机分为脑卒中并发ALl组31例,男23例,女8例,平均年龄(67±8)岁:脑卒中未并发ALI组33例,男21例,女12例,平均年龄(62±10)岁对两组的年龄、性别、脑卒中类型以及急性期脑功能指标和功能指标进行分析比较、结果高龄、意识障碍、哥拉斯格-匹斯堡昏迷评分(GCS—P)降低、咳嗽反射减弱、吞咽困难、鼻胃管饲、下呼吸道感染和发热等是ALI的重要危险因素;性别、脑卒中类型、病前呼吸道疾病史和有无呕吐无统计学意义。ALI组入院第1天(脑卒中发病第1~3天),ALl的发生率为19%,入院第3天增至81%,第5天高达95%给氧治疗前,动脉血氧分压是判断ALI的重要指标;给氧治疗后,用氧合指数(PaO2/FiO2)反映ALI状况更为准确合理结论脑卒中急性期脑功能损伤严重或并发下呼吸道感染者,ALI发生率明显增高,尤其是老年人。

  • 标签: 脑血管意外 呼吸功能试验 监护
  • 简介:急性损伤(acutelunginjury,ALI)是指机体遭受严重感染、创伤、休克、酸中毒及有害气体吸入等多种因素打击以后出现的急性弥漫性损伤,严重者可形成不张,甚至可发展为急性呼吸窘迫综合征(acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS)。经科学研究者和临床专家不断探索,对其发病机制研究已经取得了明显进展,明确了炎症是ALI的本质所在,即以弥漫性肺泡损伤血管内皮细胞损伤及肺泡上皮广泛损伤为其病理特征。

  • 标签: 急性肺损伤 老年患者 急性呼吸窘迫综合征 肺血管内皮细胞损伤 弥漫性肺泡损伤 诊治
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  • 简介:摘要肥胖一直被认为是发生急性损伤(acute lung injury, ALI)的危险因素。尽管肥胖患者发生ALI的风险增高,但其病死率却较正常体重的患者降低,这一现象被称为"肥胖悖论",其机制尚不明确。文章回顾肥胖相关性ALI的近期研究,从"肥胖悖论"的产生、肥胖加重和减轻ALI的可能原因、"肥胖悖论"的可能机制几方面展开讨论,围绕"肥胖悖论"的相关研究进展进行综述,以期为肥胖患者相关性ALI的临床防治提供理论基础,同时为其他重要器官保护提供参考。

  • 标签: 肥胖 急性肺损伤 急性呼吸窘迫综合征 中性粒细胞 脂肪细胞因子
  • 简介:目的:观察腺苷对犬油酸型急性损伤(acutelunginjury,ALl)的血流动力学、血气及呼吸功能的影响。方法:以0.11ml/kg油酸制造犬ALl模型后,随机将犬分为两组,Ⅰ组为对照组(n=5),单纯用机械通气治疗;Ⅱ组为实验组(n=6),采用机械通气+腺苷治疗。方法为:经中心静脉依次输注10、30、50及70μg/(kg·min)腺苷,每次输注15min,两次治疗间隔15min,经以50μg/(kg·min)腺苷持续输注1h。观察MAP、肺动脉压(PAP)、CVP、毛绷血管楔厘(PCWP)、每搏量(SV)、心输出量(CO)、动脉血氧分压(PaO2)、动态顺应性(Cdyn)等变化;并计算氧合指敷(PaO2/FiO2)及内分流率(Qs/Qt);同时进行组织病理学检查和组织的湿/干(W/D)测定。结果:与对照组相比,腺苷以10、30μg/(kg·min)治疗时,上述指标无显著差异;以50、70μg/(kg·min)治疗时,PAP显著降低(P<0.05),SV、CO显著增加(P<0.05)。治疗后2h,对照组PCWP升高,MAP降低(P<0.05);实验组无显著变化。此外,实验组W/D显著下降(P<0.05);病理学检查组织损害明显减轻。结论:腺苷能选择性作用于肺循环,降低PAP,改善心功能,减轻损伤

  • 标签: 腺苷 急性肺损伤 动物实验 血流动力学 血气 呼吸功能
  • 简介:目的:建立脂多糖诱导的急性损伤模型。方法:随机将60只昆明种小鼠分为5组,分别向小鼠尾静脉注射生理盐水和不同剂量的脂多糖,12h后检查并评估各组小鼠的急性损伤情况,以确定合适的建模脂多糖剂量。确定合适的脂多糖剂量后,采用ELISA法分别于2、6、12h末摘取小鼠眼球取血并分离血清,测定血清中hs-CRP、IL-1β、TNF-α水平;采用HE染色观察小鼠肺脏病理形态变化。结果:脂多糖剂量为4mg/kg时,小鼠血清hs-CRP、IL-1β、TNF-α可持续保持较高水平。HE染色后,AIL组小鼠光镜下可见以肺泡正常结构消失、肺泡间隔明显增厚、肺泡腔内出血、大量炎性细胞浸润为主要表现的组织病理变化,损伤6h最为明显。结论:向小鼠尾静脉注射脂多糖4mg/kg可成功复制AIL小鼠动物模型。

  • 标签: 脂多糖 急性肺损伤 动物模型
  • 简介:摘要目的探讨ICU室急性损伤患者的临床护理措施。方法回顾性分析了2011年5月~2012年5月我院ICU室收治的18例急性损伤患者的临床护理资料。结果18例急性损伤患者经过积极治疗和给予精心有效地护理后,16例治愈出院,2例病情恶化,自动放弃治疗。结论对于各种原因引起的急性损伤患者积极治疗是关键,但抢救的护理配合是减少死亡率,提高治疗效果的主要措施。

  • 标签: 急性肺损伤 急性呼吸窘迫综合征 护理措施
  • 简介:摘要:细胞焦亡是一种促炎型调节性细胞死亡,其特征是 gasdermin 蛋白介导的膜孔形成、细胞肿胀和快速裂解。急性损伤(ALI)是一种常见且严重的疾病,其发病机制与多种因素有关。随着对其探究的深入,发现焦亡对急性损伤的发生发展有着重要作用。本文对急性损伤中焦亡的机制进行综述,为临床研究和基础研究提供更多的思路和方向。

  • 标签: 焦亡 细胞死亡 肿胀 急性肺损伤 机制
  • 简介:摘要急性损伤(acutelunginjury,ALI)和急性呼吸窘迫综合征(acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS)是指由心源性以外的各种内外致病因素导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。目的讨论急性损伤急性呼吸窘迫综合征临床诊断。方法根据患者临床表现结合检查结果进行诊断。结论我国1999年ARDS研讨会确定的诊断标准为①有发病的高危因素;②急发起病,呼吸频数和/或呼吸窘迫;③低氧血症PaO2/FiO2≤300mmHg为ALI,PaO2/FiO2≤200mmHg为ARDS;④胸部X线检查示两浸润阴影;⑤毛细血管楔压(PCWP)≤18mmHg或临床上能除外心源性肺水肿。凡符合以上五项可诊断ALI或ARDS。

  • 标签: 急性肺损伤 急性呼吸窘迫综合征 临床诊断
  • 简介:摘要目的研究大鼠在急性损伤中炎症因子的表达及病理损伤。方法选择清洁型大鼠3月龄20只(新疆医科大学实验动物中心提供)体重约(220±50g),随机分为空白对照组(10只,简称K组,尾静脉注射生理盐水);模型组(10只,简称L组,尾静脉注射脂多糖6mg/kg使用大鼠左进行灌洗取灌洗液,使用大鼠右肺下叶进行病理学观察,使用大鼠右肺上叶及中叶进行NF-KB测定。结果模型组(L组)肺水肿、肺泡及间质炎症、肺泡及间质出血、不张、透明膜形成5个检查项评分显著高于空白组(K组)。空白组(K组)未检测出组织NF-KB阳性,模型组(L组)均检测出组织NF-KB阳性;空白组(K组)未检测出TNF-a阳性,检测出1例(10.0%)IL-1β阳性,模型组(L组)检测出2例(20.0%)TNF-a阳性,检测出7例(70.0%)IL-1β阳性,两组比较各项指标存在显著差异(P<0.05)。结论急性损伤对肿瘤及肺部炎症有正向相关意义。

  • 标签: 大鼠 急性肺损伤 肿瘤 肺炎
  • 简介:目的研究脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)诱导的急性损伤(ALI)小鼠模型中离体气体容积(excisedlunggasvolume,ELGV)和密度的变化规律,探讨ELGV和密度与动物模型形态学改变的相关性。方法90只健康雄性C57BL/6小鼠随机分为LPS4h组、LPS24h组和对照组,每组30只,LPS各组建立ALI模型。各组采用密度测量仪测量ELGV和组织密度,同时进行支气管肺泡灌洗液检查(BALF)、湿/干重(W/D)比值测定以及组织病理观察。结果急性损伤小鼠LPS4h组【(0.440±0.027)cm。】和24h组【(0.354±0.025)cm。】ELGV明显高于对照组【(0.217±0.011)cm3】,LPS24h组ELGV明显低于LPS4h组;LPS4h组【(O.363±0.030)g/cm3】和24h组[(0.497±0.038)g/cm。】密度明显低于对照组【(0.606±0.016)g/cm3】,LPS24h组密度明显高于LPS4h组(P均〈0.05)。结论ELGV和密度可以作为监测和评价急性损伤动物模型形态学改变的可行性指标。

  • 标签: 离体肺气体容积 肺密度 脂多糖 急性肺损伤
  • 简介:摘要目的探讨急性损伤急性呼吸窘迫综合征的护理措施。方法配合医生对急性损伤急性呼吸窘迫综合征患者的抢救或治疗进行护理。结论急性损伤急性呼吸窘迫综合征患者的抢救的护理配合尤其重要,需要注意的是如失血过多需输血时,尽量避免微栓塞加重ARDS。

  • 标签: 性肺损伤 急性呼吸窘迫综合征 护理
  • 简介:急性损伤急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)为多种疾病所引起,表现为急性呼吸困难、低氧血症和双侧肺部浸润性病变。发病机制错综复杂,其病理生理基础是多种炎症细胞及炎症介质参与的炎症反应,多种效应细胞和炎症介质是参与ALI/ARDS两个主要因素,对ALI/ARDS的发病机制起关键作用。核因子-κB是一种具有基因转录调节作用的核蛋白,调控多种炎性细胞因子的表达,它在ALI/ARDS中的作用日益引起人们的关注。本文对近年NF-κB与ALI/ARDS发病关系的研究进展作一综述。

  • 标签: 核因子-ΚB 急性肺损伤 急性呼吸窘迫综合征
  • 简介:自1967年首次报道急性呼吸窘迫综合征(ARDS)以来,针对ARDS的诱发因素、致病机制、诊断和治疗取得了长足的进展。在研究领域内对ARDS的认识由最早的临床征象描述进展到分子病理学和遗传易感性的分析.许多新的药物靶点不断出现.治疗的手段极其丰富。遗憾的是,由于该综合征的复杂性.到目前为止.真正用于临床治疗的有效手段(降低病死率)只有小潮气量通气。

  • 标签: 急性呼吸窘迫综合征 急性肺损伤 药物治疗