简介：摘要目的观察基于因子分析的171例川崎病丙球敏感型患儿在丙种球蛋白干预下中医证候的演变规律。方法本研究为横断面分析研究。选择2019年7月－2020年12月广州市妇女儿童医疗中心心脏中心接受静脉注射丙种球蛋白（2 g/kg）治疗的川崎病住院患儿，根据治疗结果再选取丙球敏感型川崎病患儿171例，收集患儿四诊资料，观察卫分、气分、营分、阴分的代表证候，采用因子分析法进行证候演变规律分析。结果证候因子分析结果显示，治疗前171例丙球敏感型患儿KMO值为0.792，Bartlett球形检验具有显著性（P<0.01），提取出16个公因子，筛选出23个证候，主要涉及的证素有卫分证、气分证、营分证、阴分证、热凝血瘀证。治疗后1周KMO值为0.787，Bartlett球形检验具有显著性（P<0.01），提取出9个公因子，筛选出10个证候，主要涉及的证素有气虚证、阴虚证、血瘀证。结论川崎病丙球敏感型患儿治疗前中医证候主要为营分证、卫分证、气分证、阴分证和热凝血瘀证，治疗后中医证候主要为气虚证、阴虚证、血瘀证。

简介：摘要目的探讨脓毒症患者血清生物标志物基质金属蛋白酶组织抑制剂-2（TIMP-2）、胰岛素样生长因子结合蛋白-7（IGFBP-7）、血管生成素-2（Ang-2）水平及临床常规指标对脓毒症急性肾损伤（SAKI）的早期预测价值。方法前瞻性观察性研究，纳入2017年4月至2018年8月经北京大学第三医院急诊收治的69例脓毒症患者，其中28例入院72 h内发生急性肾损伤（AKI），41例未发生AKI。记录患者入院时的一般情况包括序贯器官衰竭评分（SOFA）和急性生理与慢性健康状况评分Ⅱ（APACHEⅡ）及实验室检查指标白细胞（WBC）、中性粒细胞/淋巴细胞比值（NLR）、降钙素原（PCT）、C反应蛋白（CRP）、白细胞介素-6（IL-6）、D-二聚体、纤维蛋白原（Fib）、尿素、尿酸，收集患者入院时的血清标本，检测TIMP-2、IGFBP-7、Ang-2水平。用多因素Logistic回归模型分析SAKI发生的危险因素，用受试者工作特征（ROC）曲线下面积（AUC）评估生物标志物及临床常规指标对SAKI的早期预测价值。结果与脓毒症非AKI组比较，脓毒症AKI组的SOFA、脓毒症严重程度、NLR、PCT、CRP、D-二聚体、尿酸水平均较高（P均<0.05）；脓毒症AKI组生物标志物TIMP-2、IGFBP-7、TIMP-2×IGFBP-7、Ang-2水平分别为23.5（17.3，30.3）ng/ml、（185.6±47.2）ng/ml、3.98（2.89，6.00）（ng/ml）2/1 000、1 953（950，2 239）pg/ml均高于非AKI组［分别为16.4（13.5，22.4）ng/ml、（139.4±34.7）ng/ml、2.28（1.57，4.03）（ng/ml）2/1 000、576（334，1 076）pg/ml；P均<0.05］；多因素Logistic回归分析显示IGFBP-7（OR=1.039，95%CI 1.000~1.079，P<0.05）、SOFA评分（OR=1.521，95%CI 1.144~2.022，P<0.05）是SAKI的独立危险因素；ROC曲线分析显示，IGFBP-7、SOFA评分早期预测SAKI的AUC分别为0.805（敏感度78.6%，特异度78.3%）、0.832（敏感度67.9%，特异度82.9%），二者联合检测的AUC为0.893（敏感度82.1%，特异度87.8%），且优于2个指标单独的预测价值（P均<0.05）。结论IGFBP-7、SOFA升高是脓毒症患者发生AKI的独立危险因素，二者联合检测有助于早期发现SAKI的高风险人群。

简介：摘要 目的 对患有类风湿关节炎（ RA）的患者注射应用重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体 -抗体融合蛋白（ rhTNFR）治疗后的效果进行观察。方法 选取我院 2016年 12月～ 2018年 11月因 RA来我院进行诊疗的患者 46例为本次试验的研究对象，将其随机分为两个组——研究组、对照组，每组各 23例。研究组给予注射用 rhTNFR治疗，对照组给予传统的甲氨蝶呤治疗，比较治疗后两组病患的临床效果以及不良反应发生率。结果 治疗后研究组临床治疗总有效率为 91.30%，不良反应发生的概率为 4.35%。对照组治疗总有效率为 73.91%，不良反应概率为 13.04%。两组治疗后有效率、不良反应概率的差异存在统计学意义， P＜ 0.05。

简介：摘要目的探讨叉头框蛋白O1（FoxO1）介导血管内皮生长因子（VEGFA）对大鼠骨折愈合及软骨新生血管的影响。方法SD大鼠30只随机分为假手术组、骨折组、干预组，每组10只，骨折组和干预组制备右侧股骨中段骨折模型，待各组大鼠完全清醒后，干预组尾静脉注射溶于15 ml林格氏液的200 μg pcDNA3.1-FoxO1重组质粒，假手术组和骨折组尾静脉注射等量生理盐水，16 d后，比较各组大鼠股骨密度、骨折区骨痂面积及骨痂组织中FoxO1、VEGFA、新生血管形成标志物CD31蛋白表达量。结果干预组和骨折组大鼠软骨组织中FoxO1、VEGFA、CD31蛋白表达量显著高于假手术组（P<0.05）；干预组大鼠软骨组织中FoxO1、VEGFA、CD31蛋白表达量显著高于骨折组（P<0.05）；干预组大鼠骨折区骨痂面积显著高于骨折组，差异具有统计学意义[（0.23±0.05）cm2比（0.12±0.02）cm2，P<0.05]；各组大鼠股骨密度差异无统计学意义（P>0.05）。结论FoxO1可能通过上调VEGFA而促进软骨血管内皮细胞形成血管，从而促进骨折愈合。

简介：摘要目的探讨微小RNA(miRNA，miR)-221对神经胶质瘤细胞增殖和凋亡的影响及其分子机制。方法选取2015年6月到2018年9月期间南阳市中心医院和河南中医药大学第一附属医院手术切除的脑胶质瘤和相应的癌旁组织作为研究对象，采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析肿瘤组织和癌旁组织中miR-221的表达水平。在脑胶质瘤细胞株U251建立miR-221沉默细胞株(miR-221沉默组)和对照细胞株(miR-control组)。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)和5-乙炔基-2’脱氧尿嘧啶核苷(EdU)染色测定miR-control组和miR-221沉默组细胞的增殖能力。体外移植瘤实验测定两组细胞在裸鼠体内的生长速度。采用凋亡检测试剂盒测定两组细胞的凋亡水平。采用生物信息学和双荧光素酶报告基因分析miR-221的靶基因。组间数据比较采用t检验。结果与癌旁组织(1.21±0.16)比较，脑胶质瘤组织中miR-221表达水平(3.01±0.19)显著增加，差异有统计学意义(t＝2.991，P<0.05)。与miR-control组细胞(1.89±0.22)比较，miR-221沉默组细胞增殖能力(1.16±0.18)明显下降，差异有统计学意义(F＝2.618，P<0.05)。与miR-control组细胞EdU染色阳性率(56.33±9.18)%比较，miR-221沉默组细胞EdU染色阳性率(22.12±7.10)%显著下降，差异有统计学意义(F＝2.418，P<0.05)。miR-control组细胞在裸鼠体内生长速度明显高于miR-221沉默组细胞，差异有统计学意义(F＝2.011，P<0.05)。与miR-control组细胞凋亡率(3.17±0.78)%比较，miR-221沉默组细胞凋亡水平(21.33±3.09)%明显增加，差异有统计学意义(t＝3.712，P<0.05)。生物信息学分析显示凋亡蛋白酶活化因子1(APAF1)是miR-221的靶基因。与miR-control组(0.78±0.13)比较，miR-221沉默组细胞APAF1蛋白表达水平(2.39±4.91)显著增加，差异有统计学意义(t＝3.991，P<0.05)。结论miR-221通过靶向凋亡激活蛋白APAF1，调节脑胶质瘤细胞的增殖和凋亡。

简介：摘要目的探讨脂联素（APN）、肿瘤坏死因子(TNF-α)及C-反应蛋白(CRP)水平与妊娠糖尿病（GDM）之间的关系。方法采用ELISA法检测70例妊娠糖尿病孕妇（GDM组）、70例妊娠期糖耐量受损孕妇（GIGT组）、70例葡萄糖负荷实验（GCT）正常孕妇（对照组）APN、TNF-α,免疫散射比浊法测定CRP水平。结果GDM组、GIGT组APN水平显著低于对照组，TNF-α、CRP水平显著高于对照组，差异有统计学意义（p<0.05）。结论APN、TNF-α、CRP参与妊娠糖尿病的发生发展。

简介：目的：观察类泛素蛋白酶1和低氧诱导因子-1α在卵巢癌中的表达情况,并探讨类泛素蛋白酶1和低氧诱导因子-1α在卵巢癌中的表达相关性及其与卵巢癌临床病理特征之间的联系。方法：利用免疫组织化学的方法分别对卵巢的非肿瘤性病和肿瘤组织类泛素蛋白酶1及HIF-1α的表达进行了检测。结果：HIF-1α在非肿瘤性病卵巢组织中未见表达,在良性和交界性卵巢肿瘤组织中见少量表达。恶性卵巢肿瘤表达明显较高,在高级别恶性肿瘤中的表达明显高于低级别恶性肿瘤。肿瘤分化程度越低,HIF-1α的表达越显著。结论：人卵巢癌中存在SENP1和HIF-1α蛋白的高表达可能参与了卵巢癌的发生和进展及其恶性演进过程。联合检测SENP-1和HIF-1α的表达可能对人卵巢癌的分级、分期和预后判断有重要参考意义。

简介：目的模拟人体内核心蛋白多糖和转化生长因子β1（TGF-β1）接触方式，观察核心蛋白多糖固相拮抗TGF-β1刺激瘢痕成纤维细胞的效果。方法制备成纤维细胞胶原网格（FPCL）体外三维培养模型，将其分为4组。对照组：向FPCL中加入培养液；核心蛋白多糖组：向FPCL中混入终浓度2mg／L的重组人核心蛋白多糖，再加入培养液；TGF-β1组：向FPCL中加入含5μg／LTGF-β1的培养液；TGF-β1＋核心蛋白多糖组：向FPCL中混入终浓度2mg／L的重组人核心蛋白多糖，然后加入含5μg／LTGF-β1的培养液。在培养12、24、48、72、96h时观察各组FPCL的收缩情况，并用蛋白质印迹法与逆转录聚合酶链反应分别检测FPCL中瘢痕成纤维细胞Ⅰ型纤溶酶原激活物抑制因子1（PAI—1）、α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的蛋白及mRNA表达水平。结果各培养时相点下，TGF-β1组FPCL收缩比对照组明显增强，核心蛋白多糖组FPCL收缩则比对照组明显减弱。TGF-β1组的PAI—1、α-SMA的蛋白及相应mRNA表达水平（3482±211、4320±272；0．89±0．15、0．56±0．11）显著高于对照组（1764±147、1699±146；0．29±0．06、0．21±0．06，P〈0．01）；其余两组相应检测指标与对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论重组人核心蛋白多糖混入胶原凝胶，可显著抑制TGF-β1对瘢痕成纤维细胞的刺激作用，表明在体外核心蛋白多糖具有拮抗TGF-β1的作用。提示皮肤组织损伤后，由于创面机械性缺少核心蛋白多糖，TGF-β1活性上调，可能是瘢痕增生的一个重要因素。

简介：摘要目的探究弃杖汤联合丙种球蛋白改善重症肌无力（MG）患者的细胞因子水平及生活质量的效果。方法按照随机数字表法将2017年1月至2019年1月于本院就诊的54例MG患者分为对照组和观察组，各27例。对照组静脉注射丙种球蛋白治疗，研究组增加弃杖汤治疗。观察两组临床疗效、细胞因子水平、重症肌无力症状与生活质量。结果研究组总有效率88.89%，高于对照组的62.96%（P<0.05）；研究组AchR-Ab水平和ARS-MG评分、MG-ADL评分明显低于对照组，CD3+、CD4+水平明显高于对照组（均P<0.05）。结论弃杖汤联合丙种球蛋白治疗MG患者临床效果显著，可降低患者机体炎症水平，提升患者免疫能力，缓解重症肌无力症状，改善患者生活质量。

简介：摘要目的探讨糖尿病肾病(DKD)患者血清视黄醇结合蛋白(RBP)、基质细胞衍生因子-1(SDF-1)与肾功能的关系。方法前瞻性选取2017年10月—2020年10月滨州医学院烟台附属医院收治的2型糖尿病(T2DM)患者438例，根据有无合并DKD分为单纯T2DM组(n＝276)和DKD组(n＝162)，根据尿白蛋白/肌酐比值(UACR)分为正常(n＝25)、微量(n＝75)以及大量白蛋白尿组(n＝62)，根据估算肾小球滤过率(eGFR)分为G1期(n＝28)、G2期(n＝27)、G3a +G3b期(n＝35)、G4期(n＝39)以及G5期(n＝33)，分析RBP、SDF-1与肾功能指标UACR、血尿酸(UA)、血清尿素氮(BUN)、β2-微球蛋白(β2-MG)、血肌酐(Scr)的关系。正态分布的计量资料以均数±标准差(Mean±SD)表示，两组间比较采用独立样本t检验，多组间比较采用单因素方差分析；计数资料组间比较采用χ2检验。受试者操作特征曲线(ROC)用于分析RBP、SDF-1对DKD的判别价值；Pearson用于指标间的相关性分析；多元线性回归分析用于RBP的影响因素分析。结果DKD组患者的糖尿病病程长，RBP、UACR、UA、BUN、β2-MG、Scr水平高，SDF-1、eGFR低，与单纯T2DM组相比，差异具有统计学意义(P<0.05)。RBP、SDF-1判别DKD的曲线下面积为0.903、0.868，最佳截断值为70.71 mg/L、5.69 ng/mL。随着尿白蛋白和临床分期的增加，RBP、UACR、UA、BUN、β2-MG、Scr水平逐渐升高，SDF-1、eGFR逐渐降低，差异均具有统计学意义(P<0.05)。DKD患者RBP与UACR、UA、BUN、β2-MG、Scr均具有显著正相关关系(r＝0.764、0.787、0.693、0.577、0.801，P<0.000 1)，与eGFR具有显著负相关关系(r＝-0.782，P<0.000 1)。SDF-1与UACR、UA、BUN、β2-MG、Scr均具有显著负相关关系(r＝-0.744、-0.794、-0.666、-0.605、-0.820，P<0.000 1)，与eGFR具有显著正相关关系(r＝0.767，P<0.000 1)。多元线性回归方程为：RBP＝29.852+0.007UACR+0.101UA+0.497BUN+0.034Scr-0.083eGFR(P<0.001)。结论RBP和SDF-1对T2DM人群中的DKD患者具有一定的判别价值，且DKD肾功能损伤程度与RBP呈正相关，与SDF-1呈负相关，UACR、UA、BUN、Scr升高以及eGFR下降是RBP升高的危险因素。

简介：摘要目的探讨促分裂原活化蛋白激酶磷酸酶1(MKP1)对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导心肌损伤的影响及其机制。方法将野生型(WT)和MKP1转基因(MKP1)小鼠(购自武汉华联科生物技术有限公司)各自随机分为两组：WT、WT＋TNF-α组和MKP1、MKP1＋TNF-α组。WT＋TNF-α组和MKP1＋TNF-α组的小鼠按6 mg/kg的剂量腹腔注射TNF-α；WT组和MKP1组的小鼠腹腔注射等量的生理盐水。检测各组小鼠心肌MKP1表达、心肌损伤标志物水平、心肌细胞线粒体分裂相关蛋白、抗氧化剂和呼吸复合物表达以及线粒体凋亡情况，采用t检验分析组间差异。结果与WT＋TNF-α组比较，MKP1＋TNF-α组的小鼠心肌线粒体分裂动力蛋白相关蛋白1(Drp1)和线粒体分裂因子(Mff)相对表达下调(Drp1：1.80±0.20比1.00±0.30、t＝－10.134、P<0.05；Mff: 2.80±0.20比1.10±0.30、t＝－8.313、P<0.05)，差异有统计学意义，还原型谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)水平升高[GSH：(29±2) nmol/mg比(49±3) nmol/mg、t＝12.127、P<0.05；SOD：(2.2±0.1) U/mg比(8.1±0.2) U/mg、t＝10.301、P<0.05；GPX：(50±4) U/mg比(172±6) U/mg、t＝11.136、P<0.05]，差异有统计学意义，线粒体呼吸复合物(complex)Ⅲ和ⅢⅡ相对表达上调(complex Ⅲ：1.00±0.20比2.20±0.12、t＝10.715、P<0.05；complex Ⅱ：1.10±0.09比1.90±0.08、t＝8.312、P<0.05)，差异有统计学意义，天冬氨酸蛋白水解酶-9(Caspase-9)和B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(bax)相对表达下调(Caspase-9: 2.20±0.11比1.15±0.09、t＝－5.210、P<0.05；bax：2.30±0.12比1.42±0.09、t＝－6.006、P<0.05)，差异有统计学意义。结论TNF-α诱导心肌损伤的机制涉及线粒体的过度分裂、线粒体氧化还原平衡和能量代谢的破坏以及线粒体凋亡。而MKP1过表达可明显抑制这些不良反应的发生发展，保护线粒体功能，抑制心肌损伤。

简介：目的探讨老年慢性阻塞性肺疾病急性加重（AECOPD）患者单核细胞趋化蛋白（MCP）．1与组织因子（TF）水平及临床意义。方法老年AECOPD患者49例（AEc0PD组）和同龄健康志愿者30例（对照组），AECOPD组依据血清降钙素原（PCT）水平分为PCT增高组（PCT≥0．5μg.L，19例）和PCT正常组（PCT〈0．5μg／L，30例）。采用酶联免疫吸附法检测血浆TT和血清MCP-1。结果AECOPD组血浆TF、血清MCP-1水平分别为（203．6±92．9）、（152．8±99．9）ng／L，显著高于对照组的（136．9±24.3）、（87．5±41．5）ng／L，差异有统计学意义（P〈0．01）；且血浆TF与血清MCP-1呈正相关（r=0．673，P=0．029）。PCT增高组血浆TF及血清McP．1水平分别为（215．3±71．2）、（181．1±61．6）ng／L，显著高于PCT正常组的（192．4±79．7）、（137．3±74．4）ng／L，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论老年AECOPD患者存在激活的高凝状态，PCT增高者更严重。老年AECOPD患者血浆TF与血清MCP-1水平有一定的相关性。监测血浆TF与血清MCP-1水平对老年AECOPD患者血液高凝状态及心、肺、脑等血栓性疾病的防治有重要意义。

简介：目的了解血管紧张素Ⅱ1型（AT1）受体在LPS诱导的急性肺损伤（ALI）小鼠肺脏NF-κB和激活蛋白1（AP-1）活化中的作用.方法应用随机数字表法将88只BALB/c小鼠分为对照组8只、LPS组40只、LPS＋AT1受体拮抗剂ZD7155组40只.3组小鼠均行气管穿刺.LPS＋ZD7155组小鼠腹腔注射ZD7155（10mg/kg）,对照组和LPS组小鼠腹腔注射等体积生理盐水.30min后,将1mg/mLLPS分别滴入LPS组和LPS＋ZD7155组小鼠气管中（2mg/kg）,对照组小鼠以等体积生理盐水替代LPS经气管滴入.于滴注LPS后1、3、6、12、24h,留取LPS组和LPS＋ZD7155组小鼠肺组织标本;对照组小鼠于滴注后24h取肺组织标本.采用蛋白质印迹法检测肺组织AT1受体的表达,用凝胶电泳迁移率变化分析法检测肺组织NF-κB和AP-1活性.对各实验结果进行单因素方差分析.结果LPS组小鼠各时相点肺组织AT1受体蛋白相对表达量较对照组（0.69±0.28）明显升高（F=9.356,P值均小于0.01）,6h时达高峰（3.44±0.90）;LPS＋ZD7155组各时相点均低于LPS组（F=9.356,P值均小于0.01）.LPS组小鼠各时相点肺组织NF-κB活性较对照组（5.47±0.08）显著升高（P=26.443,P值均小于0.05）,3h时达高峰（52.33±3.25）;LPS＋ZD7155组各时相点肺组织NF-κB活性均明显低于LPS组（F=26.443,P值均小于0.05）.LPS组小鼠各时相点肺组织AP-1活性较对照组（2.5±0.4）显著升高（F=34.685,P值均小于0.05）,其中6h时达高峰（73.3±9.5）,LPS＋ZD7155组各时相点肺组织AP-1活性均明显低于LPS组（F=34.685,P值均小于0.05）.结论AT1受体通过激活NF-κB和AP-1,参与LPS诱导的AL1发生.

简介：摘要目的探讨真核翻译起始因子5A2(EIF5A2)和热休克蛋白90(HSP90)在胆囊癌组织中的表达和临床意义。方法收集2014年3月至2020年10月山西省人民医院70例胆囊癌患者癌组织标本，同时选取因结石切除的35例胆囊组织标本为对照组，采用免疫组织化学法检测上述组织中EIF5A2蛋白和HSP90蛋白水平，进行χ2检验统计学分析两者的表达与胆囊癌临床病理学参数之间的关系。结果胆囊癌组织中EIF5A2阳性表达率明显高于正常胆囊组织EIF5A2阳性表达率[72.86%(51/70)比8.57%(3/35)，χ2＝38.603，P<0.01]，差异有统计学意义，EIF5A2表达水平与胆囊癌患者淋巴结转移、TNM分期明显相关(分别为χ2＝5.827、6.959，P<0.05)。胆囊癌组织中HSP90阳性表达率明显高于正常胆囊组织HSP90阳性表达率[82.86%(58/70)比25.71%(9/35)，χ2＝32.993，P<0.01]，差异有统计学意义，HSP90表达水平与胆囊癌患者组织学分化程度、淋巴结转移、TNM分期明显相关(分别为χ2＝6.744、7.392、6.110，P<0.05)。结论胆囊癌组织中EIF5A2与HSP90表达上调，EIF5A2和HSP90可能在一定程度上参与胆囊癌的发生发展过程。

简介：摘要目的研究慢性肺源性心脏病（chronic pulmonary heart disease，CPHD）合并顽固性心力衰竭患者早期检测可溶性致癌抑制因子2 （soluble suppression of tumorigenicity 2，sST2）和前白蛋白（prealbumin，PAB）的临床意义。方法选择2017年9月至2019年6月衡水市人民医院住院治疗的CPHD合并顽固性心力衰竭患者112例，入选患者符合中华医学会修订的《慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2013年修订版）》及按美国纽约心脏病学会（NYHA）分级标准符合心功能Ⅲ-Ⅳ级。排除心源性休克、严重肝肾功能不全、恶性肿瘤、贫血、自身免疫性疾病等。根据入院后检测PAB水平分高PAB组（≥200 mg/L）和低PAB组（<200 mg/L）。观察治疗前后两组肺动脉收缩压（pulmonary artery systolic blood pressure，PASP）、肺动脉平均压（pulmonary artery mean pressure，MPAP）、左心室射血分数（left ventricular ejection fraction，LVEF）。检测PAB、总胆红素（total bilirubin，TBIL）、高敏C反应蛋白（hypersensitive C reactive protein，hs-CPR）、N末端B型脑钠尿肽（N-terminal B type brain natriuretic peptide，NT-proBNP）以及sST2水平。计量资料采用均数±标准差（Mean±SD）表示，计数资料的比较采用χ2检验。相关性分析用Spearman相关检验。结果高PAB组（n=40）与低PAB组（n=72）两组患者一般临床资料比较，组间差异无统计学意义（P>0.05）。低PAB组与高PAB组比较，住院时间差异有统计学意义（P<0.05）。治疗前，两组PASP、MPAP、NT-proBNP、LVEF比较差异无统计学意义（P>0.05）。低PAB组较高PAB组sST2升高，组间比较差异有统计学意义（P<0.05）。治疗后，两组PASP、MPAP、NT-proBNP、sST2均降低，高PAB组较低PAB组改善明显，差异有统计学意义（P<0.05）。治疗前，高PAB组与低PAB组比较，TBIL、hs-CPR差异无统计学意义（P>0.05）；但TBIL、hs-CPR水平已超出正常范围。治疗后，高PAB组与低PAB组比较，TBIL、hs-CPR降低，差异有统计学意义（P<0.05）。Spearman相关分析示PAB与sST2呈负相关（r=-0.778，P=0.001）；CPHD合并顽固性心力衰竭患者心功能与sST2、住院时间呈正相关（r=0.569，P=0.034；r=0.572，P=0.033）。ROC曲线示，PAB和sST2联合检测曲线下面积为0.756，对CPHD合并顽固性心力衰竭患者转归情况预测效能最高。结论sST2和PAB联合检测可评估CPHD合并顽固性心力衰竭患者的病情以及转归，指导临床。

简介：摘要目的探讨Yes相关蛋白1(YAP1)和真核翻译起始因子5A2(EIF5A2)在乳腺癌组织中的表达情况及其与乳腺癌临床病理指标的关系。方法收集2015年3月至2020年8月烟台山医院病理学确诊的77例乳腺癌组织和癌旁组织，使用免疫组织化学方法检测组织中YAP1蛋白和EIF5A2蛋白表达情况，结合临床资料行χ2检验分析。结果乳腺癌组织中YAP1蛋白阳性表达率为42.86%(33/77)，明显低于癌旁组织中阳性表达率79.22%(61/77)，两者差异有统计学意义(χ2＝21.407，P<0.01)，乳腺癌组织中EIF5A2蛋白阳性表达率为77.92%(60/77)，明显高于癌旁组织中阳性表达率11.69%(9/77)，两者差异有统计学意义(χ2＝68.296，P<0.01)；YAP1表达水平与乳腺癌组织学分级、TNM分期、淋巴结转移呈明显相关(χ2＝8.968、4.442、4.345，P<0.05)，差异有统计学意义。EIF5A2表达水平与乳腺癌肿瘤大小、组织学分化程度、TNM分期、淋巴结转移呈明显相关(χ2＝4.230、6.497、6.912、5.544，P<0.05)，差异有统计学意义。结论YAP1蛋白在乳腺癌组织中低表达、EIF5A2蛋白在乳腺癌组织中高表达与乳腺癌的侵袭性和恶性程度密切相关。

简介：摘要目的探讨利奈唑胺注射液治疗重症肺炎患者的效果，并观察其对患者肺表面活性蛋白及炎性因子水平的影响。方法抽取2018年3月至2020年3月河南省胸科医院收治的80例重症肺炎患者，依据双盲法，将入选患者分成治疗组和参照组，每组40例。参照组行常规治疗联合万古霉素治疗，治疗组在此基础上行利奈唑胺注射液治疗。观察两组患者的临床疗效、治疗前后的肺表面活性蛋白(SP-A、SP-B、SP-C、SP-D)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)及转化生长因子-β(TGF-β)水平的变化。结果治疗组总有效率为97.50%(39/40)，高于参照组的75.00%(30/40)，差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前，两组SP-A、SP-B、SP-C、SP-D、IL-6、IL-1β、TGF-β比较差异未见统计学意义(P>0.05)；治疗后，治疗组SP-A、SP-B、SP-C、SP-D、IL-6、IL-1β低于参照组，TGF-β高于参照组，差异有统计学意义(P<0.05)。结论利奈唑胺治疗重症肺炎疗效确切，可显著降低患者的肺表面活性蛋白，改善炎症水平。

简介：目的探讨环氧合酶-2抑制药塞来昔布对慢性颞叶癫痫大鼠海马核因子-κBp65和P-糖蛋白表达的影响，以及核因子-κBp65和P-糖蛋白与颞叶癫痴发病机制的关系，以为环氧合酶-2抑制药用于抗癫痼药物辅助治疗提供实验依据。方法采用大鼠海马CA3区微量注射海人酸的方法制备颞叶癫痫动物模型，免疫组织化学染色和Westernblotting法观察塞来昔布治疗后大鼠海马核因子-κBp65和P-糖蛋白表达变化。结果与对照组相比较，颞叶癫痫大鼠海马核因子-κBp65、P-糖蛋白表达水平，以及核因子-κBp65核移位现象明显增加（均P〈0．05）；经塞来昔布治疗后，海马组织中核因子-κBp65、P-糖蛋白表达水平及核因子-κBp65核移位现象显著改善，与模型组比较差异有统计学意义（均P〈0．05）。结论核因子-κBp65和P-糖蛋白在颞叶癫痼慢性期表达上调、核因子-κBp65核移位现象增加，有可能是难治性癫痫发生与发展的分子生物学机制之一。环氧合酶-2抑制药塞来昔布通过降低慢性颞叶癫痫大鼠海马CA3区核因子。KBp65和P-糖蛋白表达水平，抑制核因子-κBp65核移位，最终降低炎性反应，逆转多药耐药而发挥抗癫癫作用。

简介：摘要目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的富含脯氨酸蛋白11(PRR11)和沉默信息调节因子2(SIRT2)的表达水平及临床意义。方法收集山西医科大学第二医院2015年4月至2020年6月病理学检查确诊的100例NSCLC患者癌组织和癌旁组织标本用于免疫组织化学法检测PRR11和SIRT2水平，结合临床资料采用χ2检验。结果在NSCLC癌组织中PRR11阳性表达率明显高于癌旁组织PRR11阳性表达率(70.00%比8.00%，χ2＝80.790，P<0.01)，差异有统计学意义，PRR11表达水平与NSCLC淋巴结转移、组织学分化程度、TNM分期明显相关(χ2＝9.804、4.972、5.563，P<0.05)。NSCLC癌组织中SIRT2阳性表达率明显低于癌旁组织SIRT2阳性表达率(37.00%比62.00%，χ2＝12.501，P<0.01)，差异有统计学意义，SIRT2表达水平与NSCLC淋巴结转移、TNM分期明显相关(χ2＝7.032、5.702，P<0.05)。结论NSCLC癌组织中PRR11呈高表达、NSCLC癌组织中SIRT2呈低表达，检测PRR11和SIRT2的表达有助于预测NSCLC诊治和预后。

简介：目的探讨人唾液腺腺样囊性癌（SACC）中转化生长因子β1（TGF-β1）、丝裂原活化蛋白激酶[MAPK（p-ERK1／2、p-p38及p-JNK1／2）]的表达、相关性及其与临床病理特征的关系。方法应用免疫组织化学SP二步法检测27例SACC组织和15例正常唾液腺组织标本中TGF—β1、MAPK的表达情况。所有数据采用SPSS17．0统计软件包进行统计学分析。结果SACC中TGF—β1、MAPK的阳性表达率明显高于正常对照唾液腺（分别为P〈0．01．P〈0．01．P〈0．01和P〈0．05）。SACC组织中TGF—β1、p—ERK1／2和p—p38在Ⅲ～Ⅳ期组的阳性表达率明显高于Ⅰ～Ⅱ期组（分别为P〈0．01，P〈0．05和P〈0．05），但p—JNK1／2的表达与临床分期无统计学关系（P〉0．05），TGF—β1、MAPK的表达与患者的其他临床病理因素均无统计学关系（均为P〉0．05）；TGF—β1与MAPK的表达显著正相关（分别为r=0．819、P〈0．001；r=0．728，P〈0．001；r=0．640，P〈0．05）。结论TGF-β1、MAPK的高表达与腺样囊性癌的临床进展密切相关。TGF—β1可能通过激活MAPK信号通路调控腺样囊性癌的发生、发展、侵袭及转移过程。