简介：摘要蛋白质构象变化或基因表达量异常是疾病发生发展的重要原因之一，而肿瘤坏死因子受体相关因子作用蛋白(TRAIP/TRIP/RNF206)作为E3泛素连接酶，其结构改变及泛素酶活性变化与疾病息息相关，近年来受到越来越多关注，尤其是在DNA复制与损伤修复研究领域。TRAIP的异常表达已在多种疾病中被报道，比如肿瘤、先天性发育异常等。TRAIP通过影响基因组的稳定性、细胞周期进程或与其他蛋白的相互作用等致病机制促进疾病的发生发展。近年，有关TRAIP的生物学功能研究进展迅速，提示其重要的生物学意义。本文拟对近年来TRAIP的生物学功能研究进展作出综述和展望。

简介：摘要目的探讨人肿瘤抑制因子Folliculin(FLCN)对白癜风发病相关免疫因子介导的黑素细胞(MC)趋化因子表达的调控。方法收集2019年1—4月杭州市第三人民医院皮肤科接受自体黑素细胞移植白癜风患者MC，Western印迹法分析正常MC、白癜风患者MC、免疫因子诱导MC中FLCN蛋白表达差异；通过短发卡RNA(shRNA)构建FLCN shRNA慢病毒并转染正常黑素细胞(FLCN shRNA MC)干扰沉默FLCN基因的表达，ELISA方法检测免疫因子对FLCN shRNA MC中趋化因子的影响。结果Westem印迹结果显示，白癜风患者MC中FLCN高表达；免疫因子可刺激正常MC中FLCN表达显著升高(t＝1.27；P<0.001)，也可诱导趋化因子CXCL10和CCL20显著升高(t分别为104.53、60.21；均P<0.001)；FLCN shRNA MC的FLCN表达显著降低(F＝1.95；P<0.001)，且显著抑制免疫因子诱导的CXCL10和CCL20高表达(F＝93.68、74.10；均P<0.001)。结论免疫因子刺激MC中CXCL10、CCL20高表达，与白癜风发病密切相关，FLCN是参与免疫因子诱导MC趋化因子表达的关键蛋白。

简介：摘要目的全面分析肝癌的RNA结合蛋白和转录因子基因表达及免疫浸润对肝癌预后的预测价值。方法在癌症基因组图谱(TCGA)(n＝365)、基因表达综合数据库GSE54236(n＝78)和GSE14520(n＝221)中筛选RNA结合蛋白和转录因子的共同基因集，单因素Cox回归分析进行初筛，通过LASSO-Cox构建生存回归模型，通过标准化得到整合RNA结合蛋白和转录因子的复合指数CIRT，根据其中位数将肝癌患者分为CIRThigh组(n＝182)和CIRTlow组(n＝182)，并分析两组免疫浸润等差异。结果共筛选出37个预后相关的RNA结合蛋白和转录因子基因，通过LASSO-Cox构建基于其中7个最相关基因的预后预测模型。CIRThigh组患者的M1型巨噬细胞(P＝0.032)、M2型巨噬细胞(P＝0.009)、静息肥大细胞(P<0.001)、活化自然杀伤细胞(P＝0.007)和静息记忆CD4＋ T细胞水平较低(P<0.001)，而CIRTlow组的静息树突状细胞(P＝0.048)、M0型巨噬细胞(P<0.001)、中性粒细胞(P＝0.049)、滤泡辅助性T细胞(P＝0.004)和调节性T细胞(P＝0.001)水平较低，差异具有统计学意义。基因富集分析显示，CIRThigh组的TCGA和GSE14520在细胞周期、DNA修复过程中高度富集。在TCGA队列中，CIRTlow组的患者比CIRThigh组的患者总生存更优。对TCGA队列中5年随访数据进行分析，CIRT对于肝癌患者长期生存预后具有良好的预测价值(受试者工作特征曲线下面积0.71)。结论在肝癌中建立了基于RNA结合蛋白和转录因子表达谱以及免疫细胞浸润的新的预后指标，CIRT可以作为一个独立的预后预测指标。

简介：无

简介：摘要目的探讨结直肠腺癌组织中沉默信息调节因子1（SIRT1）、缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）、突变型P53蛋白的表达水平及其临床意义。方法收集2015年3月至2021年10月山西省中医院68例经病理确诊为结直肠腺癌患者资料，采用免疫组织化学法检测SIRT1、HIF-1α和突变型P53蛋白在结直肠腺癌组织及癌旁组织中的表达情况，分析三种蛋白的相关性及其与患者临床病理特征的关系。结果68例结直肠腺癌组织和癌旁组织中，SIRT1蛋白阳性分别为38例（55.88%）、11例（16.18%）（χ2＝23.25，P<0.001）；HIF-1α蛋白阳性分别为47例（69.12%）、5例（7.35%）（χ2＝54.92，P<0.001），突变型P53蛋白表达分别为41例（60.29%）、0例（0）（P<0.001）。临床分期高、有淋巴结转移患者SIRT1蛋白阳性表达率高（均P<0.05）；分化程度越低，HIF-1α阳性表达率越高（P<0.05）；分化程度低、有淋巴结转移患者的突变型P53阳性表达率高（均P<0.05）。SIRT1和突变型P53蛋白表达呈负相关（rs＝-0.38，P＝0.001），HIF-1α与突变型P53蛋白表达呈正相关（rs＝0.56，P<0.001），SIRT1与HIF-1α蛋白表达呈负相关（rs＝-0.40，P＝0.001）。结论SIRT1、HIF-1α、突变型P53蛋白在结直肠腺癌中均呈高表达状态，且与提示预后不良的临床病理特征具有相关性，联合检测三种蛋白可能作为结直肠腺癌诊断及预后的检测手段及治疗的新靶点。

简介：摘要2例患者（例1女，59岁；例2女，67岁）分别因中轴型脊柱关节炎和类风湿关节炎应用重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白（rhTNFR：Fc）治疗。例1接受rhTNFR：Fc 50 mg皮下注射、1次/周。治疗3次后双侧上臂出现粟粒大小红色丘疹，伴瘙痒，自行停用rhTNFR：Fc后皮疹减轻；2周后再次使用rhTNFR：Fc，双侧上臂红色丘疹复现并加重，肩背部出现粟粒大小红色丘疹，左踝部出现水肿性红斑，考虑为rhTNFR：Fc所致药疹，停用该药，给予抗过敏治疗10 d后皮疹减轻，1月后皮疹消退。例2接受rhTNFR：Fc 50 mg皮下注射、1次/周，治疗4次后左下肢出现散在的黄豆大小红色丘疹，此后丘疹面积逐渐增大并出现脱屑，考虑为rhTNFR：Fc所致。停用该药，给予糖皮质激素和其他抗风湿药物及补钙等治疗，14 d后丘疹基本消退。

简介：摘要目的对1个遗传性凝血因子Ⅺ（FⅪ）缺陷症家系新发现的基因突变进行分子致病机制研究。方法先证者因“肝内胆管结石”于2021年9月就诊于温州医科大学附属第一医院，患者平素无自发性出血症状。收集该先证者及其家系成员（共3代10人）的临床资料和血液样本，采用一期凝固法检测血浆活化部分凝血活酶时间（APTT）和FⅪ活性（FⅪ：C），酶联免疫吸附实验（ELISA）检测FⅪ抗原（FⅪ：Ag）；采用DNA直接测序法对F11基因进行分析。运用生物信息学软件辅助分析突变对蛋白结构和功能的影响。构建野生型和突变型FⅪ蛋白表达载体，瞬时转染HEK293T细胞；提取阳性转染细胞内的总RNA，将RNA逆转录为cDNA，通过实时荧光定量PCR法（qRT-PCR）检测转染细胞内F11基因的mRNA表达水平；采用ELISA法和蛋白免疫印迹实验分别检测转染细胞裂解液及培养上清液中FⅪ：Ag含量和FⅪ蛋白表达量。结果先证者APTT为107.9 s（参考范围29.0~43.0 s），FⅪ：C和FⅪ：Ag明显下降，分别为2%（参考范围84%~122%）和5%（参考范围76%~127%）。基因分析显示先证者F11基因第6号外显子存在c.536C>T（p.Thr161Met）杂合错义突变及第13号外显子存在c.1556G>A（p.Trp501Ter）杂合无义突变。生物信息学分析显示，在5种不同物种组成的矩阵中FⅪ蛋白161位点氨基酸均为苏氨酸（Thr），表明Thr161位点在不同物种同源基因间高度保守，p.Thr161Met杂合突变会影响FⅪ蛋白局部分子间结构稳定性。p.Thr161Met突变对F11基因转录水平没有影响，但突变导致FⅪ：Ag含量和FⅪ蛋白表达量在细胞培养上清液中明显低于野生型表达载体，在细胞裂解液中高于野生型表达载体，即p.Thr161Met突变导致FⅪ蛋白分泌障碍。结论p.Thr161Met杂合错义突变和p.Trp501Ter杂合无义突变与该家系FⅪ水平降低有关。p.Thr161Met杂合错义突变不影响FⅪ蛋白的合成，可能导致分泌障碍。

简介：摘要糖尿病肾脏病（DKD）是指糖尿病引起的慢性肾脏病，是2型糖尿病的常见慢性并发症，也是终末期肾病（ERSD）的主要原因。早期对DKD进行干预，可减轻及延缓肾脏病变的进展。但目前临床在DKD的诊治方面仍存在诸多局限。因此，对于DKD的早期诊断及干预的研究成为了糖尿病领域的热点问题。镍纹样蛋白（Metrnl）是一种新型脂肪因子，其具有纠正脂代谢紊乱、降低炎症应答、改善胰岛素抵抗等生理作用，在代谢性疾病中发挥着重要作用。Metrnl在DKD中的作用也逐渐被发现，该文就Metrnl在DKD中的潜在作用进行综述，以期为临床诊治提供更多思路。

简介：摘要肝细胞生长因子是一种多效的间充质因子，具有多种生物学活性，对细胞的生长、运动和形态具有调节作用，可促进血管生成，并抗纤维化和抑制细胞凋亡，对心血管细胞有重要的保护作用。骨形态发生蛋白是转化生长因子-β超家族的一员，近年来，关于骨形态发生蛋白与心血管疾病形成之间的研究越来越多，不同骨形态发生蛋白分型在机体各组织和器官中分布差异显著，且骨形态发生蛋白在血管动脉钙化、血管炎症和动脉粥样硬化等病理形成过程中发挥一定作用。因此，对肝细胞因子和骨形态发生蛋白的深入研究，可为临床心血管疾病的预防和诊治提供一条新思路，本研究从肝细胞生长因子和骨形态发生蛋白对心血管疾病的应用进行总结。

简介：摘要目的探讨血清补体H因子(CFH)及血管生成抑制蛋白-1(VASH-1)与狼疮肾炎(LN)患者肾损伤进展的关系。方法回顾性分析本院2019年12月至2020年12月收治的112例LN患者的临床病例资料。按照国际肾脏病协会和肾脏病理学会(ISN/RPS)评分将患者分为Ⅰ级29例、Ⅱ级36例、Ⅲ级30例、≥IV级17例。另选取同期本院的健康体检者30例患者作为对照组。比较各组患者的血清CFH、VASH-1水平，比较各组的24 h尿蛋白排泄率(UAER)、尿微量白蛋白(mALB)及血肌酐(Scr)水平。采用Pearson相关性分析血清CFH、VASH-1水平与肾功能生化指标的关系，采用Spearman相关性分析血清CFH、VASH-1水平与肾功能损伤的关系。结果对照组、Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级和≥Ⅳ级患者的血清CFH水平逐渐降低，组间差异均有统计学意义(均P<0.001)，血清VASH-1水平逐渐升高，组间差异均有统计学意义(均P<0.001)；对照组、Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级和≥Ⅳ级患者的Scr、尿mALB、UAER水平逐渐升高，组间差异均有统计学意义(均P<0.001)；相关性分析结果显示：血清CFH水平与肾损伤程度、Scr、尿mALB、UAER水平均呈负相关(均P<0.001)，血清VASH-1水平与肾损伤程度、Scr、尿mALB、UAER水平均呈正相关(均P<0.001)。结论血清CFH、VASH-1水平与LN患者肾损伤具有显著相关性，可作为临床辅助性评估LN患者肾损伤程度的参考指标。

简介：无

简介：摘要目的评价静脉注射人免疫球蛋白（IVIG）及重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白（rhTNFR：Fc）治疗中毒性表皮坏死松解症（TEN）的疗效。方法收集2013—2019年武汉市第一医院使用IVIG及rhTNFR：Fc治疗的TEN患者资料。IVIG组11例，男3例，女8例，年龄25 ~ 72岁，中位TEN疾病严重程度评分（SCORTEN）3分；rhTNFR：Fc组10例，男女各5例，年龄32 ~ 84岁，中位SCORTEN评分2分。采用相当于0.6 ~ 1.0 mg·kg-1·d-1醋酸泼尼松龙治疗5 d皮损无改善时，加用IVIG 400 mg·kg-1·d-1连续5 d，或隔日皮下注射25 mg rhTNFR：Fc 4 ~ 6次。记录两组患者的皮损变化及不良事件。采用Mann-Whitney U检验进行统计分析。结果IVIG组皮损渗液开始减少时间（1.73 ± 1.19 d）、皮损区疼痛开始减轻时间（1.64 ± 1.28 d）、皮损基底颜色变淡时间（2.45 ± 1.12 d）、新生表皮开始出现时间（3.09 ± 1.13 d）、间擦部位皮损开始干燥时间（4.82 ± 2.22 d），均少于rhTNFR：Fc组（分别为3.00 ± 1.56、3.70 ± 1.63、3.90 ± 1.59、5.20 ± 1.22、7.90 ± 3.14 d），差异均有统计学意义（均P < 0.05）。IVIG组住院时间（17.70 ± 8.33 d）与rhTNFR：Fc组（16.70 ± 4.71 d）差异无统计学意义（P > 0.05）。治疗过程中未见不良反应，21例患者随访6个月未见复发及并发症。结论IVIG和rhTNFR：Fc治疗TEN均有效，但前者在减轻皮损疼痛、渗出，促进新生表皮生长速度上优于后者。

简介：摘要：目的：临床分析卵巢癌手术切除组织中细胞因子信号传导抑制蛋白-3(SOCS-3)的表达。方法：回顾性方法分析，选取本院于2021年1月-2022年1月收治的48例卵巢癌患者作为此次研究对象，入院后均进行手术治疗，留取病灶标本，并选择远离病灶中心>5cm的癌旁组织作为对照标本。分析不同病理状态下的胞因子信号传导抑制蛋白-3表达量。结果：卵巢癌组织的SOCS-3表达量低于癌旁组织，有显著差异（P

简介：摘要目的探讨胰岛素样生长因子结合蛋白-6(IGFBP-6)在乳腺癌不同区域组织中的表达及临床意义。方法选取乐山市中区人民医院和湖北省中西医结合医院2019年1月至2021年12月收治的30例乳腺癌组织样本作为研究对象，根据乳腺癌组织距癌巢中心的区域位置不同分为3组，癌巢中心组、癌旁组、癌旁边界组。采用蛋白质印迹法(Western blot)和免疫组织化学法检测IGFBP-6及细胞核增殖抗原(Ki-67)表达，分析乳腺癌不同病理类型的各区域IGFBP-6、Ki-67在乳腺癌组织中的表达及病理特征的关系，两组比较采用Student’s t检验。结果30例女性乳腺癌病例，病理Ⅰ级2例，Ⅱ级11例，Ⅲ级17例。Luminal A型7例、Luminal B型6例、人表皮生长因子受体2(Her-2)过表达型8例、Basical-like型9例。癌巢中心组IGFBP-6阳性率低于癌旁组及癌旁边界组，差异有统计学意义[癌巢中心组IGFBP-6的阳性率4例(13.3%)，癌旁组23例(76.6%)和癌旁边界组26例(86.6%)，χ2＝18.23，P<0.05]。癌巢中心组Ki-67表达阳性率高于癌旁组及癌旁边界组，差异有统计学意义(χ2＝23.78，P<0.05)。病理Ⅰ级阳性率显著高于Ⅱ级和Ⅲ级，差异有统计学意义(χ2＝18.23，P<0.05)。Luminal B型阳性率高于Basical-like型，Luminal A型及Her-2过表达型，差异有统计学意义(χ2＝4.61，P<0.05)。病理Ⅲ级Ki-67阳性率显著高于Ⅱ级和Ⅰ级，差异有统计学意义(χ2＝14.26，P<0.05)，而分子病理分型结果中Basical-like型Ki-67阳性率高于Luminal B型，Her-2过表达型及Luminal A型，差异有统计学意义(χ2＝4.78，P<0.05)。结论IGFBP-6在乳腺癌癌巢组织中呈低表达，其表达水平与Ki-67和病理分级呈负相关。

简介：摘要目的探讨选择性自噬接头蛋白(P62)、微管相关蛋白轻链3(LC3)和信号转导与转录激活因子3(STAT3)在食管鳞癌(ESCC)中的表达及意义。方法收集在川北医学院附属医院于2018年7月至2019年4月收治的48例ESCC患者行根治术后的癌组织和癌旁组织，采用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)法和蛋白质印迹法(Western blot)检测ESCC组织及癌旁组织中P62、LC3及STAT3的mRNA和蛋白表达，分析其与临床病理特征的关系及其三者之间的相关性。敲低食管癌EC109细胞中的STAT3，Western blot检测LC3、P62、STAT3、非受体型酪氨酸蛋白激酶2(JAK2)和磷酸化信号转导与转录激活因子3(p-STAT3)的表达。组间比较采用χ2检验、t检验和Spearman相关性分析法进行统计分析。结果P62、STAT3在ESCC组织中的阳性表达率高于癌旁组织(62.5%比37.5%，66.7%比33.3%，χ2＝13.520、23.120，P<0.05)，LC3在ESCC组织中的阳性表达率低于癌旁组织(35.4%比64.6%，χ2＝18.000，P<0.05)；P62、STAT3在ESCC组织中的表达高于癌旁组织(1.520±1.172比0.980±2.539，1.320±1.163比0.860±2.560，t＝7.453、7.337，P<0.05)，LC3的表达低于癌旁组织(0.957±1.074比1.587±2.630，t＝8.525，P<0.05)；STAT3与P62的表达呈正相关(rs＝0.438，P<0.05)，与LC3的表达呈负相关(rs＝-0.400，P<0.05)，P62与LC3的表达呈负相关(rs＝-0.585，P<0.01)。P62、LC3、STAT3与肿瘤T分期、临床分期以及淋巴结转移密切相关(χP62-T分期2＝5.581，χP62-临床分期2＝6.817，χP62-淋巴转移2＝5.689；χLC3-T分期2＝6.947，χLC3-临床分期2＝6.919，χLC3-淋巴转移2＝9.108；χSTAT3-T分期2＝5.270，χSTAT3-临床分期2＝7.054，χSTAT3-淋巴转移2＝6.000；均P<0.05)。敲低食管癌EC109细胞中的STAT3后，敲低组(ShSTAT3-1和ShSTAT3-2)中JAK2、p-STAT3、STAT3、P62的表达低于空载组(0.300±0.190、0.430±0.190比1.273±0.114，0.520±0.120、0.410±0.070比1.070±0.200，0.430±0.060、0.500±0.080比1.000±0.170，1.185±0.125、0.847±0.067比1.793±0.130)，LC3的表达高于空载组(1.527±0.197、1.410±0.170比0.221±0.040)，差异有统计学意义(tJAK2/ShSTAT3-1＝7.613、tJAK2/ShSTAT3-2＝6.597，tp-STAT3/ShSTAT3-1＝4.084、tp-STAT3/ShSTAT3-2＝5.395，tSTAT3/ShSTAT3-1＝11.640、tSTAT3/ShSTAT3-2＝8.660，tP62/ShSTAT3-1＝5.844、tP62/ShSTAT3-2＝11.220，tLC3/ShSTAT3-1＝11.260、tLC3/ShSTAT3-2＝11.790，均P<0.05)。结论STAT3能通过调控P62和LC3，参与ESCC的进展。

简介：摘要目的观察甲状腺癌细胞中微小RNA-330(miR-330)对T细胞免疫球蛋白黏蛋白3(TIM-3)的调控作用，及其对甲状腺癌细胞侵袭能力的影响。方法收集河北医科大学第二医院甲状腺乳腺外科2020年1月到2021年6月30例甲状腺癌及其癌旁组织标本。应用荧光定量聚合酶链反应(PCR)方法检测甲状腺癌组织中miR-330及TIM-3基因的表达量；将miR-330模拟物及阴性对照质粒转染至TPC-1细胞中，应用双荧光素酶报告基因实验分析TIM-3是否为miR-330的靶基因；应用荧光定量PCR方法检测miR-330的表达对TIM-3基因的影响；随后，将TIM-3过表达质粒与miR-330模拟物转染至TPC-1细胞中，应用Transwell细胞侵袭实验分析miR-330和TIM-3表达水平对甲状腺癌细胞侵袭能力的影响，两组间比较应用t检验。结果荧光定量PCR实验结果表明，miR-330在甲状腺癌组织中的表达水平(0.38±0.07)明显低于癌旁组织(1.01±0.06，t＝10.860，P<0.05)；TIM-3的表达水平(5.70±0.81)明显高于癌旁组织(1.01±0.04，t＝9.923，P<0.05)，相关性分析表明，miR-330与TIM-3两者表达呈负相关(r＝-0.492，P<0.05)；双荧光素酶报告基因实验结果表明，miR-330模拟物组荧光素酶活性(0.37±0.06)明显低于对照组(1.02±0.07，t＝12.460，P<0.05)；荧光定量PCR结果表明，转染miR-330模拟物组TIM-3的表达水平(0.43±0.06)明显低于对照组(1.02±0.02，t＝10.080，P<0.05)；miR-330模拟物组侵袭细胞数(122.30±18.77)明显低于对照组(285.00±16.00，t＝11.420，P<0.05)；而与TIM-3过表达质粒共转染细胞后，miR-330模拟物转染组(228.00±12.53)，与对照组(225.00±13.45)比较差异无统计学意义(t＝0.286，P>0.05)。结论miR-330可通过靶向作用于TIM-3基因抑制甲状腺癌细胞侵袭。

简介：摘要目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)/血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)信号轴激活促进腰椎间盘退变的分子机制。方法通过经腹膜外入路手术方法在小鼠体内建立腰椎间盘退变模型，采用组织学染色评估建模后腰椎间盘退变情况，采用免疫荧光染色检测退变腰椎间盘内VEGF、VEGFR2、基质金属蛋白酶(MMP)-13等指标的表达；另外通过体外实验对髓核细胞分别进行VEGF干预及小干扰RNA(siRNA)沉默VEGFR2，采用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)和蛋白质印迹法(Western blot)分析VEGF/VEGFR2通路激活与MMP-13表达增加之间的关系。两组间比较应用独立样本t检验，多组间比较采取单因素方差分析。结果本实验通过在小鼠体内构建腰椎间盘退变模型，建模后腰椎间盘内出现典型的腰椎间盘退变病理特征，组织学评分高于假手术组[组织学评分(11.17±0.44)分比 (4.33±0.17)分，t＝14.50，P<0.01]，建模成功。免疫荧光染色发现小鼠退变腰椎间盘内VEGF、VEGFR2、MMP-13等指标的表达均高于假手术组；另外通过髓核细胞体外实验发现，加入VEGF干预后MMP-13在RNA水平(F＝168.8，P<0.01)及蛋白水平(F＝162.5，P<0.01)表达均高于对照组，呈浓度依赖性；而对VEGFR2进行siRNA沉默后，VEGF诱导升高的MMP-13在RNA水平(F＝270.9，P<0.01)及蛋白水平(F＝131.1，P<0.01)均低于VEGF干预组。结论VEGF/VEGFR2信号轴激活通过促进MMP-13分泌引起腰椎间盘退变。

简介：【摘要】目的 对抗环瓜氨酸肽抗体、抗角蛋白抗体、抗核周因子抗体以及类风湿因子的联合检测方法及其在老年类风湿性关节炎诊断中的应用价值展开分析。方法 将我院在2021年2月到2022年2月收治的50例类风湿关节炎患者作为研究对象，分别用酶联免疫、间接免疫荧光、斑点免疫荧光以及免疫散射比浊法对患者进行相关指标检测，结合检测结果分析上述四种检测方式的联合应用价值。结果 对比发现抗环瓜氨酸肽抗体、抗角蛋白抗体、类风湿因子以及抗核周因子抗体任一单一检测方式都有一定的漏检率或错检率，四种检测方式的联合检测价值显著，可保证100%准确率与100%特异性（P＜0.05）。结论 分别借助酶联免疫、间接免疫荧光、斑点免疫荧光以及免疫散射比浊法对类风湿关节炎患者的CCP、KAK、APK以及RF进行联合检测可有效保证类风湿关节炎检测效率，避免漏检与错检。

简介：摘要目的探讨脓毒症患者血清生物标志物基质金属蛋白酶组织抑制剂-2（TIMP-2）、胰岛素样生长因子结合蛋白-7（IGFBP-7）、血管生成素-2（Ang-2）水平及临床常规指标对脓毒症急性肾损伤（SAKI）的早期预测价值。方法前瞻性观察性研究，纳入2017年4月至2018年8月经北京大学第三医院急诊收治的69例脓毒症患者，其中28例入院72 h内发生急性肾损伤（AKI），41例未发生AKI。记录患者入院时的一般情况包括序贯器官衰竭评分（SOFA）和急性生理与慢性健康状况评分Ⅱ（APACHEⅡ）及实验室检查指标白细胞（WBC）、中性粒细胞/淋巴细胞比值（NLR）、降钙素原（PCT）、C反应蛋白（CRP）、白细胞介素-6（IL-6）、D-二聚体、纤维蛋白原（Fib）、尿素、尿酸，收集患者入院时的血清标本，检测TIMP-2、IGFBP-7、Ang-2水平。用多因素Logistic回归模型分析SAKI发生的危险因素，用受试者工作特征（ROC）曲线下面积（AUC）评估生物标志物及临床常规指标对SAKI的早期预测价值。结果与脓毒症非AKI组比较，脓毒症AKI组的SOFA、脓毒症严重程度、NLR、PCT、CRP、D-二聚体、尿酸水平均较高（P均<0.05）；脓毒症AKI组生物标志物TIMP-2、IGFBP-7、TIMP-2×IGFBP-7、Ang-2水平分别为23.5（17.3，30.3）ng/ml、（185.6±47.2）ng/ml、3.98（2.89，6.00）（ng/ml）2/1 000、1 953（950，2 239）pg/ml均高于非AKI组［分别为16.4（13.5，22.4）ng/ml、（139.4±34.7）ng/ml、2.28（1.57，4.03）（ng/ml）2/1 000、576（334，1 076）pg/ml；P均<0.05］；多因素Logistic回归分析显示IGFBP-7（OR=1.039，95%CI 1.000~1.079，P<0.05）、SOFA评分（OR=1.521，95%CI 1.144~2.022，P<0.05）是SAKI的独立危险因素；ROC曲线分析显示，IGFBP-7、SOFA评分早期预测SAKI的AUC分别为0.805（敏感度78.6%，特异度78.3%）、0.832（敏感度67.9%，特异度82.9%），二者联合检测的AUC为0.893（敏感度82.1%，特异度87.8%），且优于2个指标单独的预测价值（P均<0.05）。结论IGFBP-7、SOFA升高是脓毒症患者发生AKI的独立危险因素，二者联合检测有助于早期发现SAKI的高风险人群。

简介：【摘要】目的：探讨对下肢骨科手术后患者给予低分子肝素治疗后对其von Willebrand因子以及α颗粒膜蛋白140产生的影响。方法：选取时间段在2018年8月～2021年7月范围，我院收治的40例下肢骨科手术后患者作为调查研究对象；治疗研究中采用随机数字表法展开各组患者例数的平均划分；即研究组，20例，在手术前12h以及手术后，采用低分子钙素钙，以1次/d频率实施皮下注射，共实施为期11d治疗；参照组，20例，采用等量生理盐水对患者实施皮下注射。在不同时间段对两组患者的α颗粒膜蛋白140、von Willebrand因子水平展开测定，并且术后不同时间段，对患者的双下肢血管实施彩色多普勒超声检测，了解有无表现出下肢深静脉血栓情况。结果：手术前，研究组α颗粒膜蛋白140、von Willebrand因子水平同参照组较为一致，组间差别无统计学意义（P>0.05）；在术后第1d，研究组α颗粒膜蛋白140、von Willebrand因子水平相较于参照组呈现出略微降低，但未呈现出明显差异（P>0.05）；术后第7d以及术后第14d，研究组α颗粒膜蛋白140、von Willebrand因子水平相较于参照组呈现出显著降低（P