简介:目的通过对梅毒螺旋体(treponemapallidum,TP)脂肽激活巨噬细胞产生细胞因子以及脂肽所诱导的免疫耐受对信号通路的影响进行研究,为进一步完善TP感染人体的免疫学过程,解释TP感染人体后引起的血清固定现象提供理论依据。方法不同浓度的TP脂肽刺激经PMA诱导THP-1细胞转化的巨噬细胞,利用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测其分泌细胞因子的水平,并通过阻断CD14受体后,检测巨噬细胞对合成脂肽的反应能力以及合成脂肽耐受刺激后诱导巨噬细胞产生免疫耐受的能力。采用Westernblot法检测细胞内的信号转导分子。结果3种合成脂肽诱导巨噬细胞分泌白细胞介素(IL)-β及IL-8的能力随着脂肽浓度升高而递增。CD14受体阻断后,IL-1β及IL-8分泌水平均明显减少。合成脂肽经耐受后刺激的IL-1β及IL-8分泌水平明显低于直接刺激的细胞因子的水平。合成脂肽在耐受刺激下,其巨噬细胞内的信号转导分子toll样受体2(tolllikereceptor2,TLR2)和核转录因子kappaB(NF-κB)P65的蛋白表达显著减少。结论3种合成脂肽均能诱导巨噬细胞产生IL-1β及IL-8。合成脂肽通过激活巨噬细胞膜表面CD14受体分子,活化下游信号通路,从而诱导细胞因子产生。合成脂肽能够诱导巨噬细胞模型产生免疫耐受,其可能机制为通过TLR2激活下游NF-κB信号通路,减少炎性细胞因子产生。
简介:目的探讨血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)和基质金属蛋白酶-9(matrixmetalloproteinase-9,MMP-9)与子痫前期发病的相关性。方法纳入河北省沧州市中心医院2013年1月至2014年11月确诊为子痫前期的患者100例,其中轻度子痫前期的患者51例,重度子痫前期患者49例,同时纳入同期分娩的健康孕妇50例作为对照组。采用Westernblotting、反转录酶-聚合酶链反应分子生物学方法检测3组患者胎盘组织中VEGF、MMP-9的表达水平;采用酶联免疫吸附方法检查患者血清及尿液中VEGF、MMP-9的水平。结果轻、重度子痫前期组患者的胎盘组织中VEGF、MMP-9的表达水平均低于正常对照组,且组间相比差异有统计学意义(P〈0.05);轻、重度子痫前期组患者血清及尿液中VEGF、MMP-9的水平均低于正常对照组,且组间相比差异有统计学意义(P〈0.05)。结论VEGF、MMP-9参与了子痫前期的病理生理改变,且与病情的发生及轻重程度有密切相关性。
简介:摘要目的研究慢性阻塞性肺病治疗前后白介素-6(IL-6)、降钙素原(PCT)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)以及C反应蛋白(CRP)的变化及意义。方法选取2014年10月至2015年9月本院收治的85例COPD患者视为观察组,另外选取同期在本院进行健康体检的85例中老年人群视为对照组。COPD患者为罗红霉素加基础治疗。比较健康对照组及其COPD患者治疗前和治疗7d后IL-6、PCT、TNF-α、CRP水平。结果观察组的IL-6、PCT、TNF-α、CRP水平显著高于对照组。治疗后,COPD患者的IL-6、PCT、TNF-α、CRP水平显著低于治疗前(P<0.05)。结论IL-6、PCT、TNF-α、CRP水平联合检测有利于COPD患者细菌感染敏感性的提高,在现有标记物中做到了补充,对上述指标进行动态检测,有利于判断病情的转归及评估临床疗效。
简介:目的:评估细胞核因子κB配体活化因子(receptoractivatorofnuclearfacto-κBligand,RANKL)在肺高压(pulmonaryhypertension,PH)中的表达水平及其作用。方法:本研究涉及临床和动物实验两部分。临床实验以48例PH患者和50例无肺高压(non-PH)对照者作为研究对象,采用酶联免疫吸附试验检测其血清RANKL水平,并用超声心动图评估其心功能。对于PH组中8例接受靶向治疗的患者,观察2年随访期内其RANKL的变化。动物实验采用低氧(10%O2)诱导的PH小鼠模型,检测其右心室收缩压、右心室肥大情况,以评估其疾病严重程度,并用反转录聚合酶链反应(reversetranscription-polymerasechainreaction,RT-PCR)等方法检测小鼠血清、肺组织中RANKL水平。结果:临床研究结果示,PH患者的血清RANKL水平显著高于对照者[(4.00±0.30)pmol/L比(2.23±0.14)pmol/L],且RANKL水平与其疾病严重程度呈正相关;PH患者治疗后测得的血清RANKL水平较治疗前降低。动物实验中,低氧诱导的PH模型小鼠的血清、肺组织及肺动脉中的RANKL水平均显著高于对照组小鼠。结论:RANKL在PH中升高,不仅可作为提示PH诊断的指标,且在随访及疗效评估中也有着重要意义。
简介:目的明确人脑出血灶周脑组织不同时间点缺氧诱导因子1α(HIF-1α)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)的表达规律,在脑水肿的发生、发展过程中的可能作用及临床意义。方法选取高血压脑出血、且开颅经颞叶入路行血肿清除术患者24例,术中取脑出血灶周组织,并按发病时间分为〈6h、6~24h、25h~3d、〉3d组,每组6例,其中随机选6例取少许正常脑组织为对照组,通过干湿比重法测脑组织含水量,同时应用免疫组织化学、RT-PCR方法观察各组病灶脑组织HIF-1α和MMP-9表达的变化。结果与对照组比较,〈6h组脑组织含水量增加,6~24h组明显增高,25h~3d组达峰值,〉3d组逐渐减轻(P〈0.01);各时间点组与对照组MMP-9、HIF-1α阳性细胞比较,均有统计学差异(P=0.025,P=0.014),且各时间点组之间均有显著性差异(P=0.015)。脑出血6~24h组免疫阳性细胞数增加,25h~3d组阳性细胞数最多,之后逐渐下降,MMP-9(r=-0.858,P=0.000)和HIF-1α(r=-0.892,P=0.000)表达量与脑组织含水量呈显著性负相关。结论MMP-9和HIF-1α在人脑出血灶周的表达明显升高,与脑水肿密切相关;2者以协同的方式促进高血压脑出血后脑水肿的发生。
简介:目的检测肝硬化脾功能亢进大鼠脾脏组织中辅助性T细胞1型(Thl型)趋化因子受体蛋白CXCR3、CCtl5和辅助性T细胞2型(Th2型)趋化因子受体蛋白CCR3的表达及Thl/Th2淋巴细胞亚群平衡状态。方法采用实验研究方法。将46只雄性SD纯系大鼠,分为脾功能亢进组(36只)和对照组(10只)。脾功能亢进组大鼠采用40%CCl。花生油溶液灌胃,每周2次,每次3.0mL/kg,15%白酒作为饮用水,共8周制作脾功能亢进大鼠模型。对照组大鼠正常饮食。肉眼观察大鼠形态变化,经HE染色、Masson染色,行肝功能检查及血常规验证肝硬化脾功能亢进模型建立成功后,免疫组织化学染色和Westernblot检测两组大鼠脾脏趋化因子受体蛋白CXCR3、CCR5、CCR3的表达。正态分布的计量资料以面±5表示,两组间的比较采用独立样本t检验。结果脾功能亢进组大鼠毛色暗淡并且掉毛严重,食欲不佳,活动量较少,精神萎靡,建模第5周开始,大鼠陆续出现死亡,剩余19只。对照组大鼠毛发色光泽正常,食欲佳,精神状态良好,对外界刺激敏感,活动量正常。肝脏病理形态学变化:脾功能亢进组大鼠肝组织内可见纤维增粗紊乱,肝组织的正常结构被破坏,纤维束分割肝小叶,破坏的肝小叶和部分增生的肝细胞团被较粗的纤维分割包绕,假小叶形成,肝细胞排列紊乱,弥漫散在脂肪细胞,异形细胞,细胞核增大,甚至有多核细胞。对照组大鼠肝组织未见上述变化。脾脏病理形态学变化:脾功能亢进组大鼠脾脏略显肿胀,血管内皮增厚明显,血管内皮增生,红髓扩大,大部分白髓消失,中央动脉管壁存在不同程度的增厚以及管壁的纤维化,脾窦扩张。对照组大鼠脾脏组织未见上述变化。肝功能变化:脾功能亢进组大鼠肝功能ALT和AST水平分别为(264±111)U/L、(687±299)U/L,明显高于�
简介:摘要目的观察P-选择素(CD62p)、可溶性细胞间黏附因子-1(sICAM-l)及超敏C反应蛋白(hs-CRP)在急性脑梗死患者血清中的表达,并探讨其临床意义。方法100例急性脑梗死患者根据颈部血管彩超检查分为轻度狭窄组、中度狭窄组、重度狭窄组;根据临床神经功能缺损程度评分标准分为轻型、中型、重型;根据脑梗死病灶面积分为腔隙性梗死组,小面积梗死组和大面积梗死组;根据斑块回声分为软斑组、硬斑组和其他类型组。同期选择100例门诊健康体检者作为对照组,比较各组血清CD62p、hs-CRP、sICAM-l表达水平。结果各颈动脉狭窄、斑块性质、神经功能缺损及梗死面积组血清CD62p、hs-CRP、sICAM-l表达水平均明显高于对照组(P<0.05),且随着程度逐渐加重,血清CD62p、hs-CRP、sICAM-l表达水平均明显升高(P<0.05);血清CD62p、hs-CRP、sICAM-l表达水平与AS程度、斑块性质、神经功能缺损及梗死面积呈正相关性关系(P<0.05),且血清CD62p、hs-CRP、sICAM-l也相互呈正相关性关系(P<0.05)。结论血清hs-CRP、P-选择素及sICAM-l联合检测在急性脑梗死病情严重程度评估、疗效评估、预后情况判断中具有重要的临床价值。
简介:摘要目的研究分析糖尿病肾病尿蛋白与尿微量蛋白检验结果之间的关系。方法此次研究的对象是选取2011年9月-2012年6月来笔者所在医院就诊的90例糖尿病患者,其中男51例,女39例,年龄39~71岁。另选健康体检者90例为对照组,其中男50例,女40例,年龄38~72岁,对其相关指标进行统计和分析。结果观察组尿蛋白阳性占21.11%;尿微量蛋白阳性占57.78%,两者比较差异有统计学意义(P<0.05)。而对照组中未见阳性人群。观察组阳性人群上述各指标均明显高于观察组阴性人群和对照组(P<0.05)。结论在糖尿病肾病的早期诊断中,尿微量蛋白检测具有积极的临床意义。
简介:摘要目的综合分析磷脂酰肌醇3激酶(Phosphatidylinositol3-kinase,PI3K)、蛋白激酶B(Akt)/核因子κB(NF-κB)信号通路在FSH(卵泡刺激素)促进卵巢癌细胞增殖和侵袭中的作用。方法选取在我院2015年2月-2016年2月收治的卵巢癌细胞患者临床资料42例作为研究对象,分别培养卵巢癌细胞株(SKOV3细胞与3AO细胞),随机分为FSH组与对照组,每组均为21例。采用MTT(四甲基偶氮唑蓝)法检测10U/L、30U/L、70U/L、150U/L等不同浓度以及FSH不同处理时间10h、20h、48h、70hSKOV3细胞与3AO细胞增殖情况;采用体外侵袭实验检测两组SKOV3细胞、3AO细胞的侵袭能力。结果FSH组与对照组SKOV3细胞与3AO细胞增殖在不同时间处理后的数据比较差异有统计学意义(P<0.05),FSH组与对照组SKOV3细胞与3AO细胞侵袭能力比较有差异有统计学意义(P<0.05)。结论FSH可能是通过PI3K蛋白激酶B信号通路调节卵巢癌SKOV3细胞、3AO细胞中核因子κB的活性,实现对卵巢癌细胞的促增殖和侵袭作用.