简介：

简介：1输卵管微环境中细胞因子表达,输卵管上皮细胞表达,输卵管基质细胞IL-8的分泌增加

简介：叉头框蛋白O（FoxO）转录因子属于叉头框蛋白家族的一个亚类,可在慢性炎症反应中参与骨耦联、溶骨性病损的形成以及骨代谢平衡的体内调控。慢性根尖周炎是发生在牙齿根尖周组织的慢性炎症性疾病,可引起根尖周骨质丧失,研究FoxO转录因子在骨代谢中的作用和相关机制,对于为慢性根尖周炎寻求新的治疗途径具有重要意义。本文就FoxO转录因子对细胞增殖与凋亡、成骨分化的调节作用,以及与炎症、炎症因子、氧化应激间的关系进行综述。

简介：植物抗病因子是近年来生物学上的研究热点,本文较为详细地介绍了病原相关蛋白的发现、类型、性质、结构、生物学功能、分布以及在植物抗病中的作用,为深入进行这类蛋白的研究提供了参考。

简介：摘要蛋白质构象变化或基因表达量异常是疾病发生发展的重要原因之一，而肿瘤坏死因子受体相关因子作用蛋白(TRAIP/TRIP/RNF206)作为E3泛素连接酶，其结构改变及泛素酶活性变化与疾病息息相关，近年来受到越来越多关注，尤其是在DNA复制与损伤修复研究领域。TRAIP的异常表达已在多种疾病中被报道，比如肿瘤、先天性发育异常等。TRAIP通过影响基因组的稳定性、细胞周期进程或与其他蛋白的相互作用等致病机制促进疾病的发生发展。近年，有关TRAIP的生物学功能研究进展迅速，提示其重要的生物学意义。本文拟对近年来TRAIP的生物学功能研究进展作出综述和展望。

简介：摘要目的探讨锌指蛋白转录因子家族成员Krüppel样因子5（KLF5）对肝细胞癌（HCC）诊断与预后评估的价值。方法按自身配对法收集126例HCC术后癌及非癌组织（距离癌组织边缘3.0 cm以上）制作芯片，以免疫组织化学法分析KLF5表达，并分析其表达的临床病理学特征及预后价值。收集222例慢性肝病患者血清并以酶联免疫吸附法（ELISA）定量测定其KLF5水平；以同期40例正常人血清为对照，以评价KLF5异常对良、恶性肝病诊断与鉴别诊断的价值。对数据进行t检验、Z检验或χ2检验。结果HCC组KLF5表达阳性率为95.2%（120/126），显著高于非癌组的38.9%（49/126；χ2 = 14.385，P < 0.001）。KLF5表达与TNM分期（I期35%、II期40%、III期74.4%、IV期78.1%）、肿瘤大小、甲胎蛋白（AFP）水平、伴门静脉栓塞、HBV感染和患者5年生存率明显相关。单/多因素分析均显示KLF5高表达为HCC预后独立预测因素。HCC患者血清KLF5水平显著（P < 0.001）高于肝硬化、慢性肝炎和正常对照组；如以血清KLF5 > 800 ng/ml和AFP > 25 μg/L为界，诊断HCC阳性率分别为90.48%和73.81%，比AFP特异、假阳性率低，有助于良、恶性肝病的鉴别诊断。结论HCC组织及血中KLF5过表达，它与HCC临床分期以及预后密切相关；分析KLF5水平有助于HCC诊断和鉴别诊断。

简介：摘要目的探讨人肿瘤抑制因子Folliculin(FLCN)对白癜风发病相关免疫因子介导的黑素细胞(MC)趋化因子表达的调控。方法收集2019年1—4月杭州市第三人民医院皮肤科接受自体黑素细胞移植白癜风患者MC，Western印迹法分析正常MC、白癜风患者MC、免疫因子诱导MC中FLCN蛋白表达差异；通过短发卡RNA(shRNA)构建FLCN shRNA慢病毒并转染正常黑素细胞(FLCN shRNA MC)干扰沉默FLCN基因的表达，ELISA方法检测免疫因子对FLCN shRNA MC中趋化因子的影响。结果Westem印迹结果显示，白癜风患者MC中FLCN高表达；免疫因子可刺激正常MC中FLCN表达显著升高(t＝1.27；P<0.001)，也可诱导趋化因子CXCL10和CCL20显著升高(t分别为104.53、60.21；均P<0.001)；FLCN shRNA MC的FLCN表达显著降低(F＝1.95；P<0.001)，且显著抑制免疫因子诱导的CXCL10和CCL20高表达(F＝93.68、74.10；均P<0.001)。结论免疫因子刺激MC中CXCL10、CCL20高表达，与白癜风发病密切相关，FLCN是参与免疫因子诱导MC趋化因子表达的关键蛋白。

简介：摘要抗血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)融合蛋白是由VEGF受体与免疫球蛋白G的Fc段结合形成，可与VEGF受体竞争性结合VEGF，进而阻止VEGF受体激活。抗VEGF融合蛋白对VEGF的结合力远高于单克隆类抗VEGF药物，作为高亲和力的抗VEGF药物广泛应用于治疗VEGF生成、释放、激活异常增多的疾病。目前眼科主要用于减少VEGF生成以消退或预防各类新生血管以及血管病变相关性黄斑水肿的治疗。抗VEGF融合蛋白类药物出现晚于单克隆类，可用于治疗单克隆类抗VEGF药物治疗不佳的病例。同时抗VEGF类药物间更换应用治疗效果优于单一药物应用。抗肿瘤治疗也是抗VEGF融合蛋白药物的潜在应用领域。根据对抗VEGF融合蛋白类药物作用因子及近视形成相关因子表达的研究发现，抗VEGF融合蛋白类药物可能对近视形成产生抑制作用。(国际眼科纵览，2020, 44: 126-132)

简介：<正>目的:研究原发性肾细胞癌肿瘤组织中血管内皮生长因子(VEGF)与凝血标志物之间的关系。众所周知,肿瘤有促进血管生长和激活凝血链式反应的作用,但在肾细胞癌中两条通路之间的相互作用仍然不十分清楚。方法:应用组织微阵列免疫组化染色的方法分析总计65例肾细胞癌中VEGF、缺氧诱导因子-1α、纤维蛋白原及纤维蛋白、肿瘤微血管密度的表达。

简介：目的通过对梅毒螺旋体（treponemapallidum,TP）脂肽激活巨噬细胞产生细胞因子以及脂肽所诱导的免疫耐受对信号通路的影响进行研究,为进一步完善TP感染人体的免疫学过程,解释TP感染人体后引起的血清固定现象提供理论依据。方法不同浓度的TP脂肽刺激经PMA诱导THP-1细胞转化的巨噬细胞,利用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测其分泌细胞因子的水平,并通过阻断CD14受体后,检测巨噬细胞对合成脂肽的反应能力以及合成脂肽耐受刺激后诱导巨噬细胞产生免疫耐受的能力。采用Westernblot法检测细胞内的信号转导分子。结果3种合成脂肽诱导巨噬细胞分泌白细胞介素（IL）-β及IL-8的能力随着脂肽浓度升高而递增。CD14受体阻断后,IL-1β及IL-8分泌水平均明显减少。合成脂肽经耐受后刺激的IL-1β及IL-8分泌水平明显低于直接刺激的细胞因子的水平。合成脂肽在耐受刺激下,其巨噬细胞内的信号转导分子toll样受体2（tolllikereceptor2,TLR2）和核转录因子kappaB（NF-κB）P65的蛋白表达显著减少。结论3种合成脂肽均能诱导巨噬细胞产生IL-1β及IL-8。合成脂肽通过激活巨噬细胞膜表面CD14受体分子,活化下游信号通路,从而诱导细胞因子产生。合成脂肽能够诱导巨噬细胞模型产生免疫耐受,其可能机制为通过TLR2激活下游NF-κB信号通路,减少炎性细胞因子产生。

简介：摘要目的探讨转化生长因子β1（TGF-β1）、水通道蛋白（AQP）及骨桥蛋白（OPN）在氟中毒大鼠肾脏组织中的表达。方法采用成组设计，将48只SD大鼠按照体质量（80 ~ 100 g）采用随机数字表法分为对照组（生理盐水）、低氟组（10 mg/kg）、高氟组（20 mg/kg），各16只（雌雄各半），采用腹腔注射氟化钠的方式使大鼠染氟，在大鼠染氟12周后，采用股动脉放血法处死大鼠，取肾组织，通过酶联免疫吸附法检测氟中毒大鼠血清TGF-β1、AQP及OPN含量；实时荧光定量PCR（qRT-PCR）和免疫组织化学法分析氟中毒大鼠肾脏组织中TGF-β1、AQP及OPN的表达变化。结果高氟组大鼠血清TGF-β1、AQP及OPN含量[（26.42 ± 6.09）、（378.60 ± 36.84）μg/L，（603.45 ± 64.32）pg/ml]均高于对照组[（2.41 ± 0.42）、（157.41 ± 15.26）μg/L，（182.45 ± 30.63）pg/ml]和低氟组[（13.15 ± 3.26）、（245.65 ± 23.21）μg/L，（359.47 ± 55.26）pg/ml，P均< 0.05]，且低氟组血清TGF-β1、AQP及OPN含量均高于对照组（P均< 0.05）。高氟组大鼠肾脏组织TGF-β1、AQP及OPN mRNA表达均高于对照组和低氟组（P均< 0.05），且低氟组TGF-β1、AQP及OPN mRNA表达均高于对照组（P均< 0.05）。高氟组大鼠肾脏组织TGF-β1、AQP及OPN阳性表达评分均高于对照组和低氟组（P均< 0.05），且低氟组TGF-β1、AQP及OPN阳性表达评分均高于对照组（P均< 0.05）。结论TGF-β1、AQP及OPN在氟中毒大鼠肾脏组织中呈高表达，可作为判断氟中毒对肾脏集合系统损伤的检测指标。

简介：骨组织内各种间充质细胞,如成骨细胞,软骨细胞,成肌细胞和骨髓基质细胞都来源于共同的祖细胞即多潜能间充质细胞[1].

简介：转化生长因子β诱导蛋白（transforminggrowthfactor-β-inducedprotein,TGFBIp）是一个多功能细胞外基质分子,在细胞黏附、迁移、增殖、分化中起十分重要作用[1,2]。近期KimHJ等[3]及RowleyJW等[4]研究显示，TGFBIp可作为一种血小板来源蛋白，在血小板活化、促进血栓形成中发挥重要作用。因此，制备抗TGFBIp单克隆抗体将更好地理解血小板活化及血栓形成，为发展新的抗血栓治疗提供有价值的手段。1材料与方法1．1材料与动物1．1．1主要试剂

简介：摘要目的探讨肺腺癌组织中Runt相关转录因子2(Runx2)蛋白的表达与肿瘤侵袭转移的关系。方法收集49例肺腺癌患者的临床资料及病理标本(包括肺腺癌组织、癌旁组织及正常肺组织)。应用免疫组织化学和Western blotting方法检测各相关组织中Runx2蛋白的表达，对Runx2蛋白表达与临床病理参数的关系进行统计学分析。结果Runx2蛋白在肺腺癌组织、癌旁组织、正常肺组织中的阳性表达率分别为57.1%、8.2%、0，差异具有统计学意义(P<0.001)；Runx2蛋白高表达与浸润性腺癌(26/34，76.47%)、有淋巴结转移(13/15，86.67%)、低分化(14/14，100%)、随访期内出现复发转移(8/8，100%)显著相关(P<0.001，P＝0.006，P＝0.006，P＝0.007)。结论肺腺癌组织中Runx2蛋白高表达，且与肿瘤的低分化、高侵袭转移特性及复发的关系密切。

简介：摘要目的观察红景天苷（salidroside, SAL）对肝部分切除术后老年小鼠认知功能及海马NF-κB、低氧诱导因子（hypoxia-inducible factor, HIF）-1α和凋亡相关蛋白表达的影响，探讨NF-κB、HIF-1α和凋亡相关蛋白［B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2, Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bcl-2 related X protein, Bax）、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(caspase-3）］在术后认知功能障碍（post-operative cognitive dysfunction, POCD）发病机制中的作用。方法健康雄性C57B/6小鼠48只，18月龄，体重25~35 g，采用随机数字表法将其分为3组（每组16只）：假手术组（sham组）、手术生理盐水组（手术组）和SAL组，根据手术后测试时点不同分为术后1、3 d两个亚组，每亚组8只。手术组和SAL组行肝部分切除术建立手术模型，SAL组小鼠腹腔注射SAL；sham组在肝部分切除术相同手术部位做切开缝合术。用Morris水迷宫测试小鼠的学习记忆能力，采用Western blot法检测海马NF-κB、HIF-1α、Bcl-2、Bax及caspase-3表达。结果与sham组比较，手术组术后1、3 d逃避潜伏期明显延长，空间探索跨越平台次数减少，海马NF-κB、HIF-1α、Bax、caspase-3表达增加，Bcl-2表达减少（P<0.01）；与手术组比较，SAL组逃避潜伏期缩短，空间探索跨越平台次数增加，海马NF-κB、HIF-1α、Bax、caspase-3表达减少，Bcl-2表达增加（P<0.05）。结论POCD的发病机制与海马NF-κB、HIF-1α及凋亡相关蛋白表达有关，SAL通过抑制NF-κB、HIF-1α及凋亡相关蛋白表达改善肝部分切除术后小鼠的认知功能。

简介：

简介：摘要目的全面分析肝癌的RNA结合蛋白和转录因子基因表达及免疫浸润对肝癌预后的预测价值。方法在癌症基因组图谱(TCGA)(n＝365)、基因表达综合数据库GSE54236(n＝78)和GSE14520(n＝221)中筛选RNA结合蛋白和转录因子的共同基因集，单因素Cox回归分析进行初筛，通过LASSO-Cox构建生存回归模型，通过标准化得到整合RNA结合蛋白和转录因子的复合指数CIRT，根据其中位数将肝癌患者分为CIRThigh组(n＝182)和CIRTlow组(n＝182)，并分析两组免疫浸润等差异。结果共筛选出37个预后相关的RNA结合蛋白和转录因子基因，通过LASSO-Cox构建基于其中7个最相关基因的预后预测模型。CIRThigh组患者的M1型巨噬细胞(P＝0.032)、M2型巨噬细胞(P＝0.009)、静息肥大细胞(P<0.001)、活化自然杀伤细胞(P＝0.007)和静息记忆CD4＋ T细胞水平较低(P<0.001)，而CIRTlow组的静息树突状细胞(P＝0.048)、M0型巨噬细胞(P<0.001)、中性粒细胞(P＝0.049)、滤泡辅助性T细胞(P＝0.004)和调节性T细胞(P＝0.001)水平较低，差异具有统计学意义。基因富集分析显示，CIRThigh组的TCGA和GSE14520在细胞周期、DNA修复过程中高度富集。在TCGA队列中，CIRTlow组的患者比CIRThigh组的患者总生存更优。对TCGA队列中5年随访数据进行分析，CIRT对于肝癌患者长期生存预后具有良好的预测价值(受试者工作特征曲线下面积0.71)。结论在肝癌中建立了基于RNA结合蛋白和转录因子表达谱以及免疫细胞浸润的新的预后指标，CIRT可以作为一个独立的预后预测指标。

简介：无

简介：肿瘤坏死因子α诱导蛋白8（tumornecrosisfactor-αinducedprotein8,TNFAIP8）是新近发现的由肿瘤坏死因子（TNF）-α诱导产生的一组蛋白.该蛋白家族拥有四个高度同源性的成员：TIPE（TNFAIP8）、TIPE1（TNFAIP8L1）、TIPE2（TNFAIP8L2）、TIPE3（TNFAIP8L3）.随着研究的不断深入,我们发现TNFAIP8家族在细胞凋亡、信号转导、肿瘤细胞增生、侵袭及转移等过程中起着重要的调节作用.本文综述了TNFAIP8蛋白家族的结构、机制、生物学功能的研究进展.

简介：摘要目的探讨缺氧诱导因子-1α(Hypoxiainduciblefactor-1α,HIF-1α)、热休克蛋白70(heatshockprotein70，HSP70)在肝细胞癌中的表达及其与癌转移的关系。方法应用免疫组织化学技术检测48例肝细胞癌中HIF-1α、HSP70的表达。结果48例肝细胞癌HIF-1α阳性率为70.8%,强表达10例,中度表达14例,弱表达10例,无表达14例,与正常对照组比较有显著性差异(P<0.05)。Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ-Ⅳ级VEGF阳性细胞数三组比较有显著性差异(P<0.05)。患者癌转移者与无癌转移者HIF-1α、HSP70比较有显著性差异(P<0.01),HIF-2α表达与肝细胞癌恶性程度呈正相关(rr=0.726,,P<0.05)。HSP70与HIF-2α表达呈正相关(r=0.726,P<0.05)。结论HIF-2α与HSP70表达有相关性,HIF-1α、HSP70与癌转移有关,HIF-α与HSP70联合检测有助于判断肝细胞癌患者的预后。