简介：摘要目的观察慢病毒介导聚嘧啶束结合蛋白相关剪接因子（PSF）对氧诱导视网膜病变（OIR）小鼠视网膜新生血管的抑制作用。方法5日龄C57BL/6J小鼠112只随机分为正常对照组、单纯OIR模型组、OIR模型＋慢病毒空载体处理组（以下简称Vec组）及OIR模型+ PSF慢病毒处理组（以下简称PSF组），分别为16、32、32、32只。小鼠7日龄时，正常对照组小鼠常规环境饲养；单纯OIR模型组、Vec组及PSF组小鼠建立OIR模型。小鼠12日龄时，Vec组、PSF组小鼠玻璃体腔分别注射滴度为1×1011 TU/ml的空载体病毒或PSF慢病毒1 μl。正常对照组和单纯OIR模型组小鼠不再做任何处理。小鼠17日龄时，采用HE染色计数突破视网膜内界膜的血管内皮细胞核；作视网膜铺片，测量各组小鼠视网膜无灌注区相对面积；采用实时定量PCR检测各组小鼠视网膜中NF-E2相关因子2 （Nrf2）和血红素氧合酶1(HO-1）的mRNA相对表达量；采用Western blot检测各组小鼠视网膜中Nrf2、HO-1及PSF的蛋白相对表达量。组间比较采用单因素方差分析。结果正常对照组、单纯OIR模型组、Vec组、PSF组小鼠突破内界膜的血管内皮细胞核数分别为0.00、14.36±5.50、15.67±4.96、8.13±2.09个；视网膜无灌注区面积分别为0.00%、（35.71±2.81）%、（36.57±4.53）%、（15.33±4.75）%。4组间小鼠突破内界膜的血管内皮细胞核数及视网膜无灌注区面积比较，差异均有统计学意义（F=24.87、165.70，P<0.05 ）。组间两两比较，单纯OIR模型组、Vec组较正常对照组突破内界膜的血管内皮细胞核数增多，视网膜无灌注区面积增大；PSF组较单纯OIR模型组、Vec组突破内界膜的血管内皮细胞核数减少，视网膜无灌注区面积减小，差异均有统计学意义（P<0.05 ）。实时定量PCR及Western blot检测结果显示，4组间小鼠视网膜Nrf2、PSF mRNA相对表达量（F=53.66、83.54）以及Nrf2、HO-1、PSF蛋白相对表达量（F=58.38、52.69、24.79）比较，差异均有统计学意义（P<0.05 ）。组间两两比较，单纯OIR模型组、Vec组小鼠视网膜Nrf2、PSF mRNA相对表达量及Nrf2、HO-1、PSF蛋白相对表达量较正常对照组明显降低，PSF组小鼠视网膜Nrf2、PSF mRNA相对表达量及Nrf2、HO-1、PSF蛋白相对表达量较单纯OIR模型组、Vec组明显增加，差异均有统计学意义（P<0.05 ）。结论慢病毒介导的PSF可通过上调Nrf2及HO-1的表达抑制OIR小鼠视网膜新生血管形成。

简介：摘要目的探讨高迁移率族蛋白1（HMGB1）-核因子κB（NF-κB）信号通路对人肝癌细胞自噬和化疗敏感性的影响及可能机制。方法体外培养肝癌细胞BEL-7402，分为对照组（不作任何处理的BEL-7402细胞）、多柔比星组、重组人HMGB1+多柔比星组、抗HMGB1中和抗体+多柔比星组、吡咯烷二硫氨基甲酸酯+多柔比星组以及3-甲基腺嘌呤+多柔比星组。四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测细胞增殖抑制率；蛋白质印迹法检测HMGB1及NF-κB亚单位p-p65蛋白表达，同时检测自噬相关蛋白Beclin-1、LC3Ⅰ、LC3Ⅱ和凋亡相关蛋白bcl-2蛋白的表达；酶标法检测Caspase-9、Caspase-3活性。结果对照组、多柔比星组、重组人HMGB1+多柔比星组、抗HMGB1中和抗体+多柔比星组、吡咯烷二硫氨基甲酸酯+多柔比星组及3-甲基腺嘌呤+多柔比星组细胞增殖抑制率分别为（1.31±0.16）%、（47.80±6.30）%、（31.60±5.68）%、（67.20±6.83）%、（66.60±6.27）%、（68.60±11.19）%，差异有统计学意义（F=75.91，P<0.01），提示多柔比星对BEL-7402细胞有增殖抑制作用，重组人HMGB1预处理后，多柔比星对BEL-7402细胞的增殖抑制作用出现减弱；HMGB1表达水平分别为1.17±0.11、1.37±0.15、1.43±0.15、0.70±0.09、1.27±0.12、1.29±0.18，差异有统计学意义（F=18.70，P<0.01），提示多柔比星作用BEL-7402细胞可使HMGB1高表达，抗HMGB1中和抗体能阻断或减弱这一作用；采用抗HMGB1中和抗体、吡咯烷二硫氨基甲酸酯及3-甲基腺嘌呤预处理细胞后，多柔比星对BEL-7402细胞的增殖抑制作用增强。与对照组相比，多柔比星组、重组人HMGB1+多柔比星组、3-甲基腺嘌呤+多柔比星组p-p65蛋白表达均增加（均P<0.05）；重组人HMGB1+多柔比星组、抗HMGB1中和抗体+多柔比星组、吡咯烷二硫氨基甲酸酯+多柔比星组p-p65蛋白表达均低于多柔比星组（均P<0.05）。与对照组相比，多柔比星组、抗HMGB1中和抗体+多柔比星组、吡咯烷二硫氨基甲酸酯+多柔比星组及3-甲基腺嘌呤+多柔比星组bcl-2蛋白表达减少（均P<0.05），Caspase-9、Caspase-3活性增强（均P<0.05）；加入重组人HMGB1预处理后，细胞中bcl-2蛋白表达较单用多柔比星作用时增加（P<0.05），Caspase-9、Caspase-3活性减弱（均P<0.05）。对照组、多柔比星组、重组人HMGB1+多柔比星组、抗HMGB1中和抗体+多柔比星组、吡咯烷二硫氨基甲酸酯+多柔比星组及3-甲基腺嘌呤+多柔比星组自噬相关蛋白Beclin-1的表达水平分别为0.77±0.12、0.92±0.07、1.29±0.10、0.51±0.03、0.49±0.06、0.42±0.05，差异有统计学意义（F=97.01，P<0.01）。LC3Ⅱ表达水平分别为0.24±0.04、0.39±0.04、0.49±0.07、0.23±0.05、0.20±0.06、0.20±0.05，差异有统计学意义（F=26.98，P<0.01）。结论HMGB1-NF-κB信号通路活化可降低肝癌BEL-7402细胞对多柔比星的化疗敏感性，其机制可能与调控自噬进而下调多柔比星对肝癌细胞的凋亡诱导作用有关。

简介：类风湿性关节炎（RA）是一种慢性自身免疫性疾病，其基本的病理特征是滑膜增生伴关节软骨和骨组织的破坏。其中白细胞介素-1（IL-1）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、滑膜细胞产生的转录因子核因子（NF—κB）在RA的发病和进程中起着关键作用。

简介：目的观察血液透析过程对维持性血液透析(maintenancehemodialysis,MHD)患者血浆中组织因子(tissuefactor,TF)及其调节物-组织因子途径抑制物(tssuefactorpathwayinhibitor,TFPI)活性的影响.方法应用发色底物法检测了43名慢性肾衰竭患者的血浆组织因子、组织因子途径抑制物活性,其中20例为未进行血液透析的终末期肾病(end-stagerenaldisease,ESRD)患者(肾衰竭组),23例为慢性MHD患者在一次透析开始前(透析前组)和透析结束时(透析后组)的血浆TF、TFPI活性指标.同时观察透析过程中肝素对血浆TF、TFPI活性的影响.并对23名健康自愿者(正常对照组)进行了血浆TF、TFPI活性的测定.结果①TF活性在肾衰竭组和透析前组均较正常对照组明显升高,分别为[(1.1790±0.2937)nmvs(0.3055±0.1901)nm;(0.8848±0.5461)nmvs(0.3055±0.1901)nm,(P均＜0.01)];肾衰竭组高于透析前组,但差异无显著性(P＞0.05);②TFPI活性在透析前组和肾衰竭组均较对照组轻度升高,且肾衰竭组TFPI活性低于透析前组,但P均＞0.05,无统计学意义;③一次透析过程中,透析后组TFPI活性明显高于透析前组[(2.1105±1.3637)u/mlvs(1.3347±0.8419)u/ml,(P＜0.05)].透析后YF活性较透析前降低[(0.6816±0.3798)nmvs(0.8848±0.5461)nm,(P=0.071)];④MHD患者透析前后TFPI活性差值与透析过程中使用的肝素量有直线相关性(R2=0.190,P＜0.05).但透析前后TF活性差值与肝素量无相关;⑤肾脏病患者TF活性与TFPI活性有直线负相关性(r=-0.263,P＜0.05).结论慢性肾衰竭尿毒症患者有血浆TF活性的明显升高和TFPI活性的轻度升高.MHD患者的TF活性低于未透析的尿毒症患者,而TFPI活性则有所升高,这种变化在透析结束时更为明显.透析前、后血浆TFPI活性的差值与透析过程中的肝素用量成正相关.提示外源性凝血系统的异常在肾功能不全的发生、发展中起着重要的作用,血液透析及透析过程中的某些因素(如肝素)对

简介：背景：食管癌是一种常见的消化道恶性肿瘤，血管生成在食管鳞癌的发生、发展中具有重要作用。缺氧诱导因子(HIF)-1α、HIF-2α是机体对缺氧适应性调节中的重要调控蛋白，在大多数恶性肿瘤中有表达，可通过调节血管内皮生长因子(VEGF)的表达诱导肿瘤血管生成。目的：探讨食管鳞癌组织中HIF-1α、HIF-2α、VEGF的表达和微血管密度(MVD)之间的关系及其与肿瘤临床病理病理之间的关系。方法：应用免疫组化方法分别检测62例食管鳞癌，40例食管鳞状上皮异型增生和42例正常食管上皮组织中HIF-1α、HIF-2α、VEGF的表达和MVD值，分析其间的相关性及其与肿瘤临床病理特征之间的相关性。结果：食管鳞癌组织中HIF-1α、HIF-2α和VEGF的表达较异型增生和正常上皮组织显著增加(P<0．01)，MVD值亦显著增高(P<0．01)；且HIF-1α和VEGF的表达与肿瘤浸润深度，淋巴结转移和TNM分期呈正相关，HIF-1α、HIF-2α的表达与VEGF的表达和MVD值呈正相关。结论：HIF-1α、HIF-2α在食管鳞癌组织中存在一定程度的表达，其可能通过诱导VEGF的表达参与食管鳞癌的血管生成；HIF-1α、HIF-2α和VEGF的过度表达可能成为判断食管鳞癌生物学行为的重要指标．

简介：摘要目的探讨程序性细胞死亡因子4(PDCD4)对肝癌细胞核因子(NF)-κB信号通路的影响。方法收集2017年3月至2020年3月期间在新乡医学院第一附属医院进行治疗的78例肝癌患者的外周血，分离血清和有核细胞。使用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测78例患者的肝癌组织及正常癌旁组织的PDCD4蛋白表达，使用酶联免疫吸附法测定肝组织内肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和NF-κB水平。PDCD4蛋白表达采用χ2检验，细胞存活率、克隆形成率、凋亡率、肝组织内TNF-α和NF-κB水平比较采用t检验，对PDCD4蛋白表达与TNF-α和NF-κB水平的相关性行Pearson相关分析。结果PDCD4蛋白表达在肝癌组织中的阳性表达率为46.15%，但在同一患者的癌旁组织中阳性表达率为100.00%，癌旁组织高于肝癌组织，差异有统计学意义(χ2＝17.783，P<0.05)。肝癌细胞中转染PDCD4过表达载体的细胞存活率为(61.27±4.18)%、克隆成形率为(66.42±8.94)%，均低于对照组，且PDCD4组的细胞凋亡率为(28.66±4.20)%，高于对照组，差异有统计学意义(t1＝3.815，t2＝1.676，t3＝2.626，P<0.05)。肝癌组肝组织的TNF-α为(204.18±32.17) ng/g，NF-κB水平为(93.19±26.56) ng/g，均高于癌旁组织，差异有统计学意义(t1＝5.095，t2＝5.461，P<0.05)。Pearson相关分析显示，肝癌患者的肝组织PDCD4蛋白表达与TNF-α和NF-κB水平均呈负相关(r1＝0.531，r2＝0.791，P<0.05)。结论PDCD4能够干预肝癌细胞NF-κB信号通路的活化，抑制生长，促进凋亡。

简介：摘要目的研究本维莫德对人角质形成细胞增殖、炎症细胞因子分泌、皮肤屏障蛋白合成以及信号转导与转录激活蛋白1（STAT1）磷酸化的影响。方法体外培养HaCaT细胞，采用0.1 ~ 1 000 μmol/L本维莫德处理24 h，用CCK8法检测细胞增殖。部分HaCaT细胞分为6组，对照组仅加入DMEM培养基，刺激剂组加入10 μg/L肿瘤坏死因子α（TNF-α）和干扰素γ（IFN-γ），本维莫德组加入10 μg/L TNF-α和IFN-γ以及终浓度为1 ~ 10或1 ~ 100 μmol/L本维莫德，AhR拮抗剂组加入10 μg/L TNF-α和IFN-γ、10或100 μmol/L本维莫德以及10 nmol/L StemRegenin1（SR1），处理24 h后，酶联免疫吸附实验检测细胞培养上清液中白细胞介素（IL）-4、IL-10、IL-22和胸腺活化调节趋化因子（TARC）的水平，RT-PCR检测HaCaT细胞芳香烃受体（AhR）、细胞色素P450 1A（CYP1A1）、聚丝蛋白、内披蛋白、胸腺基质淋巴细胞生成素（TSLP）和TARC mRNA的表达水平，Western印迹法检测聚丝蛋白、内披蛋白、TSLP和STAT1及磷酸化STAT1（p-STAT1）的蛋白表达水平，免疫荧光检测本维莫德对HaCaT细胞中AhR核转位的影响。计量资料采用非配对Student t检验和单因素方差分析进行比较，Spearman检验分析各指标间的关系。结果0.1、1、10、100、1 000 μmol/L本维莫德干预HaCaT细胞24 h后，细胞存活率分别为（90.2 ± 2.4）%、（85.4 ± 11.9）%、（52.8 ± 14.0）%、（39.4 ± 7.9）%、（27.5 ± 3.4）%，各组间差异有统计学意义（F = 162.5，P < 0.001），50%抑制浓度为48.54 μmol/L。与刺激剂组相比，10和100 μmol/L本维莫德组HaCaT细胞分泌的IL-10水平上升（F = 16.110，P < 0.001），但100 μmol/L组IL-22（F = 6.884，P < 0.001）和10、100 μmol/L组TARC水平（F = 7.052，P < 0.001）显著下降。与刺激剂组相比，1和10 μmol/L本维莫德组CYP1A1 mRNA表达（P = 0.004）和10 μmol/L本维莫德组FLG mRNA表达（P = 0.040）水平显著增高，而10 μmol/L组TARC mRNA和10 μmol/L组TSLP mRNA表达显著降低（均P < 0.01），而刺激剂组和本维莫德组间AhR mRNA的表达差异无统计学意义（P = 0.193）。与刺激剂组相比，10 μmol/L本维莫德组聚丝蛋白（P = 0.020）和1、10 μmol/L本维莫德组内披蛋白表达水平（P < 0.001）显著上升，而10 μmol/L TSLP蛋白表达水平显著下降（P < 0.001），1和10 μmol/L本维莫德组p-STAT1蛋白表达水平显著下降（P < 0.001）。与100 μmol/L本维莫德组相比，AhR拮抗剂组IL-10分泌水平显著下降（t = 4.794，P = 0.003），TSLP mRNA的表达显著上升（t = 3.769，P = 0.005）；与10 μmol/L本维莫德组相比，AhR拮抗剂组IVL蛋白表达显著下降（t = 5.117，P = 0.002），TSLP蛋白表达显著上升（t = 3.117，P = 0.043），p-STAT1蛋白表达无明显变化（t = 1.400，P = 0.719）。免疫荧光染色显示对照组和1 μmol/L本维莫德组中AhR绿色荧光主要表达于HaCaT细胞胞质中，细胞核中基本无荧光表达；而在10 μmol/L和20 μmol/L本维莫德组HaCaT细胞的细胞质和细胞核均可见高密度绿色荧光。结论本维莫德可通过活化AhR信号通路抑制HaCaT细胞增殖，调节炎症因子分泌，上调皮肤屏障相关因子的产生和抑制STAT1磷酸化。

简介：目的探讨肿瘤坏死因子（TNF）-α单抗干预核转录因子-κB（NF-κB）活化对肝癌细胞HepG2增殖的影响。方法体外培养人HepG2肝癌细胞并给予抗人TNF-α单克隆抗体．以流式细胞术和AnnexinV—FITC／PI双色标记法分别检测细胞周期时相和细胞凋亡的变化：以酶联免疫吸附法（ELISA）定量分析用药前后细胞培养液中TNF-α和核蛋白NF-κB的变化。结果单抗（5mg／L）作用后，肝癌细胞凋亡率为21．5％±4．1％明显高于对照5．6％±0．9％，q=10．07，P〈0．01。G0／G1为66．2％±1.3％明显高于对照59．0％±1．0％，q=10．98，P〈0．01，而S期细胞比例无明显改变。用药后细胞株NF-κB水平为（59．0±1．02）ng／mg核蛋白，明显低于对照（73．9±7．4）ng／mg核蛋白，q=18．92，P〈O．01，与培养液中明显降低的TNF-α水平呈显著正相关（r=-0．89，P〈0．01），抑制效应呈浓度依赖性，高浓度时作用最明显（P〈0．01）。结论以TNF-α单体干预肝癌细胞中NF-κB活化，可使细胞凋亡增加，细胞周期阻滞在G0／G1期，肝癌细胞增殖明显抑制．

简介：目的探讨脑出血大鼠血管内皮生长因子(VEGF)、第Ⅷ因子相关抗原(FⅧ-RAg)表达变化及其意义.方法采用胶原酶诱导大鼠脑出血模型.应用免疫组织化学方法检测VEGF、第Ⅷ因子相关抗原在血肿周围区脑组织的表达.结果脑出血12h～7d血肿周围区表达VEGF阳性细胞数量逐渐增多,但每个阳性细胞平均吸光度(A,曾称为光密度OD)值无显著变化.脑出血12h时,以FⅧ-RAg标记的微血管密度和平均A值与对照组比较无显著性差异,1d后微血管密度和A值逐渐增高.结论脑出血后血肿周围组织VEGF的高表达可促进内皮细胞增生,新生血管形成.

简介：无

简介：目的：探讨腹部肠管火器伤后肺脏组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、核因子-κB（NF-κB）的动态变化规律。方法：健康长白仔猪42头随机等分为对照组和腹部肠管火器伤后1h、2h、4h、8h、12h和24h实验组。用免疫组化图像分析法测定各组肺组织TNF-α和NF-κB表达水平,在光镜下观察各组肺脏组织学变化。结果：伤后各组肺组织TNF-α和NF-κB表达水平明显高于对照组,二者于伤后1h至8h内快速上升并,在8h出现高峰（P〈0.05）。伤后各组逐渐出现肺泡腔变窄,肺泡壁增厚;肺充血,肺间质水肿。结论：TNF-α、NF-κB参与了腹部肠管火器伤后机体的病理生理过程,可能是引起腹部肠管火器伤后多器官功能障碍（MODS）的重要因素之一。

简介：

简介：目的：探讨心力衰竭大鼠氧化应激水平与炎症因子、细胞凋亡的相关性。方法：选择180～200gSD大鼠20只,随机分为：假手术组（12只）、心衰模型组（8只）,饲养8周后,检查并比较两组心功能、血流动力学等指标,超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、白介素（IL）-10和IL-18的水平,以及抑制凋亡蛋白Bcl-2和促凋亡蛋白Bax水平。结果：与假手术组比较,心衰模型组SOD[（140.37±7.84）KU/L比（80.89±6.65）KU/L]、IL-10[（63.04±10.84）pg/ml比（25.24±4.08）pg/ml]水平及Bcl-2/Bax[（1.58±0.20）比（0.45±0.65）]比值明显降低,MDA[（4.48±1.26）μmol/mg比（15.99±2.44）μmol/mg]、IL-18[（249.92±24.65）pg/ml比（442.29±32.98）pg/ml]水平明显升高（P均=0.001）。Pearson线性回归分析显示：心衰大鼠Bcl-2/Bax与SOD、IL-10水平呈显著正相关（r=0.652、0.783,P均=0.001）,与MDA、IL-18水平呈显著负相关（r=-0.644、-0.917,P均=0.001）。结论：心力衰竭的发生发展过程中氧化应激水平升高,炎症因子比例失衡,加速蛋白凋亡,从而加重心衰。

简介：摘要目的探索组织因子（TF）及凝血因子Ⅴ、Ⅷ与2型糖尿病（T2DM）合并冠心病（CHD）的关系。方法随机选取本院2014年1月到2014年6月64例2型糖尿病病患，单纯性T2DM病患32例作为A组，T2DM合并CHD病患32例为B组，冠心病病患中急心肌梗塞（AMI）15例，心绞痛（UAP）病患17例。观察两组病患TF，凝血因子V促凝活性（FVC），凝血因子Ⅷ的促凝活性（FⅧC），血管血友病因子（vWF）与血小板的聚集率（PAR），并针对其相关性进行分析。结果B组病患FⅧC，FVC与TF的水平比A组明显要高，以上数据均具有统计学意义（P<0.05）。FⅧC，FVC，TF以及PAR，vWF为正相关关系。结论FⅧC，FVC与TF水平均可应用在临床判别2型糖尿病病患合并冠心病的有效参照依据，组织因子对2型糖尿病合并冠心病病患病情发展依据意义重大，临床方面应得到大力推广。

简介：摘要：目的：脑梗塞患者治疗上，探究逐瘀活血汤的效果及对炎性因子、黏附因子水平的影响。方法：抽取本院（2021年4月至2022年5月）接收的66例脑梗塞患者，落实患者的资料分析，分析治疗方式，以其不同之处作为分组依据，将66例患者均分为对照组及观察组，各组的纳入标本均为33例。常规治疗方案用于对照组中，而逐瘀活血汤用于观察组中，针对2组治疗效果、NIHSS评分、炎性因子、黏附因子水平进行对比。结果：在监测两组治疗效果中，发现观察组值为97%，对照组值为78.8%，相较于对照组，观察组较高（P＜0.05）；NIHSS评分相对比，观察组较对照组低（P＜0.05）；监测两组的炎性因子指标即IL-6、C反应蛋白、TNF-ɑ水平，表现观察组较对照组低（P＜0.05）；监测两组的黏附因子指标即P-选择素、sICAM-1水平，表现观察组较对照组低（P＜0.05）。结论：治疗脑梗塞时，应用逐瘀活血汤疗法，其可以在提升疗效过程中减轻患者神经功能的损伤，对降低炎性因子、黏附因子水平具有重要作用，值得推广。

简介：

简介：摘要肌钙蛋白是肌肉收缩的调节蛋白，由3个结构不同的亚基组成，即肌钙蛋白T(TnT)、肌钙蛋白I(TnI)和肌钙蛋白C(TnC)，它附在收缩的横纹肌细微组织上，TnI是一种结构蛋白，它与肌动蛋白及原肌球蛋白互相作用。TnI与肌动球蛋白在静止状态时相结合，抑制肌动球蛋白的ATP酶(ATPase)活性。TnC有4个能结合钙离子的结合点，当它与细胞内的钙离子结合时，能导致整个肌钙蛋白构造上的变化。肌钙蛋白放松了肌动球蛋白，让肌动球蛋白与肌浆球蛋白互起作用，而造成肌肉收缩。肌钙蛋白具有的3种同分异构体，其中两种同分异构体是骨骼肌所特有的，一种同分异构体是心肌所特有的，这三种肌钙蛋白的同分异构体存在着结构上的差异。心肌中的T和I亚基结构不同于其他肌肉组织，心肌钙蛋白T、I(CTNI、CTNI)由于分子量小，分别为37000和24000，所以发病后血中浓度迅速升高。

简介：每天一个人会产生1~2L唾液。它能助推消化并且帮助咽下食物。同时,唾液有助于预防口腔细菌感染。美国波士顿大学医学院生物物理学家EstherBullitt表示,'不过,这仍像是太多精力被投入进来的感觉,如果唾液只是承担这种小任务。我们想知道它是否还做了其他事情,也许有更加深远的影响,而不只是预防口腔感染。'为此,Bullitt和团队成员顺着食管分析了唾液

简介：蛋白质是万物之本，胶原是生命之基。胶原的发现是科学家们一项非常了不起的成就。对胶原的破解和重构是生命科学的起点，也是各种生物产业有“用武之地”的基础性平台。

简介：