简介：摘要抗血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)融合蛋白是由VEGF受体与免疫球蛋白G的Fc段结合形成，可与VEGF受体竞争性结合VEGF，进而阻止VEGF受体激活。抗VEGF融合蛋白对VEGF的结合力远高于单克隆类抗VEGF药物，作为高亲和力的抗VEGF药物广泛应用于治疗VEGF生成、释放、激活异常增多的疾病。目前眼科主要用于减少VEGF生成以消退或预防各类新生血管以及血管病变相关性黄斑水肿的治疗。抗VEGF融合蛋白类药物出现晚于单克隆类，可用于治疗单克隆类抗VEGF药物治疗不佳的病例。同时抗VEGF类药物间更换应用治疗效果优于单一药物应用。抗肿瘤治疗也是抗VEGF融合蛋白药物的潜在应用领域。根据对抗VEGF融合蛋白类药物作用因子及近视形成相关因子表达的研究发现，抗VEGF融合蛋白类药物可能对近视形成产生抑制作用。(国际眼科纵览，2020, 44: 126-132)

简介：摘要目的探讨肺腺癌组织中Runt相关转录因子2(Runx2)蛋白的表达与肿瘤侵袭转移的关系。方法收集49例肺腺癌患者的临床资料及病理标本(包括肺腺癌组织、癌旁组织及正常肺组织)。应用免疫组织化学和Western blotting方法检测各相关组织中Runx2蛋白的表达，对Runx2蛋白表达与临床病理参数的关系进行统计学分析。结果Runx2蛋白在肺腺癌组织、癌旁组织、正常肺组织中的阳性表达率分别为57.1%、8.2%、0，差异具有统计学意义(P<0.001)；Runx2蛋白高表达与浸润性腺癌(26/34，76.47%)、有淋巴结转移(13/15，86.67%)、低分化(14/14，100%)、随访期内出现复发转移(8/8，100%)显著相关(P<0.001，P＝0.006，P＝0.006，P＝0.007)。结论肺腺癌组织中Runx2蛋白高表达，且与肿瘤的低分化、高侵袭转移特性及复发的关系密切。

简介：摘要目的观察红景天苷（salidroside, SAL）对肝部分切除术后老年小鼠认知功能及海马NF-κB、低氧诱导因子（hypoxia-inducible factor, HIF）-1α和凋亡相关蛋白表达的影响，探讨NF-κB、HIF-1α和凋亡相关蛋白［B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2, Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bcl-2 related X protein, Bax）、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(caspase-3）］在术后认知功能障碍（post-operative cognitive dysfunction, POCD）发病机制中的作用。方法健康雄性C57B/6小鼠48只，18月龄，体重25~35 g，采用随机数字表法将其分为3组（每组16只）：假手术组（sham组）、手术生理盐水组（手术组）和SAL组，根据手术后测试时点不同分为术后1、3 d两个亚组，每亚组8只。手术组和SAL组行肝部分切除术建立手术模型，SAL组小鼠腹腔注射SAL；sham组在肝部分切除术相同手术部位做切开缝合术。用Morris水迷宫测试小鼠的学习记忆能力，采用Western blot法检测海马NF-κB、HIF-1α、Bcl-2、Bax及caspase-3表达。结果与sham组比较，手术组术后1、3 d逃避潜伏期明显延长，空间探索跨越平台次数减少，海马NF-κB、HIF-1α、Bax、caspase-3表达增加，Bcl-2表达减少（P<0.01）；与手术组比较，SAL组逃避潜伏期缩短，空间探索跨越平台次数增加，海马NF-κB、HIF-1α、Bax、caspase-3表达减少，Bcl-2表达增加（P<0.05）。结论POCD的发病机制与海马NF-κB、HIF-1α及凋亡相关蛋白表达有关，SAL通过抑制NF-κB、HIF-1α及凋亡相关蛋白表达改善肝部分切除术后小鼠的认知功能。

简介：摘要目的研究细胞因子样蛋白1 （cytokine-like protein 1，CYTL1 ）在脓毒症早期天然免疫反应阶段，对中性粒细胞促炎功能的影响。方法利用C57BL/6小鼠，随机数表法随机（分为脓毒症组（盲肠结扎穿孔法制备）和对照组（实施假手术），每组6-12只。术后8 h后分离小鼠外周血中性粒细胞，用CYTL1重组蛋白作用于细胞。Boyden趋化小室检测CYTL1对细胞的趋化活性；荧光素标记大肠杆菌吞噬试剂盒检测吞噬功能；荧光探针标记后流式细胞术检测氧自由基释放。统计学分析使用SPSS 20.0统计分析软件。符合正态分布的计量资料采用均数±标准差（Mean±SD）表示，组间比较采用成组t检验；计数资料采用率表示，组间比较采用卡方检验。以P <0.05为差异有统计学意义。结果与对照组相比，CYTL1对脓毒症小鼠中性粒细胞有较强的趋化活性[ （10.0 ± 2.0）vs（66.3 ± 4.0），t=-21.6，P <0.0001]。与其他趋化因子相比，CYTL1趋化活性较"中间型"趋化因子白细胞介素-8强[（66.3 ± 4.0）vs（21.7 ± 6.5 ），t= 10.1，P= 0.001]；与"终点型"趋化因子fMLF相比差别不明显[（66.3 ± 4.0 ）vs （86.0 ± 13.5 ），t=-2.4，P= 0.073】。流式细胞术及共聚焦激光显微镜检测结果显示，与脓毒症组相比，CYTL1蛋白能促进脓毒症小鼠中性粒细胞吞噬大肠杆菌[（7.35 ± 1.66）vs（2.84 ± 0.62），t = 4.4，P= 0.012]，并增加细胞释放氧自由基[（84 340.1 ± 5 353.5 ）vs （351 018.7 ± 72 291.7 ），t = 6.4，P = 0.003]。结论在脓毒症天然免疫反应阶段，CYTL1对小鼠中性粒细胞有较强的趋化活性，且能促进细胞吞噬能力及氧自由基释放，提示该因子可能在疾病早期有促进炎症反应的作用。

简介：摘要目的探讨浓缩生长因子(CGF)联合血浆蛋白凝胶(PAG)治疗面部凹陷瘢痕的临床效果。方法2018年1月—2019年6月，郑州大学第一附属医院收治14例、河南省直第三人民医院收治10例符合入选标准的面部凹陷瘢痕患者，以病例对照研究的方法回顾性分析其临床资料。按采取的治疗方法分组，8例患者纳入单纯CGF组，其中男4例、女4例，年龄28.50(25.50，31.50)岁；8例患者纳入单纯PAG组，其中男3例、女5例，年龄32.00(28.50，35.00)岁；8例患者纳入CGF＋PAG组，其中男5例、女3例，年龄33.50(29.00，35.75)岁。单纯CGF组、单纯PAG组、CGF＋PAG组患者凹陷瘢痕皮下分别单点或多点注射适量自体血液制备的CGF、PAG、CGF＋PAG(比例为1.0∶1.0～1.0∶1.5)，以填满凹陷为度，4周1次，共3次。首次治疗前(下称治疗前)及末次治疗后(下称治疗后)3个月，采用Goodman & Baron痤疮瘢痕分级系统进行瘢痕分级并计算差值，采用焦虑自评量表进行焦虑评分并计算差值；首次治疗结束即刻，采用视觉模拟评分法进行疼痛评分；治疗后1、2、3个月，进行患者瘢痕治疗满意度评分，采用全球审美改善量表进行瘢痕改善程度评分。观察患者治疗后是否有不良反应。对数据行Fisher确切概率法检验、Kruskal－Wallis H检验、Mann－Whitney U检验、Bonferroni校正、Wilcoxon符号秩和检验。结果(1)治疗前，3组患者瘢痕分级均为4.00(4.00，4.00)级(χ2<0.001，P>0.05)。治疗后3个月，与单纯CGF组的2.00(1.25，2.00)级比较，单纯PAG组、CGF＋PAG组患者瘢痕分级没有明显变化[3.00(2.00，3.00)、1.00(1.00，1.00)级，Z＝2.199、2.003，P>0.05]；CGF＋PAG组患者瘢痕分级明显低于单纯PAG组(Z＝3.229，P<0.01)。与治疗前比较，单纯CGF组、单纯PAG组、CGF＋PAG组患者治疗后3个月瘢痕分级均明显降低(Z＝2.588、2.598、2.640，P<0.05或P<0.01)。CGF＋PAG组患者治疗前后瘢痕分级差值明显高于单纯PAG组(Z＝3.229，P<0.01)。(2)治疗前、治疗后3个月，3组患者焦虑评分均相近(χ2＝2.551、2.768，P>0.05)。与治疗前比较，单纯CGF组、单纯PAG组、CGF＋PAG组患者治疗后3个月焦虑评分均明显降低(Z＝2.395、2.527、2.533，P<0.05)。3组患者治疗前后焦虑评分差值相近(χ2＝1.796，P>0.05)。(3)3组患者首次治疗结束即刻疼痛评分相近(χ2＝0.400，P>0.05)。(4)治疗后1、2个月，3组患者瘢痕治疗满意度评分均相近(χ2＝2.688、5.989，P>0.05)。治疗后3个月，CGF＋PAG组患者瘢痕治疗满意度评分明显高于单纯PAG组(Z＝2.922，P<0.01)。与组内治疗后1个月比较，单纯CGF组、单纯PAG组、CGF＋PAG组患者治疗后2、3个月瘢痕治疗满意度评分均明显升高(Z＝1.121、2.392，2.000、2.828，2.449、2.598，P<0.05或P<0.01)。与组内治疗后2个月比较，单纯CGF组、单纯PAG组、CGF＋PAG组患者治疗后3个月瘢痕治疗满意度评分均明显升高(Z＝2.271、2.000、2.646，P<0.05或P<0.01)。(5)治疗后1个月，3组患者瘢痕改善程度评分相近(χ2＝4.438，P>0.05)。治疗后2个月，单纯CGF组、CGF＋PAG组患者瘢痕改善程度评分分别为2.00(2.00，2.75)、2.00(2.00，2.00)分，均明显高于单纯PAG组的1.00(1.00，1.00)分(Z＝3.303、3.771，P<0.01)。治疗后3个月，CGF＋PAG组患者瘢痕改善程度评分为3.00(3.00，3.00)分，明显高于单纯CGF组的2.00(2.00，2.75)分和单纯PAG组的1.00(1.00，2.00)分(Z＝2.450、3.427，P<0.05或P<0.01)。与组内治疗后1个月比较，单纯CGF组与CGF＋PAG组患者治疗后2、3个月和单纯PAG组患者治疗后3个月瘢痕改善程度评分均明显升高(Z＝2.828、2.828，2.530、2.640，2.121，P<0.05或P<0.01)。与组内治疗后2个月比较，CGF＋PAG组患者治疗后3个月瘢痕改善程度评分明显升高(Z＝2.449，P<0.05)。(6)3组患者注射后进针口均有轻微红肿，无其他不良反应。结论CGF联合PAG治疗患者面部凹陷瘢痕后，患者瘢痕分级降低、焦虑程度减轻、治疗满意度增加、瘢痕改善程度增加，无明显不良反应，较单一成分注射效果好，值得临床推广。

简介：摘要目的了解重度烧伤患者早期血清护骨因子/核因子κB受体激活蛋白配体(RANKL)和钙磷相关指标的变化。方法将2017年6月—2018年12月武汉大学同仁医院暨武汉市第三医院收治的符合入选标准的30例伤后8 h内入院的重度烧伤患者纳入重度烧伤组[男24例、女6例，年龄(38±13)岁]，同期招募该单位体检中心体检结果正常的10名健康志愿者纳入健康对照组[男7名、女3名，年龄(37±8)岁]，进行前瞻性对照研究。重度烧伤组患者于伤后1、7、14、21、28 d各抽取5 mL空腹静脉血，健康对照组志愿者取5 mL空腹静脉血，采用酶联免疫吸附测定法检测血清中护骨因子、RANKL、25羟维生素D及甲状旁腺激素(PTH)水平并计算RANKL/护骨因子比值，分别采用溴甲酚绿法、甲基百里酚蓝比色法和磷钼酸法测定血清白蛋白、血钙和血磷水平。对数据行Fisher确切概率法检验、重复测量方差分析、独立样本t检验、Mann-Whitney U检验以及Bonferroni校正。结果(1)重度烧伤组患者伤后1、7、14、21、28 d血清护骨因子水平分别为155.11(102.91，187.02)、170.07(84.60，196.86)、174.95(59.09，208.35)、190.01(47.08，214.52)、188.85(58.73，223.13)pg/mL，均明显高于健康对照组志愿者的33.34(28.59，45.68)pg/mL，Z＝－3.436、－4.311、－3.248、－2.811、－4.217，P<0.01；血清RANKL水平分别为(1 869±791)、(1 746±857)、(1 781±713)、(2 015±825)、(2 272±583)pg/mL，均明显高于健康对照组志愿者的(49±16)pg/mL，t＝12.600、10.844、13.294、13.041、20.880，P<0.01；RANKL/护骨因子比值分别为12.23(8.10，24.73)、11.40(8.25，16.96)、11.15(6.91，38.32)、12.98(9.22，49.68)、13.91(10.29，40.68)，均明显高于健康对照组志愿者的1.17(0.91，1.74)，Z＝－4.560、－4.529、－4.529、－4.560、－4.623，P<0.01。(2)重度烧伤组患者伤后1 d血清25羟维生素D水平明显低于健康对照组志愿者(Z＝－2.749，P<0.01)。与健康对照组志愿者比较，重度烧伤组患者伤后1、7、14、21、28 d血清白蛋白水平明显降低(t＝－4.374、－7.689、－8.257、－7.651、－6.259，P<0.01)，血清PTH水平明显升高(Z＝－4.685、－4.685、－4.685、－4.654，－4.685，P<0.01)，血磷水平无明显变化。重度烧伤组患者伤后1、7、14、21 d血钙水平明显低于健康对照组志愿者(Z＝－2.375、－3.455、－2.442、－2.016，P<0.05或P<0.01)。结论重度烧伤患者早期血清护骨因子、RANKL、RANKL/护骨因子比值、PTH升高，25羟维生素D、白蛋白及血钙下降，这可能是导致患者骨质流失的机制。

简介：摘要： 目的：探究血管内皮生长因子和水通道蛋白在肺水肿中的表达方式。方法：选取 76 只健康状态下的 SD 雄性大鼠作为观察对象，将大鼠编号并进行随机分组，最终确定为数量相同的两组：观察组（ n=38 ）和对照组（ n=38 ）。观察组制作肺水肿模型，而对照组不进行干预。对比两组大鼠的死亡率、肺部含水率、血清和肺部中的 VEGF 水平以及 AQP-1 水平。结果：观察组大鼠的死亡率和肺部含水率均明显高于对照组，组间差异存在统计学意义（ P<0.05 ）；制作模型 24h 后，观察组大鼠的血清 VEGF 水平和 AQP-1 水平明显高于对照组，组间差异存在统计学意义（ P<0.05 ）；观察组大鼠两种因子在肺部中的表达明显高于对照组，组间差异存在统计学意义（ P<0.05 ）。结论：肺水肿大鼠血清和肺组织中的 VEGF 水平和 AQP-1 水平明显有所升高，表达也相对较多。

简介：摘要RNA结合蛋白(RNA binding proteins，RBPs)家族成员在转录后水平调控着基因表达，其发挥作用的一个重要机制是调控mRNA的稳定性。作为一种重要的RNA结合蛋白，富含AU元件的RNA结合因子(AU-rich element-RNA binding factor, AUF1)不仅是免疫和炎症反应的中心调控因子，同时也参与调控肿瘤发生发展相关的多种mRNA的稳定性。由于其作用具有组织特异性，AUF1还在病毒复制中发挥重要作用。通过与mRNA的AU元件富集区(AREs)结合，AUF1能够调控mRNA半衰期。在大多数情况下，AUF1促进mRNA降解，某些时候则起到稳定mRNA的作用，从而实现对基因表达的调控。文章着重论述了AUF1在mRNA调控中的多效性作用。

简介：摘要目的观察分析冠层成纤维细胞生长因子信号调节因子2(CNPY2)在甲状腺乳头状癌(PTC)患者癌组织及血清上的表达，探讨其临床应用价值。方法2010年1月至2012年12月山东省立医院乳腺甲状腺外科收治并行手术的PTC患者92例(PTC组)，良性病变组45例，组织切片做免疫组织化学(IHC)；PTC组术前患者血清样本92例、良性病变组45例及正常对照54例，进行血清酶联免疫吸附试验(ELISA)。采用t检验、秩和检验及受试者工作特征(ROC)曲线进行分析。结果PTC患者癌组织CNPY2的IHC得分[9.74(8.00，12.00))]均显著高于癌旁组织[5.78(4.00，8.00)，Z＝8.252，P<0.01]和良性病变组织[5.87(4.00，8.00)，Z＝6.823，P<0.01]。CNPY2蛋白在年龄≥55岁与<55岁PTC患者[11.47(12.00，12.00)比9.40(8.00，12.00)，Z＝3.082，P<0.01]、女性与男性患者[10.05(8.00，12.00)比8(8.00，8.00)，Z＝3.421，P<0.01]、淋巴结转移与未转移患者[10.44(8.00，12.00)比9.28(8.00，12.00)，Z＝2.033，P<0.05]、恶性肿瘤分期(TNM分期)Ⅱ期与Ⅰ期患者[12.00(12.00，12.00)比9.58(8.00，12.00)，Z＝2.452，P<0.05]差异均有统计学意义。PTC患者血清CNPY2的浓度(μg/L)[0.19(0.13，0.23)]显著高于正常组[0.13(0.13，0.15)，Z＝4.273，P<0.01]及良性组[0.15(0.10，0.17)，Z＝2.792，P<0.01]；PTC患者中女性血清CNPY2浓度(μg/L)[0.22(0.14，0.29)]显著高于男性[0.16(0.13，0.17)，Z＝3.687，P<0.01]。根据受试者工作特征曲线确定的最佳截断值0.159 μg/L，分CNPY2高值组和低值组，并将PTC患者分为PTC组(42例)、合并淋巴细胞性甲状腺炎的PTC组(21例)及合并结节性甲状腺肿或腺瘤样增生的PTC组(29例)，发现PTC组中抗甲状腺球蛋白抗体在CNPY2高值组与低值组中比较差异有统计学意义[31.17(10.10，61.01)比10.39(10.21，10.43)，Z＝2.043，P<0.05]。结论通过检测PTC患者组织及血清CNPY2的表达水平，分析其与病理因素及甲功血液指标的相关性，CNPY2有助于PTC的预测。

简介：摘要目的探讨热休克蛋白22（Hsp22）对TGFβ1刺激的心脏成纤维细胞激活的影响，以及其可能的分子机制。方法分离培养小鼠成体心脏成纤维细胞，采用TGFβ1刺激诱导成纤维细胞激活。采用不同浓度的Hsp22（1，2，4，8，10 μg/mL）孵育成纤维细胞24 h，观察其对心脏成纤维细胞活化、增殖和分泌的影响；采用CCK8试剂盒检测细胞增殖活性；采用RT-PCR检测促纤维化因子的转录水平；采用免疫荧光染色检测a-SMA蛋白的表达；采用免疫印迹检测可能的信号蛋白的改变。结果CCK8结果显示，TGFβ1刺激后成纤维细胞增殖明显增加（P<0.05）；TGFβ1刺激后成纤维细胞α-SMA表达增多（P<0.05），纤维化相关的基因转录明显增加（P<0.05）。1，2，4，8，10 μg/mL的Hsp22均能够显著抑制成纤维细胞的增殖（P<0.05）。8 μg/mL和10 μg/mL的Hsp22能够抑制α-SMA表达（P<0.05），减少纤维化相关的基因的转录水平（P<0.05）。免疫印迹结果显示TGFβ1刺激后WNT和β-catenin激活水平增加，GSK3β的磷酸化增高，β-catenin的核转位增多（P<0.05）；10 μg/mL的Hsp22处理能够抑制WNT和β-catenin的激活水平，减少GSK3β的磷酸化表达，减少β-catenin的核转位（P<0.05），减少smad2和smad3的磷酸化水平（P<0.05）。结论Hsp22可以通过抑制WNT/β-catenin信号通路阻断TGFβ1诱导的成纤维细胞活化、增殖和分泌。

简介：摘要目的研究基质金属蛋白酶组织抑制因子（TIMP）-1 siRNA、TIMP-2 siRNA对CCl4诱导的肝纤维化大鼠肝星状细胞(HSC)中smad 2/3/4蛋白表达的影响。方法采用前期构建的TIMP-1 siRNA、TIMP-2 siRNA治疗后肝纤维化大鼠的肝脏组织作为研究对象，用免疫组织化学、蛋白质印迹法（Western blot）及Real-time PCR法检测smad2、smad3、smad4的蛋白表达和相应的mRNA表达水平，并用正置荧光显微镜计数免疫荧光双标记TUNEL阳性细胞和α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）阳性细胞。多组间均数比较采用ANOVA方差分析，均数两两比较采用SNK检验。结果免疫组织化学结果显示TIMP-1 siRNA组、TIMP-2 siRNA组中smad2、smad3、smad4的蛋白表达量较模型组、阴性对照组明显减少（P值均< 0.05）。Western blot结果也显示相同趋势，TIMP-1siRNA组、TIMP-2siRNA组中smad2、smad3、smad4的蛋白表达量较模型组、阴性对照组显著减少（P值均< 0.01）。TIMP-1siRNA组、TIMP-2siRNA组smad2、smad3、smad4的mRNA表达量较模型组、阴性对照组明显减少（P值均< 0.05）。免疫荧光显示TIMP-1 siRNA组（0.014 3±0.002 4）、TIMP-2 siRNA组（0.010 7±0.004 4）活化HSC的凋亡指数较模型组(0)、阴性对照组（0.002 4±0.002 4）增加（P值均< 0.05）。结论TIMP-1 siRNA、TIMP-2 siRNA促进了活化HSC的凋亡，对smads蛋白的表达量有明显抑制作用。

简介：摘要目的探讨脓毒症大鼠血清假性血友病因子（vWF）、血栓调节蛋白（TM）、血小板活化因子（PAF）、抗凝血酶-Ⅲ（AT-Ⅲ）的变化及辛伐他汀对腹主动脉内皮的保护作用。方法雄性SD大鼠54只，分为3组，（1）健康对照组：6只，大鼠腹腔注射生理盐水5 ml，3 h后再次注射生理盐水5 ml。（2）脓毒症模型组：24只，大鼠腹腔注射生理盐水5 ml，3 h后腹腔注射脂多糖2.5 mg制作脓毒症模型。（3）辛伐他汀干预组：24只，大鼠腹腔注射辛伐他汀5 ml，3 h后腹腔注射脂多糖2.5 mg制作脓毒症模型。3组大鼠于1 h、3 h、6 h、12 h时取血测vWF、TM、PAF、AT-Ⅲ。采用扫描电镜和透射电镜分别观察大鼠腹主动脉内皮细胞的形态及凋亡情况。结果与健康对照组比，脓毒症模型组1 h、3 h、6 h、12 h大鼠血清vWF[1 h：（68.3±4.8）ng/ml；3 h：（59.2±5.1）ng/ml；6 h：（74.2±20.1）ng/ml；12 h：（53.5±4.0）ng/ml]、TM[1 h：（1.4±0.3）ng/ml；3 h：（1.6±0.4）ng/ml；6 h：（2.8±0.9）ng/ml；12 h：（1.4±0.5）ng/ml]、PAF[（29.1±6.5）pg/ml；3 h：（28.6±1.5）pg/ml；6 h：（28.7±2.7）pg/ml；12 h：（18.2±4.1）pg/ml]、AT-Ⅲ[（262.2±38.1）mg/L；3 h：（233.0±70.4）μg/ml；6 h：（218.7±54.7）μg/ml；12 h：（162.2±37.2）μg/ml]水平明显升高（P<0.05）。与同时间点的脓毒症模型组比，辛伐他汀干预组1 h、3 h、6 h、12 h的PAF水平[1 h：（15.6±2.5）pg/ml；3 h：（10.4±5.3）pg/ml；6 h：（9.3±1.4）pg/ml；12 h：（11.0±2.7）pg/ml]，6 h的TM水平[（1.6±0.9）ng/ml]，1 h、6 h、12 h的AT-III水平[1 h：（190.3±29.2）μg/ml；6 h：（104.4±33.6）μg/ml；12 h：（73.6±39.0）μg/ml]均明显降低（P<0.05）。电镜下可见脓毒症模型组大鼠腹主动脉内皮细胞损伤，细胞内空泡化，细胞膜模糊甚至破裂、微绒毛化，核染色质边聚。辛伐他汀干预组大鼠腹主动脉内皮细胞损伤明显减轻，细胞膜清晰，细胞器空泡化减少，少量细胞器。结论脓毒症时毒素及过度激活的炎性因子损伤血管内皮，大量vWF、TM、PAF、AT-Ⅲ释放入血进而引起早期的高凝状态；辛伐他汀对脓毒症大鼠血管内皮具有保护作用，明显降低脓毒症时血vWF、TM、PAF、AT-Ⅲ水平，可改善脓毒症的血管内皮损伤及凝血功能紊乱。

简介：摘要目的探讨原发性高血压患者外周血微小RNA(microRNA)-126、microRNA-155、Klotho蛋白和转化生长因子β1(TGF-β1)蛋白表达的意义。方法选择丽水市中心医院2015年12月至2018年12月收治的原发性高血压患者80例为研究对象；另选择丽水市中心医院2015年12月至2018年12月健康体检者80例为对照组。采用反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测microRNA-126和microRNA-155表达；采用酶联免疫吸附法(ELISA法)检测Klotho蛋白和TGF-β1蛋白表达。比较两组收缩压和舒张压变化，外周血microRNA-126和microRNA-155表达及Klotho蛋白和TGF-β1蛋白表达。结果高血压组外周血microRNA-126(0.23±0.07)、microRNA-155(0.84±0.14)，均低于对照组的(1.16±0.24)和(1.37±0.21)，差异均有统计学意义(t＝33.273、18.782，均P<0.05)；高血压组血清Klotho蛋白(123.42±9.47)ng/L，低于对照组的(143.56±14.68)ng/L，而血清TGF-β1蛋白(561.32±58.39)ng/L，高于对照组的(408.97±25.13)ng/L，差异均有统计学意义(t＝10.312、21.436，均P<0.05)。结论原发性高血压患者外周血microRNA-126和microRNA-155表达下调，Klotho蛋白下调及TGF-β1蛋白上调，对临床诊疗有一定的指导意义。

简介：摘要目的观察推拿、跑台训练及联合干预对急性骨骼肌损伤大鼠腓肠肌蛋白代谢信号通路相关分子雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、磷酸化(p-)mTOR、p70核糖体蛋白S6激酶(p70S6K)、p-p70S6K、Smad2/3、肌生成抑制素(MSTN)表达的影响，探讨骨骼肌修复的可能机制。方法采用随机数字表法将30只雄性SD大鼠分为正常组、自然恢复组、推拿组、跑台组及联合组。通过打击器制备大鼠右后肢急性骨骼肌损伤动物模型。于造模24 h后推拿组予以患侧拇指揉法干预，跑台组予以跑台训练，联合组则予以推拿及跑台训练联合干预；各组大鼠每周干预5次，连续干预3周。于干预结束后进行行为学检测，分析各组大鼠步态并统计落入电网次数，采用HE染色测定腓肠肌纤维横截面积，采用免疫印迹法检测mTOR、p-mTOR、p70S6K、p-p70S6K、Smad2/3蛋白相对表达量，采用实时荧光定量PCR法检测腓肠肌中MSTN mRNA相对表达量。结果电网打击实验结果显示，推拿组、跑台组及联合组被打击次数均较自然恢复组明显减少(P<0.05)。推拿组、跑台组及联合组肌纤维横截面积、患侧腓肠肌湿重均较自然恢复组明显增加(P<0.05)；且跑台组、联合组肌纤维横截面积亦较推拿组明显增大(P<0.05)。与正常组比较，自然恢复组、推拿组、跑台组及联合组mTOR、p-mTOR、p70S6K、p-p70S6K蛋白相对表达量均明显升高(P<0.05)，Smad2/3蛋白相对表达量和MSTN mRNA相对表达量均明显降低(P<0.05)；与自然恢复组比较，推拿组、跑台组及联合组mTOR、p-mTOR、p70S6K、p-p70S6K蛋白相对表达量均明显升高(P<0.05)，Smad2/3蛋白相对表达量及MSTN mRNA相对表达量均明显减少(P<0.05)；与推拿组比较，跑台组及联合组mTOR、p-mTOR、p70S6K、p-p70S6K蛋白相对表达量均明显增加(P<0.05)，Smad2/3蛋白相对表达量及MSTN mRNA相对表达量均明显降低(P<0.05)。结论早期推拿、跑台训练及联合干预均可能通过抑制Myostatin-Smad2/3信号通路，促进mTOR-p70S6K信号通路来增加急性骨骼肌损伤大鼠肌蛋白合成，促进肌肉肥大，改善损伤后腓肠肌结构及功能，且以跑台训练及跑台训练联合推拿干预的疗效较显著。

简介：摘要目的观察微小RNA(miRNA，miR)-646/CXC型趋化因子配体10(CXCL10)轴对肝癌侵袭的影响并探讨其分子机制。方法选取2018年6月到2020年1月南阳市中心医院收集的108例肝癌组织和对应癌旁组织作为研究对象，采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析miR-646表达水平。采用Lipofectamine 2000转染miR-646 mimic和对照mimic至肝癌细胞MHCC97H，转染48 h后采用Transwell分析细胞侵袭能力；采用生物信息学和双荧光素酶报告基因分析miR-646的靶基因，采用蛋白质印迹法(Western blot)分析细胞和肿瘤组织中CXCL10蛋白表达水平。组间数据比较采用t检验。结果与癌旁组织(1.10±0.19)比较，肝癌组织中miR-646表达水平(0.44±0.17)显著下调，差异有统计学意义。与对照组细胞[(108.55±12.35)个]比较，实验组细胞侵袭数量[(45.36±8.99)个]显著下调，差异有统计学意义。生物信息学和双荧光素酶报告基因显示CXCL10是miR-646的靶基因。与癌旁组织(0.68±0.10)比较，肝癌组织中CXCL10表达水平(1.33±0.21)显著上调，差异有统计学意义。与对照组细胞(0.54±0.11)比较，实验组细胞表CXCL10表达水平(0.21±0.09)显著下调，差异有统计学意义。与癌旁组织基质金属蛋白酶(MMP)-2和MMP-9蛋白表达水平(0.85±0.19和0.58±0.18)比较，肝癌组织中MMP-2和MMP-9表达水平(1.75±0.25和1.49±0.18)显著增加，差异有统计学意义。与对照组细胞MMP-2和MMP-9表达水平(1.24±0.14、1.16±0.18)比较，实验组细胞MMP-9和MMP-2表达水平(0.37±0.12、0.18±0.08)显著下调，差异有统计学意义(t＝3.018、5.091，P<0.05)。结论miR-646通过靶向CXCL10调节肝癌细胞的侵袭能力。

简介：无

简介：摘要目的通过检测同步放化疗宫颈癌组织及同期非宫颈癌组织中乏氧诱导因子-1α（HIF-1α）和α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达水平，探讨二者在宫颈癌组织中的临床意义。方法采用免疫组织化学法对河北北方学院附属第一医院2013年1月至2014年1月收治的宫颈鳞癌组织68例和同期非宫颈癌组织（包括正常宫颈组织、子宫肌瘤或宫颈上皮内瘤变）56例行HIF-1α和α-SMA检测。结果HIF-1α和α-SMA在宫颈癌和非宫颈癌组织中的阳性表达率分别为58.8%（40/68）、39.3%（22/56）和54.4%（37/68）、35.7%（20/56），差异有统计学意义（P<0.05）。在宫颈癌组织中HIF-1α与α-SMA表达呈正相关性（r=0.376，P=0.001）。HIF-1α阳性表达与国际妇产科联盟（FIGO）分期（r=0.371，P=0.004）、淋巴结转移（r=0.243，P=0.039）、腹主动脉旁淋巴结转移（r=0.286，P=0.014）、血清鳞状上皮细胞癌抗原（SCC-Ag）（r=0.271，P=0.020）密切相关，而与年龄、肿瘤直径无相关性（P>0.05）；α-SMA阳性表达与宫颈癌淋巴结转移（r=0.363，P=0.001）、腹主动脉旁淋巴结转移（r=0.271，P=0.020）、SCC-Ag（r=0.272，P=0.020）相关，而与年龄、FIGO分期和肿瘤直径无相关性（P>0.05）。HIF-1α和α-SMA阳性近期放疗有效率分别为27.5%（11/40）和21.6%（8/37），阴性有效率为64.3%（18/28）和48.4%（15/31），差异均有统计学意义（P<0.05）。68例中位随访时间60个月，5年总生存率为52.9%（36/68）。HIF-1α和α-SMA阳性患者的5年生存率为42.5%（17/40）和40.5%（15/37），阴性患者的5年生存率为67.9%（19/28）和67.7%（21/31），差异有统计学意义（χ2=4.091和4.573，P=0.043和0.032）。结论HIF-1α、α-SMA的升高可作为预测宫颈癌同步放化疗后发展和预后的指标。

简介：摘要丙种球蛋白无反应是川崎病的治疗难点与关注焦点，本文就丙种球蛋白无反应定义、肿瘤坏死因子α(TNF-α）阻断剂的治疗机制、英夫利昔单抗和依那西普在丙种球蛋白无反应患儿治疗中的应用等方面进行综述，旨在对TNF-α阻断剂治疗川崎病丙种球蛋白无反应患儿的有效性及安全性进行进一步探讨。

简介：摘要目的探讨活化蛋白C（APC）及其可溶性内皮细胞蛋白C受体（sEPCR）是否通过调控CC趋化因子配体2（CCL2）表达而对SLE的病情活动程度产生影响。方法采用ELISA法检测94例SLE患者及35名健康对照者血浆中APC、sEPCR和CCL2水平，并对APC、sEPCR与SLEDAI及CCL2表达水平的相关性进行分析。同时采用细胞体外培养方法观察重组APC对CCL2表达和对NF-κB信号通路的作用。正态分布的2组计量资料采用t检验，非正态分布的2组计量资料采用Mann-whitney U检验，2组计量资料的相关性采用Pearson相关性分析。结果血浆APC水平在SLE患者虽有升高，但与对照组比较差异无统计学意义[475.55（205.03，964.90）ng/ml和398.50（216.60，835.32）ng/ml，Z=0.221，P=0.825]，而sEPCR水平则明显升高[（215±104）ng/ml和（127±73）ng/ml，t=4.734，P<0.01]，导致SLE患者的APC/sEPCR比率明显下降[2.4（0.9，4.7）和4.2（2.2，8.5），Z=3.212，P=0.001]；CCL2水平在SLE患者为[543.45（285.48，1 216.25）pg/ml]，明显高于健康对照组[173.5（109.825，300.30）pg/ml，Z=5.801，P<0.01]。相关性分析结果显示：SLE患者APC/sEPCR比率下降的程度与SLEDAI（r=-0.245，P=0.016）及CCL2表达水平（r=-0.262，P=0.012）呈负相关。体外实验结果表明APC以剂量依赖性方式抑制脂多糖刺激的单核细胞株人外周血的单核细胞系（THP）-1表达CCL2，并伴随NF-κB DNA结合活性水平的受抑，这一作用可被蛋白C抑制剂拮抗。结论APC/sEPCR比率与SLEDAI相关性联系，提示其可作为SLE病情活动的判断指标。APC可通过抑制NF-κB的活性来下调CCL2的表达，而sEPCR在SLE中的过度表达，使得APC这一抗炎作用减弱，可能与蛋白C系统对SLE病情活动程度的影响有关。

简介：摘要目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达与肝癌患者临床病理特征及预后的关系，为肝癌发生发展机制提供依据。方法选择2015年4月至2016年3月在义乌市中心医院手术切除的肝癌组织95例，选择因肝外伤切除的正常肝组织标本45例作为对照。采用免疫组化染色法检测肝癌组织及正常肝组织VEGF、MMP-2、MMP-9表达情况，并分析VEGF、MMP-2、MMP-9表达与患者临床病理及预后的相关性。结果肝癌组织中VEGF、MMP-2以及MMP-9阳性表达率均明显高于正常肝组织(81.05%、75.79%、84.21%比42.22%、33.33%、48.89%)(χ2＝21.364、23.397、19.265，均P<0.05)。肝癌组织低分化、TNM分期Ⅲ～Ⅳ期以及有血管侵袭患者肝癌组织VEGF、MMP-2、MMP-9表达阳性率均明显升高(均P<0.05)。肝癌组织VEGF、MMP-2以及MMP-9阴性表达患者生存情况均显著优于阳性表达患者(log χ2＝3.271、2.975、3.065，均P<0.05)。结论肝癌组织中VEGF、MMP-2以及MMP-9高表达，在肿瘤生长浸润和转移过程中发挥了重要作用，因此VEGF、MMP-2以及MMP-9可作为肝癌进展的生物学指标。