简介：垂体瘤发生率占颅内肿瘤的第3位，因其细胞增殖及内分泌特性而表现出各种的生物学行为。随着分子生物学的发展，对垂体瘤发病机制的认识已有了很大的提高。垂体瘤的发生、生长与细胞信号转导通路存在密切的相关性，对信号转导通路特殊靶点的干预可能为垂体瘤提供新的治疗机会。本文重点综述了细胞信号转导通路与垂体瘤发病机制相关性研究方面的进展。

简介：近年胰岛素信号障碍一胰岛素抵抗与肿瘤的密切关系日渐引起关注。胰岛素抵抗不仅可促进肿瘤的发病，而且恶化肿瘤的预后，其病理机制涉及胰岛素及胰岛素样生长因子（IGF）增多、胰岛素样生长因子结合蛋白（IGFBP-1）减少、性激素活性增加以及炎症介质刺激等因素作用。改善胰岛素信号途径的措施可降低肿瘤的发病，改善肿瘤的预后。胰岛素信号途径是否可成为肿瘤治疗的新靶点，值得关注。

简介：目的检测γδT细胞信号转导分子ζ链相关蛋白-70（ζ-chainassociatedprotein70，ZAP．70）。方法分离获取健康人PBMC，用结核杆菌低分子多肽抗原（Mtb．Ag）刺激PBMC，通过流式细胞仪检测总T细胞和丫6T细胞CD69分子的动态表达；Mtb-Ag活化俩T细胞增殖培养，10d后收集细胞，用免疫磁珠阳性分选法分离获取高纯度的γδT细胞；westernblot方法检测γδT细胞内的ZAP．70分子。结果总T细胞和γδT细胞均在活化刺激24h时表达CD69分子达高峰，但总T细胞仅为16％，γδT细胞可达75．2％；新鲜分离的PBMC中γδT细胞的比例仅为4．9％，Mtb-Ag刺激培养10d后升为69．2％，免疫磁珠阳性分选后达99-3％；检测到Y6T细胞内的ZAP-70分子。结论Mtb-Ag可特异性激活俩T细胞，用Mtb-Ag刺激γδT细胞活化增殖培养，可获得大量的γδT细胞；成功地检测到细胞内ZAP-70分子，这为Y6T细胞内其它分子的检测分析奠定方法学基础，也为进一步检测γδT细胞活化信号转导过程中ZAP-70分子的激活及作用奠定基础。

简介：背景与目的：恶性脑胶质母细胞瘤（glioblastomaMultiforme,GBM）是最常见的成人原发性脑肿瘤,预后仍不理想。近年来,肿瘤干细胞理论认为脑肿瘤干细胞是GBM进展及治疗耐受的主要原因,只有针对脑肿瘤干细胞的靶向治疗才能更加有效的治疗GBM。本研究旨在探讨新型STAT3信号转导通路抑制剂WP1193在体外对脑肿瘤干细胞生物学特性的影响。方法：从新鲜手术切除的GBM标本中,分离、培养及鉴定脑肿瘤干细胞。采用Westernblot及RT-PCR法检测WP1193给药后,STAT3信号转导通路的变化。使用神经球形成实验评估WP1193对GBM干细胞形成神经球能力的影响。利用RT-PCR及流式细胞技术检测WP1193对CD133阳性细胞的影响。采用MTS及PI染色结合流式细胞技术检测WP1193对GBM干细胞增殖及细胞周期的影响。采用AnnexinV流式细胞术分析WP1193对GBM干细胞的凋亡诱导效应。结果：WP1193抑制GBM干细胞STAT3磷酸化及下游基因的表达。WP1193有效抑制GBM干细胞形成神经球的能力及增殖,并可将细胞阻滞于G1期。WP1193在体外通过改变Bax/Bcl-2比例诱导GBM干细胞凋亡。结论：WP1193通过抑制STAT3信号转导通路,有效的抑制GBM干细胞的增殖及形成神经球的能力,并能诱导凋亡。STAT3信号转导通路可作为GBM干细胞的治疗靶点。

简介：目的探讨胰岛素强化治疗(intensiveinsulintreatment,IIT)与传统胰岛素治疗(conventionalinsulintreatment,CIT)对2型糖尿病患者结直肠癌手术术后的临床疗效.方法将101例在普通病房拟接受结直肠癌手术合并2型糖尿病的患者随机分为ITT组(51例)和CIT组(50例).比较两组术前和术后第1、3、5天的空腹血糖(fastingbloodglucose,FBG)、空腹胰岛素(tastinginsulin,FINS),使用稳态模式评估法(homeostasismodelassessnlent,HOMA)评估胰岛素抵抗(insulinresistance,IR)情况,观察患者的术后康复情况.结果ITT组与CIT组术前FBG、FINS及HOMA-IR均无显著差异,但术后第1、3、5天ITT组各项指标均低于CIT组,差异有显著性意义(P<0.05).ITT组有3例出现低血糖(5.9%),而CIT组无低血糖发作.ITT可显著降低术后伤口感染率,但对总体感染性并发症及非感染性并发症并无影响.尽管ITT组术后肛门排气时间延长,但两组术后住院时间无显著性差异.结论ITT能降低结直肠癌手术患者的术后胰岛素抵抗,降低术后伤口感染率,但对其它感染性及非感染性并发症无影响,有低血糖发生的危险.

简介：目的探讨PTEN-PI3K信号转导途径中PTEN与PI3K的蛋白表达与非小细胞肺癌（NSCLC）生物学行为的关系。方法采用第二代免疫组化Elivision法和Westernblot法检测59例NSCLC组织中PTEN与PI3K的蛋白表达。结果通过Westernblot和免疫组化检测PTEN、PI3K的蛋白表达结果一致，在NSCLC组织中阳性表达率分别为55．93％（33／59）、77．97％（46／59）。NSCLC组中PTEN、PI3K蛋白的阳性表达率分别与正常肺组织和癌旁增生肺组织相比，差异均有显著性（P〈0．05）。PTEN蛋白阳性表达率与肺癌的组织学分型、分化程度无关（P〉0．05），而与淋巴结转移有关（P=0．009）。PI3K蛋白的阳性表达率与NSCLC的组织学类型无关（P〉0．05），但与细胞分化程度以及与淋巴结转移均有关（P〈0．05）。PTEN与PI3K之间具有显著负相关性（P=0．003）。结论PI3K蛋白的过表达和PTEN蛋白的低表达与肺癌的发生以及肺癌的浸润转移密切相关。PTEN蛋白的低表达可能刺激了PI3K蛋白的强表达。

简介：胰岛素瘤由Nicholis于1902年首先报道在尸检时发现。发病率为1～4／百万，女性略多于男性，高发年龄为40～50岁。大多为良性单发，恶性占10％左右。该瘤体积小，90％病灶直径小于2cm，30％小于1cm。因此，多数患者首次发生低血糖时无法得到确诊，平均误诊时间为3年；术前、术中的定位诊断也常感困难。我院2014年2月收治1例胰岛素瘤患者，我们尝试通过术中测定脾静脉、门静脉血中胰岛素、C肽和血糖的浓度梯度变化，以观察这一方法对术中定位诊断胰岛素瘤的价值，现将结果报道如下。

简介：目的探讨体内胰岛素水平与子宫内膜癌发生发展的关系。方法选取48例子宫内膜癌患者（研究组）和50例健康查体的女性（对照组）,观察记录两组患者的临床指标,包括年龄、绝经年龄、体质量、腰围、月经史、孕产史、既往史（糖尿病、高血压等）、类固醇激素的使用情况等,并检测两组患者空腹血清C肽、胰岛素、雌二醇、雄烯二酮、雌酮、睾酮及性激素结合球蛋白（SHBG）水平。结果研究组的空腹血清C肽、胰岛素、雌酮、雌二醇、雄烯二酮及睾酮水平均高于对照组（P〈0.05）,SHBG水平低于对照组（P〈0.05）。血清C肽及胰岛素检测水平与雌酮、雌二醇、雄烯二酮及睾酮水平呈正相关,与SHBG水平呈负相关。结论子宫内膜癌发病的原因可能是胰岛素对体内性激素产生负面影响。

简介：头颈部鳞癌（headandnecksquamouscellcarcinoma,HNSCC）已成为全世界最常见的恶性肿瘤之一,大多治疗效果和预后不佳。越来越多的报道显示胰岛素样生长因子（insulin-likegrowthfactor,IGF）的配体及其受体家族与头颈部鳞癌的发生发展密切相关,特别是胰岛素样生长因子1受体（type1insulin-likegrowthfactorreceptor,IGF-1R）具有酪氨酸激酶活性,在头颈部鳞癌细胞的侵袭、转移以及抑制肿瘤细胞凋亡中都发挥着重要作用。但是,针对IGF-1R的靶向药物Figitumumab、Ganitumab和Cixutumumab在头颈部鳞癌中的疗效并不明确,部分甚至可能通过激活代偿途径导致耐药和疗效不佳。

简介：胰岛素样生长因子－1受体（IGF－1R）是胰岛素样生长因子家族蛋白系统主要成员之一，在人类大部分肿瘤组织中存在过度表达。其在肿瘤形成机制上具有促进肿瘤细胞生长增殖，抑制凋亡的作用，与恶性肿瘤的发生转移有密切关联。本文就IGF－1R在肿瘤中的表达、发生、发展及以IGF－1R作为靶点诊断治疗恶性肿瘤的进展作一综述。

简介：目的:探讨淫羊藿素（icrm)通过PI3K/AKT信号通路对非小细胞肺癌H460细胞增殖的影响。方法:采用MTT比色实验检测，不同浓度(0、5、10、20、40、80Jma/L)淫羊藿素处理H460细胞24、48、72h后细胞增殖抑制率，流式细胞仪检测不同浓度淫羊藿素对H460细胞凋亡的影响,Wetenblot实验检测不同浓度淫羊藿素对H460细胞中PI3K、AKT、p-AKT、Cleavd-Caspase-9蛋白质表达水平的影响。结果:淫羊藿素可抑制非小细胞肺癌H460细胞的增殖,并表现为剂量和时间依赖性（P<0.05)。0、5、10、20jmol/L淫羊藿素处理只460细胞2411后，只460细胞凋亡率分别为（4.90±1.20)%、（13.5±2.32)%、（16.47±1.90)%和(27.43±3.15)%'<0.05。淫羊藿素可下调？13民、人『1'的表达水平,降低人『1'的磷酸化^-人『1')水平，上调Clavd-Capae-9表达水平(P<0.05)。结论:淫羊藿素可能通过抑制TOKAKT信号通路激活，抑制H460细胞增殖。

简介：表皮生长因子受体一信号转导和转录激活因子3（EGFR—STAT3）信号通路与恶性胶质瘤的发生、发展密切相关，EGFR可通过JAK依赖和非依赖两种途径活化STAT3，激活下游基因转录。以EGFR—STAT3为靶点的分子靶向治疗是近年来的研究热点，有望为恶性胶质瘤的治疗带来新的希望。

简介：胶质瘤是最常见的颅内原发性肿瘤，因生长部位特殊且多呈浸润性生长，目前的治疗方法尚不尽人意，Ⅱ级以上胶质瘤的预后普遍较差，故必须寻求更为有效的治疗手段。而胶质瘤细胞信号传导通路异常研究的新发现，为开辟有效治疗新途径提供了重要的肩示，已成为当今世界胶质瘤治疗研究的重要方向。现已初步证实，酪氨酸激酶受体家族和丝氨酸/苏氨酸激酶受体家族信号传导通路，以及它们细胞内的下游信号传导通路异常均与胶质瘤的发生、发展关系最为密切，故本文着重对这些内容作简要介绍。

简介：检索2001年至2011年Medline、PubMed及CNKI期刊全文数据库检索系统与Wnt信号通路及肺癌干细胞相关的中、英文文献发现,Wnt信号主要通过Wnt经典信号传导途径、Wnt-Ca2＋途径、Wnt-细胞平面极化途径在细胞中起作用。作为Wnt信号通路中最关键的通道传递分子,Wnt/β-catenin信号通路在维持肺癌干细胞的增殖和克隆形成方面发挥着重要作用,通过对关键蛋白的影响抑制肺癌干细胞增殖,为肺癌的治疗提供了新路径。

简介：脑胶质瘤是最常见的颅内原发性肿瘤,因多数呈浸润性生长,治疗效果不佳,寻找有效的治疗手段势在必行。目前研究表明,胶质瘤的恶性进展涉及信号转导通路的异常,这为开辟新的治疗手段提供了新思路。现已初步证实,磷酸磷脂酰肌醇-3-羟基激酶信号转导通路异常与胶质瘤的发生、发展关系最为密切,故本文着重对该通路的相关内容作简要介绍。

简介：目的探讨不同病理学级别人脑星形细胞瘤中Rho／ROCK信号通路可能扮演的角色。方法应用免疫组化法检测60例不同病理级别人脑星形细胞瘤组织中RhoA、RhoB、ROCK-1及ROCK-2蛋白表达，评估Rho/ROCK信号通路中RhoA、RhoB、ROCK-1及ROCK-2蛋白表达与星形细胞瘤的病理分级及临床特征的关系。结果（1）RhoA蛋白在瘤旁脑组织表达的阳性率为0，在低级别和高级别星形细胞瘤中表达的阳性率分别为20％和80％，高表达率分别为10．0％和66．7％；高级别组的阳性率和高表达率均高于瘤旁脑组织和低级别组（P〈0．05）；RhoA表达的强弱在一定程度上反映了人脑星形细胞瘤的恶性程度；（2）RhoA蛋白表达在〉40岁组的阳性率和高表达率均显著高于〈40岁组，两者差别均有统计学意义（P〈0．05）；（3）RhoA在右大脑半球组的高表达率显著高于左大脑半球组，差别有统计学意义（P〈0．05）；（4）RhoA蛋白表达的阳性率和高表达率与性别及肿瘤长径无关（P〉0．05）；（5）RhoB、ROCK-1及ROCK-2蛋白均为阴性表达。结论Rho/ROCK信号通路在人脑星形细胞瘤中的作用可能与RhoA／ROCK1，2及RhoB／ROCK1，2通路关系不大；RhoA在了解星形细胞瘤的发生、进展和寻找治疗新靶点方面有一定参考价值。

简介：目的观察骨桥蛋白（Osteopontin，OPN）对AKT信号通路及肝癌细胞生物学行为的影响。方法人肝癌细胞系HepG2细胞分别转染对照质粒pCDNA3．1和重组质粒pCDNA3．1-OPN，Westernblot检测细胞中OPN、AKT、AKT—P、MMP2和uPA的表达水平，CyQUANT法和Matrigel侵袭实验观察OPN上调对细胞粘附和细胞侵袭的影响。结果OPN激活AKT信号通路，与转染对照质粒的HepG2细胞相比，转染OPN重组质粒的细胞MMP2和uPA表达增加，其细胞粘附百分比是56．084±2．0，大于对照组的49．93±1．74（P〈0．05）；穿过基底膜细胞数目是（25．2±2．08）个，大于对照组的（17．4±1．45）个（P〈0．05）。结论OPN可通过激活AKT信号通路，上调MMP2和uPA表达，促进HepG2细胞侵袭转移。

简介：转化生长因子-β（transforminggrowthfactor-β，TGF-β）作为一种多功能生长因子，具有抑制神经干细胞增殖以及诱导其分化的功能。然而，TGF-β在肿瘤形成过程中具有双重性，在肿瘤形成初期TGF-β可作为抑癌因子抑制细胞增殖．促进细胞分化或凋亡：而在肿瘤发展期，TGF-β却通过促进肿瘤增殖、刺激血管增生和抑制免疫反应而成为促癌因子。目前TGF-β由抑癌因子转变成促癌因子的分子机制尚不清楚。研究发现，TGF-β信号通路在高级别胶质瘤中高度激活表达，并且TGF-β活性高的胶质瘤患者的临床预后极差。胶质瘤干／祖细胞作为胶质瘤发生发展的起源．是胶质瘤治疗成败的关键。因此，研究TGF-β信号通路在胶质瘤干／祖细胞中的生物学效应显得至关重要。本文就TGF-β信号通路在肿瘤干细胞和胶质瘤干／祖细胞的增殖、分化、血管生成、转移等方面的作用作一综述．

简介：目的探讨CD151对结肠癌细胞WNT信号通路的影响机制。方法将20只BALB/c-nu/nu雄性裸鼠随机分为对照组和观察组,每组各10只,对照组裸鼠腋下注射结肠癌细胞HT29,观察组裸鼠腋下注射CD151基因敲除的结肠癌细胞CD151^--HT29。待肿瘤模型制备成功后,取肿瘤组织,比较肿瘤组织中WNT信号通路相关基因及蛋白的表达变化。结果对照组肿瘤组织中存在明显的CD151、β-catenin和β-actin蛋白的表达,而观察组的肿瘤组织中并不存在CD151的表达。对照组β-catenin相对表达量为(0.18±0.02),与观察组的(0.13±0.01)比较,差异无统计学意义(P﹥0.05)。观察组裸鼠的肿瘤组织中Wnt1a蛋白、Oct4蛋白表达量均低于对照组,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。且与对照组相比,观察组的β-cateninmRNA发生显著性下调。结论CD151可能是WNT信号通路的上游基因,对WNT信号通路相关蛋白表达有调控作用。

简介：目的探讨长链非编码RNA在骨肉瘤中的作用及机制。方法选取10对骨肉瘤组织标本,利用qRT-PCR方法检测SNHG11在骨肉瘤中的表达水平;采用CCK-8实验检测SNHG11对骨肉瘤细胞增殖能力的影响;通过流式细胞术证明SNHG11对骨肉瘤细胞周期的调控作用;最后,利用westernblot筛选SNHG11可以调控的信号通路。结果与癌旁组织相比,SNHG11在骨肉瘤组织中高表达(采用配对样本t检验,n=10,t=3.16,P<0.01);沉默骨肉瘤细胞中SNHG11的表达,细胞增殖能力明显下降[scramble组第1天,(0.69±0.03),第6天(2.11±0.19);siRNA1组,第1天(0.72±0.03),第6天(1.41±0.15);siRNA2组,第1天(0.67±0.07),第6天(1.53±0.28);siRNA-1,P<0.01;siRNA-2,P<0.01],而过表达SNHG11,结果相反[NC组第1天(0.25±0.04),第7天(1.83±0.16),SNHG11组第1天(0.27±0.03),第7天(2.55±0.23),P<0.01];SNHG11可以通过诱导骨肉瘤细胞周期进展促进细胞增殖,并且其可以通过激活Wnt信号通路加速骨肉瘤细胞的增殖。结论SNHG11在骨肉瘤组织中高表达,其可以通过激活Wnt信号通路促进骨肉瘤细胞的增殖。