简介：目的观察急性胰腺炎（AP）体外细胞模型Janus激酶／信号转导和转录激活子（JAK／STAT）信号转导通路及细胞因子表达的变化，探讨其机制。方法应用雨蛙素处理大鼠胰腺外分泌细胞株AR42J细胞建立AP体外模型，再用雷帕霉素（RPM）及AG490干预。采用Westernblotting检测细胞JAK1、磷酸化JAK1（P—JAK1）、STAT1、P—STAT1及TNF-α、IL-16、IL-6蛋白表达水平；RT—PCR检测TNF—α、IL-1β、IL-6mRNA表达；台盼蓝染色测定细胞存活率。结果未经雨蛙素处理的AR42J细胞的JAK1、P—JAK1、STAT1、P—STAT1及TNF-α、IL-1β、IL-6蛋白的相对表达量分别为0．09±0．04、0．14±0．08、0．21±0．09、0．12±0．12、0．10±0．02、0．08±0．03、0．02±0．02。雨蛙素处理后，AR42J细胞上述蛋白的表达呈时间依赖性增加，24h时的表达量分别为0．53±0．09、0．53±0．13、0．56±0．09、0．55±0．10、0．25±0．04、0．25±0．09、0．27±0．07，均较雨蛙素未处理组显著增加（P〈0．05）。再分别应用RPM和AG490抑制24h后，细胞TNF-α、IL-1β、IL-6蛋白表达量显著降低到0．17±0．03和0．17±0．01、0．15±0．05和0．14±0．07、0．19±0．04和0．19±0．05，它们的mRNA表达量也显著降低（P值均〈0．05）；RPM和AG490抑制组的细胞存活率分别为（72．4±11．2）％、（69．7±9．8）％，均显著高于单用雨蛙素处理细胞组的（42．2±12．3）％（P〈0．05）。结论JAK1／STAT1信号通路早期参与雨蛙素诱导的AP细胞促炎症细胞因子释放。早期抑制JAK1／STAT1信号通路有利于控制AP的炎症反应。

简介：目的检测胰岛素瘤及瘤旁正常胰腺组织中胰岛素、胰岛素原、C肽的表达水平,探讨它们的作用.方法选取2006年9月至2009年12月确诊的38例胰岛素瘤及20例相应瘤旁正常胰腺组织标本,采用免疫组化染色的方法检测组织中胰岛素原、胰岛素、C肽的表达.结果胰岛细胞瘤和瘤旁正常胰腺组织均表达胰岛素、C肽、胰岛素原.100%的胰岛素瘤组织胰岛素原和C肽强表达,而55%～60%正常胰腺组织为弱表达;79%的胰岛素瘤组织胰岛素表达为＋＋＋,而85%的正常胰腺组织胰岛素的表达为＋＋＋＋.38例胰岛素瘤的胰岛素原、C肽阳性表达细胞数占80%～100%,胰岛素阳性表达细胞数占50%～70%,胰岛素原/胰岛素＞1占78.9%,正常胰腺组织分别为20%～80%、60%～90%、10.0%,两者差异均非常显著（P值均＜0.05）.结论胰岛素瘤组织的胰岛素原/胰岛素＞1者占78.9%,测定血浆胰岛素原可能有助于其诊断.

简介：目的探讨IL-6对人胰腺癌细胞株Capan-2生长及STAT3信号转导途径的影响。方法采用MTr法检测不同浓度IL-6刺激后Capan-2细胞的增殖率；免疫细胞化学染色确定磷酸化STAT3（P．STAT3）在Capan-2细胞内的定位及IL-6刺激前后表达量的变化；流式细胞仪检测细胞的凋亡；Westernblot检测IL-6刺激前后Capan-2细胞中P—STAT3、bcl—xl、CyclinD1蛋白表达量的变化。结果100ng／ml的IL-6作用Capan．2细胞后，细胞的增殖从1增加到4．965-t-0．18（P〈0．05）；细胞凋亡率从（3．21±0．23）％下降到（1．98±0．67）％（P〈0．05）；P-STAT3、bcl-xl、CyclinD1蛋白表达明显升高（P〈0．05），且bcl-xl的表达与P—STAT3的表达呈正相关（r=0．985，P=0．015）；CyclinD1的表达与P-STAT3表达也呈正相关（r=0．914，P=0．036）。结论JAK／STAT信号转导途径的活化介导了IL-6对Capan-2细胞的增殖促进功能。

简介：根据WHO1997年报告，1995年全球糖尿病（DM）为1．25亿，预测到2025年可能猛增到2．99亿，糖尿病已跃居人类发病率和病死率最高的疾病之一。在我国，1980年全国14个省市30万人口调查结果显示，

简介：目的通过观察他克莫司对大鼠血糖、胰岛素水平及肝细胞内磷酸化AKT表达的影响，探寻他克莫司导致血糖升高的机制。方法将40只雄性SD大鼠（89.83±4.44）g通过随机数字表法随机分为实验组（他克莫司4mg·kg-1·d-1灌胃）和对照组（等量生理盐水灌胃），每月测量大鼠体重，行尾静脉穿刺取血测其空腹血糖和他克莫司血药浓度。5个月后，在空腹状态下将2组大鼠分别处死，行心脏穿刺取血，4%多聚甲醛体内灌流分别取出胰腺组织和肝脏组织，采用放射免疫方法测定大鼠的血清胰岛素水平，行胰腺组织病理学观察，用免疫组织化学技术检测肝细胞浆质中磷酸化AKT的表达。结果①实验组与对照组大鼠的体重均呈持续增长，在第3、4、5个月时，实验组大鼠的体重明显低于对照组，且2组的差异有统计学意义（P〈0.05）；②实验组大鼠空腹血糖呈持续增长趋势。在第3、4、5月时，实验组大鼠的空腹血糖水平明显高于对照组（P〈0.05）；③实验组大鼠的胰岛素分泌指数、胰岛素敏感指数明显低于对照组（P〈0.05）；④实验组大鼠与对照组相比，其胰导管均不同程度的受到破坏，且出现胰岛细胞数量减少、坏死及空泡样变；⑤实验组大鼠与对照组相比，其肝细胞浆质内可见磷酸化AKT明显被抑制。结论他克莫司可导致胰岛细胞坏死，胰岛细胞数量减少，胰岛素的分泌降低、胰岛素敏感性下降、胰岛素抵抗增加，从而导致大鼠血糖升高。他克莫司减少大鼠肝脏组织磷酸化AKT的表达，提示可能通过影响PI3K/AKT信号转导途径导致胰岛素抵抗，引起血糖升高。

简介：1921年夏天Rmacleod从狗胰腺中分离出过滤物给糖尿病（DiabtesmelliitusDM）狗注射后，血糖水平明显下降。开始的八十余年来，人们对胰岛素（Ins）结构、种类、生产以及临床应用研究有了很大进展，开辟了人类战胜DM病的新纪元，拯救了无数濒危MD患者的生命。并从“风烛残年”步人“风华正茂”大好时期。也给予全世界亿万DM患者带来了福音。重温Ins发明者、研究者的科学研究成果，给后来人以启迪和无限的敬仰。

简介：人类自1922年由班亭等成功从狗胰腺中提取出动物胰岛素以来，10余年来发展至用基因工程合成的与人体胰岛素结构完全相同的高纯度人胰岛素，使糖尿病治疗取得极大进步。但目前常用胰岛素制剂存在很大不足，动物胰岛素因其纯度不足，有抗原性，并为酸性，临床已较少应用。人胰岛素制剂目前有餐前应用的短效胰岛素，补充基础分泌的中效胰岛素，及将两者预混的胰岛素（30R、50R）。短效胰岛素与生理性胰岛素相比，因其吸收缓慢，须注射后15～30min进食，造成患者注射的依从性差，对餐后血糖控制不佳，且有较长的作用时间，而增加低血糖的危险。中效胰岛素为结晶体，注射前需要重悬，吸收不稳定，有峰值，易发生低血糖。预混的胰岛素因其同时提供餐时及基础胰岛素，减少每天注射次数，对有一定胰岛功能的2型糖尿病患者提供方便的注射途径，提高患者的依从性，但也具备两者的缺点，作用时间与进餐的配合有差距，易发生低血糖。故临床需要快速达峰，模拟餐时胰岛素分泌及长时间起效，模拟基础胰岛素分泌的胰岛素，或双相胰岛素同时模拟基础和餐时胰岛素分泌。

简介：胰岛素抵抗(insulinresistance,IR)是指机体对胰岛素反应性减低的一种病理生理状态.目前研究证实IR存在于2型糖尿病(diabetesmellitus,DM)的整个发生、发展过程中,其机理尚未完全明了.

简介：急性肺损伤（acutelunginjury,ALI）和急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS）是重症急性胰腺炎（SAP）最常见的早期并发症,发生率高达33%,发病1周内病死的SAP患者中60%～80%与ALL/ARDS有关.

简介：患者女，52岁。1年前开始无明显诱因多次出现一过性意识不清、抽搐、头晕、视物不清、乏力，甚至昏迷，多次就诊于当地县医院，诊断为癫痫。行脑电图、脑CT、MRI检查均未发现异常。l周前上述症状再次发作，来我院急诊。当时测血糖1．6mmol／L，静脉推注葡萄糖及口服糖水后3—5min缓解。无其他不适。患病以来体重增加约5kg。体检：无阳性体征。

简介：胰岛素抵抗（InsulinResistance，IR）作为糖尿病主要的病理生理特征，是遗传因素与环境因素共同作用的结果。IR作为糖尿病发病重要因素之一，备受人们关注。导致IR的遗传因素颇多，现综述如下。

简介：代谢综合征（MS）是多种疾病和多重危险因素在同一个体聚集的代谢紊乱综合征。以腹型肥胖、糖脂代谢紊乱、高血压等为基本特征，其主要后果为动脉粥样硬化性心血管疾病（CVD）。MS的第1个工作定义和诊断标准是由WHO专家组在1998年正式提出的。此后许多国家和学术组织都制定了各自的MS诊断标准并不断更新．但各种MS诊断标准的差异和争议较大。2005年由国际糖尿病联盟（IDF）颁布了学术界第1个MS的全球统一定义。

简介：患者，男，36岁，口渴、多饮、多尿、消瘦6年，查空腹血糖及餐后2小时血糖高，空腹及餐后2小时C肽均在0．5-0．6ng／ml，IAA阳性，诊断为“1型糖尿病”。多次因糖尿病酮症和酮症酸中毒人院治疗，无长期应用糖皮质激素史。初始治疗给予普通胰岛素，因过

简介：胰岛素泵能够模拟人体胰岛素分泌模式，具有快速平稳降糖的优点，但应用受到一定制约。我们应用基础胰岛素联合餐时胰岛素治疗合并急性脑梗死的老年2型糖尿病患者，与胰岛素泵的疗效及安全性进行对比。

简介：为了更好地控制血糖，预防糖尿病并发症的发生，临床上胰岛素的应用越来越受到医生及患者的重视，初次使用胰岛素治疗的糖尿病患者因为对糖尿病知识的缺乏及胰岛素的认识不足，常常会出现不能配合使用胰岛素，出院后不能坚持使用胰岛素，有的患者出院后甚至自行中断胰岛素治疗，改服江湖游医的中草药，使血糖长期控制不好而过早出现了并发症，

简介：目的总结胰岛素瘤的诊治经验.方法回顾分析1966年至2008年收治的130例胰岛素瘤的临床资料.结果本组130例均有Whipple三联征表现,平均病程5.17年.37.7％的患者曾被误诊,仅43.8％患者在发病1年内得到正确诊断.术前超声、CT、MRI和ASVS的正确定位率分别为32.9％、70.6％、70.3％和88.9％.其中单发胰岛素瘤121例（93.1％）,多发胰岛素瘤4例（3.1％）,增生5例（3.8％）;良性病变127例（97.7％）,恶性胰岛素瘤3例（2.3％）.130例均行手术治疗,其中行胰岛素瘤摘除术89例.术后胰瘘发生率为19.2％,胰腺炎发生率为3.9％.结论Whipple三联征具有定性诊断意义,胰腺薄层三期增强扫描仍是目前胰岛素瘤术前定位诊断的首选方法,ASVS则可作为常规影像学定位阴性的补充定位手段.手术摘除是目前最主要的治疗手段.

简介：胰岛素瘤是最常见的功能性胰腺内分泌肿瘤。胰岛素瘤的发病率为1～4／1000000，在尸检中发生率可达0．8％-10％，表明该肿瘤常常被漏诊。本研究总结我院25年来收治的经病理证实的159例胰岛素瘤患者的临床资料，为今后的诊治提供参考。

简介：糖尿病的发病率逐年升高,各种并发症严重危害人民健康,为预防及延缓并发症的发生和发展,减少病人的致残、致死率,强化治疗控制血糖,会起到积极的作用,已被UKPDS试验[1]和DCCT试验研究[2]所证实.采用胰岛素泵持续皮下输注胰岛素(CSII)是一种新的治疗糖尿病的方法,既能快速有效地降低空腹及餐后血糖,又减少低血糖的发生.我科临床应用CSII治疗30例2型糖尿病,并进行疗效观察,现总结如下.

简介：<正>A组30例用胰岛素强化治疗,血糖>6.1mmol/L时开始静滴胰岛素,每小时1～2U,根据血糖调整剂量,24小时内使血糖维持在4.4～6.1mmol/L。B组29例给予胰岛素常规治疗。两组均对衰竭器官作支持治疗,并用抗生素。结果:A、B两组感染率分别30.0％和86.2％,病死率26.7％和48.3％,P<0.01及0.05。B组治疗费用是A组的1.9倍。表明胰岛素强

简介：脂联素是脂肪细胞特异性细胞因子，其血浆水平与胰岛素抵抗、肥胖症、2型糖尿病以及动脉硬化疾病的发病有关。血浆脂联素在血管损伤的早期和晚期均具有终止炎症反应，阻止动脉粥样硬化发生的作用。此外，脂联素还可通过增强胰岛素的敏感性，纠正高胰岛素和高糖血症所致的高血压；通过调节代谢降低导致心血管疾病的多种危险因素。