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简介：摘要：阿尔茨海默病作为一种退行性神经疾病，在老年患者中具有极高发病率。本文在分析阿尔茨海默病患者护理需求的基础上，探讨阿尔茨海默病患者的临床护理措施，希望能够改善阿尔茨海默病患者的生活质量。

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简介：阿尔茨海默病（Alzheimerdisease,AD）是一种进行性神经变性导致的认知和记忆功能下降。情景记忆丧失一直被认为是其重要特征,因此认为其是影响认知的第一要素,也是最明显的症状。AD诊断标准强调有记忆障碍及其他认知功能的损害,包括执行或视觉空间功能,语言和日常生活能力的丧失。

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简介：摘要随着人口老龄化，阿尔茨海默病(AD)发病率逐年增高。近年来，营养治疗作为非药物治疗方式之一取得了极大的进展，有着巨大的开发潜力。营养治疗主要包括单营养素干预、医学食品干预以及饮食模式干预等形式，在预防和治疗AD中起到独特的作用。本文主要阐述营养治疗的原理与方法，对国内外AD营养治疗相关研究的理论和实践进展进行综述。

简介：阿尔茨海默病（Alzheimer’sdisease,AD）是一种严重的原发性、退行性脑变性疾病。AD起病隐袭,呈进行性发展,且不能治愈。临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间能力损害、抽象思维和计算损害、人格和行为改变为特征,造成生活自理能力的障碍和精神行为的异常。起病在65岁前者（老年前期）,多有同病家族史,病变发展较快,颞顶叶病变显著。

简介：细胞凋亡是AD神经细胞的死亡形式,它的启动和发展需要氧自由基和多种基因及其产物和调节剂的控制.β-淀粉样蛋白(Aβ)可诱导神经元细胞凋亡,在AD的发病中起关键作用,其机制可能是通过氧自由基诱导细胞早期立即反应基因及其表达而促发.同时,促进细胞凋亡的主要有:Bax,Fas,P53,C-fos,C-jun,P21,突变的App695,P75NGRF,突变的Prescnilins.抑制凋亡的主要有Bcl-2,Ced-9,V-raf,EBV-CMP1.

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简介：摘要随着社会人口老龄化的不断加快以及人均寿命的不断增加，阿尔茨海默病患病率不断增高，而老年人大多会出现不同程度的生理性睡眠改变，甚至发展为各种类型的睡眠障碍。目前，关于阿尔茨海默病的具体机制尚未明确，有关睡眠与阿尔茨海默病的关系也不清楚。本文通过阐述不同类型睡眠障碍与阿尔茨海默病的关系，从与睡眠中枢相关β-淀粉样蛋白病理性沉积学说、神经递质系统失衡假说、昼夜节律紊乱机制等多方面探讨两者的关联机制以及临床现有治疗方案，旨在为阿尔茨海默病睡眠障碍的有效治疗及延缓阿尔兹海默病的进展提供理论依据和参考。

简介：衰老是伴随着增龄出现的机体结构退行性变和机能的减退，衰老也是应激、炎性反应、内分泌代谢紊乱所致结果。而在社会学方面，衰老是对新鲜事物兴趣减弱、超脱现实、喜欢怀旧等等。神经系统是重要的机能调节系统，也是受衰老影响最大的系统之一，衰老的脑组织会产生一些特征性的改变，从而导致疾病发生。

简介：阿尔茨海默病（AD）足一种中枢神经系统原发性退行性病变，患者表现为进行性智力、记忆力及认知功能降低，严重影响社会及职业功能和生活质量。AD最显著病理特征是神经细胞间大量的老年斑、神经元细胞内由双螺旋丝（PHF）构成的神经纤维缠结（neurofibrillarytangles，NFT）以及弥漫性神经元脱失及突触的丧失。

简介：阿尔茨海默病(Alzheimer'sdisease,AD)又称老年性痴呆,是老年人常见的一种神经变性疾病,临床上以进行性的记忆和认知功能障碍为特征,影响病人的工作、社会交往和日常生活能力.AD的患病率随年龄而上升,65岁以上患病率为4%～6%,85岁以上患病率为25%.女性多于男性,依据有无遗传史可分为家族性和散发性,其中90%以上为散发性.随着我国人均寿命延长,本病已成为严重威胁人类健康的杀手.由于本病的患病率和致残率高,病程长和治疗支出大,给家庭和社会带来巨大的经济和精神负担.研究AD治疗的新方法已成为我们医务工作者的神圣使命和艰巨任务.该病起病缓慢,病程呈进展性,病因至今尚未完全阐明.海马和大脑皮层胆碱能神经元变性坏死、β淀粉样蛋白(βamyloid,Aβ)在脑内的沉积、免疫/炎症反应、氧化应激和自由基损伤等机制在AD的发生、发展中起着重要的作用,因此目前AD的治疗,也主要针对以上各个方面.归纳起来,主要有以下几点策略.

简介：研究人员在农产品（尤其是草莓和黄瓜）中发现了一种类黄酮物质，即非瑟酮，能够帮助阿尔茨海默病（俗称老年性痴呆症）患者延缓记忆力减退。索尔克生物研究所的研究人员对非瑟酮进行了相关研究，并评估其在阿尔茨海默病患者渐进式记忆和学习障碍中的作用。研究人员将非瑟酮加入实验小鼠的饮食中，该实验小鼠存在与老年痴呆症相关的两个基因突变。

简介：摘要阿尔茨海默病（Alzheimer′s disease，AD）是一种中枢神经系统退行性疾病。其发病隐匿，患者从开始有病理改变到出现临床症状往往经历数年甚至十余年的病程演变。一旦进入痴呆期，目前尚无理想的药物逆转病情。为了提高早期诊断效率，近年来针对该病早期生物标志物的研究成为了热点。除了已确定的β-淀粉样蛋白（Aβ）及微管相关蛋白tau蛋白外，目前也发现了微小RNA（miRNA）可能作为潜在生物标志物。

简介：摘要阿尔茨海默病的患病率逐年升高，在65岁以上老年人群中尤为突出。近年来随着对阿尔茨海默病病理机制的深入研究，为开发新的药物治疗提供了广阔的前景。本文综述对抗β-淀粉样蛋白神经毒性药物治疗阿尔茨海默病研究进展情况。用于阿尔茨海默病治疗药物较多，本文主要对抗氧化剂及自由基清除剂、阻止钙机能失调药物、减弱谷氨酸兴奋性毒性的药物、调节ＮＯ产生药物、对抗脑血管机能衰退药物、阻止神经元凋亡药物、对抗中枢炎性反应药物、乙酰胆碱酯酶抑制剂、干扰Ａβ产生量药物、防止Ａβ斑形成药物、神经营养和生长因子等进行报道和评述。而对抗Ａβ神经毒性发展阿尔茨海默病治疗药物，是治疗阿尔茨海默病的主要研究方向，其着眼点主要为通过减慢或者阻止β-淀粉样蛋白沉积所致的神经元机能衰退、减少或者阻止β-淀粉样蛋白沉积及其神经毒性。另外介绍了基于淀粉样蛋白变性和神经纤维缠绕病理改变的潜在药物开发，包括β－和γ－分泌酶抑制剂，Aβ疫苗，铜－锌螯合剂，降胆固醇药物和非甾体类抗炎药等。虽然在研的治疗阿尔茨海默病药物不少，但是，距离实际应用仍有较大差距，仍需深入地研究。

简介：阿尔茨海默病（AD）患者常合并书写障碍,认识AD患者书写障碍有助于AD患者的早期筛查。本文主要对AD不同时期患者书写障碍的临床表现及机制进行讨论,并附1例病例。

简介：摘要阿尔茨海默病（Alzheimer′s disease，AD）的病因不明，越来越多的研究表明肠道菌群与AD 的发生发展密切相关。肠道菌群通过脑-肠轴影响中枢神经系统，在AD患者认知功能、精神行为症状的发生发展中有重要的作用；另外，肠道菌群与AD临床标志物存在密切关联，通过改善AD患者肠道菌群也可以改善认知功能。因此，针对肠道菌群领域的研究为AD的防治尤其是早期诊断提供了新的研究思路。