简介：

简介：血管内皮细胞(vascularendothelialcell,VEC)为覆盖于血管内膜表面纵向排列的单层扁平细胞,它为血管内血流提供一个光滑的表面。研究表明[1,2],VEC的损伤及功能

简介：摘要目的探讨静脉注射免疫球蛋白（Intravenous immunoglobulin，IVIG）不敏感型川崎病中循环内皮细胞（Circulating endothelial cells，CECs）、内皮细胞微粒（Endothelial microparticles，EMPs）检测的临床意义。方法选取小儿川崎病患者55例为研究对象，分别在急性期、亚急性期和恢复期检测外周静脉血中CECs、EMPs及IL-6、TNF-α的水平，同时在疾病各个时期行心脏彩超检查，动态监测冠状动脉病变（Coronary artery lesions，CALs）情况。根据研究对象对IVIG敏感程度，选取IVIG不敏感型川崎病9例为观察组，随机选取18例IVIG敏感型川崎病为对照组，其中观察组根据病程中出现CALs与否分为CALs组5例、NCALs组4例，总结临床资料并统计分析。结果（1）观察组急性期、亚急性期CECs、EMPs水平高于同期对照组，差异有统计学意义（P<0.05）；恢复期观察组与对照组CECs、EMPs水平差异无统计学意义（P>0.05）。（2）观察组在亚急性期CECs、EMPs、IL-6、TNF-α水平略低于急性期，但差异无统计学意义（P>0.05）；其急性期及亚急性期以上指标明显高于恢复期，差异有统计学意义（P<0.05）。（3）采用Spearman相关系数分析，观察组CECs与IL-6、TNF-α呈正相关（r＝0.691，P<0.01；r＝0.584，P<0.01）；观察组EMPs与IL-6、TNF-α呈正相关（r＝0.714，P<0.01；r＝0.799，P<0.01）。（4）观察组中CALs组急性期及亚急性期CECs、EMPs、IL-6、TNF-α水平均高于同期NCALs组，差异有统计学意义（P<0.05）；恢复期两组指标差异均无统计学意义（均P>0.05）。结论IVIG不敏感型川崎病患者CECs、EMPs水平变化与全身中小血管炎密切相关，考虑外周静脉血CECs、EMPs检测可能有助于对川崎病患者出现IVIG不敏感的早期预测，有助于对IVIG不敏感型川崎病患者疗效评估及出现冠状动脉病变的早期判断。

简介：无

简介：

简介：目的:研究阻断血管内皮细胞乙酰胆碱靶标(ETA)功能对血管内皮细胞结构和功能的影响.方法:以山莨菪碱为工具药,喂食兔3mon后急性处死,剖腹取主动脉,HE及ET+VG染色光镜观察主动脉的组织学改变,电镜观察血管内皮细胞的超微结构改变.同时取胸主动脉、肺动脉、颈动脉、肾动脉和股动脉,进行离体血管功能实验.结果:生理状态下,长期给予兔山莨菪碱,血管内皮细胞结构受损,光镜下可见内皮细胞垂直附着在内弹力板上,电镜下可见内皮细胞呈网眼状损伤,有些内皮细胞即将脱落,线粒体肿胀.离体血管环实验研究发现ETA介导的内皮依赖性血管舒张反应显著减弱.结论:生理状态下,反复阻断ETA,可使内皮细胞结构和功能受损,提示ETA具有内皮保护作用.

简介：获得rhEndostatin后，我们从体外研究其生物学活性并对它进行客观评价。在体外，rhEndostatin对内皮细胞HMEC、HUVEC迁移都有明显的抑制作用。

简介：摘要人角膜内皮细胞（HCEC）对于维持角膜透明性极为重要，但在胚胎发育后便不能增殖和再生，其密度随年龄增长而自发减少。全身性因素和眼部疾病均可引起HCEC大量缺失，造成角膜水肿和混浊，最终导致失明。目前角膜移植手术是角膜内皮功能失代偿患眼唯一有效的复明方法，但供体角膜极度匮乏且其保存技术有限，这使HCEC再生成为研究热点。本文汇总国内外相关研究成果，针对HCEC再生的策略、临床应用现状及其相关技术以及存在的问题和瓶颈进行综合分析，以期为开展相关基础和临床研究提供参考。

简介：天然的低密度脂蛋白（LDL）经氧化修饰形成氧化低密度脂蛋白（oxLDL）。天然LDL核心的脂肪酸中含有大量不饱和脂肪酸,约占LDL总脂肪酸含量的35-70%,所以容易发生自身氧化。oxLDL具有一系列生物学毒性作用,氧化修饰后的LDL不能经LDL受体代谢,由清道夫受体识别、结合、内吞饮入细胞并逃逸正常的胆固醇代谢途径,引起细胞内脂质沉积,泡沫样变。oxLDL引发动脉粥样硬化的机制之一就是损伤血管内皮细胞,因此细胞损伤机制的进一步阐明将为改善内皮细胞功能和治疗动脉粥样硬化提供新的思路。

简介：脓毒血症是目前住院患者非冠状动脉疾病中最严重的致死原因。本文就内皮细胞功能以及在脓毒血症时的应答反应以及在脓毒血症治疗中所起的作用作一综述。

简介：摘要心力衰竭（心衰）是许多心脏疾病的终末表现，尽管针对心脏相关疾病的治疗策略不断提升，但心衰仍是目前全球死亡的主要原因。导致心衰的分子机制还未完全阐明，而心脏中的内皮细胞作为心脏非心肌细胞中占比最多的细胞类型，可通过调节心脏重塑影响心衰。该文重点阐述了心脏中内皮细胞的生物学特点及其对于心衰的调控机制，以期为进一步研究内皮细胞调节心衰的具体分子机制、寻找治疗心衰的有效靶点提供理论依据。

简介：血管内皮功能障碍、结构受损及血管平滑肌细胞(VSMC)增生是动脉粥样硬化(AS)等血管疾病发生过程中的关键因素.一些危险因素导致内皮功能障碍和损伤启动的内皮细胞(EC)凋亡可能是AS的始动环节.血管内皮损伤诱发的VSMC增生是AS新内膜斑块形成的中心环节.

简介：目的：观察脑栓塞前期血液vWF、DH-TXB2、P-选择素和白细胞DNA的损伤情况，探讨脑血栓前期血管内皮细胞损伤的原因，为预防脑栓塞寻找理论依据。方法：采用ELISA法测定血浆vWF、P-选择素及脱氢血栓烷(DH-TXB2)的含量；碱性单细胞凝胶电泳法检测白细胞DNA损伤，用彗星图像分析系统分析白细胞的彗星率和彗尾DNA百分含量。结果：(1)vWF、DH-TXB2和P-选择素在血栓前显著高于对照组(P<0．001)，与血栓形成后的水平相近(P>0．05)；(2)未发生脑栓塞、脑栓塞前和脑栓塞后患者血液中单个核细胞的彗星率、彗尾DNA百分含量均显著高于对照组(P<0．01)，脑栓塞组患者血液中单个核细胞的彗星率、彗尾DNA百分含量与未发生脑栓塞组有显著差异(P<0．01)，脑栓塞前、后患者血液中单个核细胞的彗星率、彗尾DNA百分含量无显著差异(P>0．01)。结论：脑栓塞前期血液中白细胞DNA明显损伤，表明微环境存在严重缺氧，由此推测脑血栓前期血管内皮细胞严重损伤，导致血小板聚集活化释放，其主要原因之一可能是缺氧。

简介：

简介：摘要脑微出血(cerebral microbleeds，CMBs)是脑小血管病的一种影像学表现。目前越来越多的观点认为，血管内皮损伤在CMBs的发病过程中起着重要作用。血管内皮功能障碍所致的血脑屏障破坏以及炎症反应可能促进了CMBs的发生和发展。同时，CMBs病灶周围含铁血黄素的沉积也可能触发炎症反应。不过，相关的机制以及因果关系尚未完全阐明。文章对与CMBs相关的血管内皮炎性因子及其在CMBs发病中的作用机制进行综述。

简介：目的：通过DEM对内皮细胞二甲基精氨酸二甲胺水解酶（DDAH）活性的影响,探讨内皮细胞NO通路功能障碍的可能机制及其在动脉粥样硬化发病中的作用.方法：在内皮细胞培养中加入不同浓度DEM、作用不同时间,以求出能明显降低细胞内GSH浓度、但却不明显影响细胞存活率的最适DEM剂量和时间.以最适DEM剂量和时间顸处理内皮细胞后,继续培养24小时,检测各时间段的GSH含量、DDAH活性及NO产量.细胞存活率检测用MTT法;细胞内GSH含量用荧光测定法;DDAH活性用酶反应后分光光度法检测L-瓜氨酸的生成量;用NO试剂盒检测上清液中NO含量.结果：MTT结果显示DEM最佳的作用浓度为0.6umol/L,时间为半小时,该浓度DEM处理内皮细胞30分钟后,GSH含量已明显降低,但内皮细胞生存率仅比对照组轻微下降,未明显影响细胞存活率;GSH浓度的检测显示,经DEM预处理后半小时细胞内GSH含量已较对照组明显降低（降低28.7%,p＜0.05）,随后逐步回升,12小时反超正常水平,随后回落,至24小时时恢复至正常水平;DDAH活性的检测显示,经DEM预处理后DDAH活性随之降低,至2小时时达最低值（降低80.07%,p＜0.01）,以后DDAH活性逐渐恢复,24小时后亦出现反超,呈类似于GSH改变的趋势,但时间略滞后;培养液中NO含量在DEM预处理后持续下降,同样于2小时时达最低水平,随后逐步回升,变化趋势与DDAH基本相似.上述三者相似的变化规律提示,DDAH酶活性中心-SH受损可能是内皮细胞NO通路功能障碍的重要机制.结论：氧化应激造成NO系统功能障碍的机制可能与DDAH巯基的损伤密切相关.提示保护DDAH的巯基、修复巯基损伤应是对抗各种NO通路损伤因素、包括氧化应激损伤的重要途经之一.

简介：摘要目的建立有效、易行、成本低的血管内皮细胞培养方法。方法取幼鼠胸主动脉，分别用酶消化法、机械刮取法、组织块贴壁法、瞬间热处理植环法原代培养大鼠主动脉内皮细胞，消化、传代，观察细胞形态，VIII因子相关抗原免疫细胞化学染色进行细胞鉴定，确定建立动脉内皮细胞体外细胞模型的最有效、易行的培养技术。结果瞬间热处理植环法原代培养大鼠主动脉内皮细胞的细胞纯度和细胞活力都远较酶消化法、机械刮取法、组织块贴壁法高。结论瞬间热处理植环法原代培养大鼠主动脉内皮细胞可获取数量多、纯度高、活性好的细胞，是大鼠胸主动脉内皮细胞的体外培养最有效、易行的培养技术。

简介：应用角膜内皮显微镜和计算机图像分析技术对糖尿病和健康人各69例进行了活体角膜内皮细胞形态学分析。结果显示：与正常人相比，糖尿病患者角膜内皮细胞密度和面积无明显变化（P＞0．05），但面积变异系数，周长，最大长径显著增大，形状因子减小（P＜0．01）；I型和Ⅱ型，伴有和不伴有眼底病变的糖尿病患者之间各检测指标无显著差异（P＞0．05）。提示糖尿病患者角膜内皮细胞形态异常，显不稳定状态，对其进行形态学定量分析，对于指导糖尿病患者眼病的治疗十分重要。

简介：摘要血管内乳头状内皮细胞增生（intravascular papillary endothelial hyperplasia，IPEH），又称Masson瘤，是一种局限于血管内的内皮细胞反应性增生，通常是由于血管损伤继发血栓机化引起。病变好发于手指、头颈部、躯干等皮肤黏膜的浅表部位，而发生于胃的IPEH极为罕见，胃镜表现为黏膜下隆起性病变，患者通常有不明原因的黑便、大便隐血试验阳性等消化道出血症状。术前病理活检难以明确诊断，临床上易误诊为胃肠道间质瘤、异位胰腺、黏膜下血管瘤等黏膜下病变，确诊依赖于组织病理学检查。认识其存在并熟悉相关组织形态学特征有助于其诊断与鉴别诊断，防止误诊、漏诊。

简介：摘要目的探讨Hhcy等致病因素在冠脉冠脉内皮细胞损伤的机制。方法本文选择冠心病（CHD）患者121例，根据冠心病临床症状分组，心痛组71例，急性心肌梗塞组50例，选取95例冠状动脉造影等检查为正常健康者作为正常对照组。测定所有受试者同型半胱氨酸（Hcy），内皮细胞(EC)，内皮素（ET），烟酸，维生素B12等指标。结果冠脉狭窄患者各组Hcy，EC，ET、烟酸，维生素B12等指标随冠脉狭窄程度的改变而改变，狭窄程度愈严重Hcy，EC，ET等指标增高越明显（P<0.01）。CHD组Hcy，EC，ET等指标较正常对照组显着升高（P<0.05）。研究同时发现血清Hcy与EC水平呈正相关（r=0.61）；Hcy与ET呈正相关（r=0.55），Hcy与烟酸呈负相关（r=-0.62），Hcy与维生素B12呈负相关（r=-0.58）。结论Hcy，EC，ET水平的增高，烟酸，维生素B12水平的降低等因素在冠脉内膜损伤，斑块形成，导致冠脉狭窄有着重要意义。