简介：目的探讨羽扁豆醇（lupeol）对人肝癌SMMC-7721细胞生长和凋亡的作用及机制。方法采用MTT法检测lupeol对肝癌细胞SMMC-7721和正常肝细胞L-02的增殖抑制作用,流式细胞法检测细胞凋亡情况,Westernblot检测TRAIL受体及抗凋亡蛋白表达变化,比色法分析caspase-8、-9、-3酶活性改变。结果lupeol对SMMC-7721细胞具有明显的增殖抑制作用（IC50=40μmol/L）,而对正常肝细胞L-02无细胞毒作用;lupeol在30、40、50μmol/L浓度范围诱导SMMC-7721细胞48小时的凋亡率分别为5.5%、12.6%、28%;抗凋亡蛋白c-FLIPL表达下调,caspase-8及caspase-3活性增强均呈剂量依赖性。结论Lupeol通过下调c-FLIPL表达激活caspase通路诱导肝癌细胞凋亡,对肝癌细胞增殖发挥抑制作用。

简介：目的探讨以Survivin为靶基因的胰腺癌基因治疗的可能性，为胰腺癌基因治疗提供依据。方法采用化学合成的小干扰RNA（siRNA）和pGCSi载体中的小发夹RNA（shRNA）抑制胰腺癌细胞系PaTu8988的Survivin基因表达，通过观察胰腺癌细胞株Survivin基因表达的下调以及细胞形态、细胞凋亡、细胞活力、凋亡信号途径等的改变评价Survivin作为靶基因的治疗效果。结果不同序列的siRNA和shRNA抑制胰腺癌细胞Survivin的表达后，SurvivinmRNA和蛋白表达水平明显下降（P〈0．05）；碘化吡啶（PI）染色法观察发现RNA干扰（RNAi）后细胞出现核皱缩、细胞凋亡率〉20％；流式细胞仪检测发现RNAi后在G0／G1期前出现了亚二倍体峰（P〈0．05）；Westernblot法检测发现RNAi后Caspase-3被激活（P〈0．05）。结论通过抑制胰腺癌细胞PaTu8988的Survivin表达可以诱导肿瘤细胞启动凋亡程序，加速肿瘤细胞凋亡，由此可望提高胰腺癌的治疗效果。

简介：目的在阿尔茨海默病（Alzheimer’sdisease，AD）细胞模型中验证PrPc朊蛋白（cellularprionprotein，PrPc）是否影响神经细胞凋亡；在AD的细胞模型中探索PrPc是否影响β-分泌酶（β-siteAPPcleavingenzyme1，BACE1）及在AD发病中重要激酶-糖原合成酶激酶-3（glycogensynthasekinase3beta，GSK3β）。方法在稳定转染突变的淀粉样前体蛋白（amyloidprecursorprotein，APPswe）cDNA的小鼠脑神经瘤细胞（neuro-2a，N2a）中过表达pCDNA3．1-Prnp，通过4′，6-二脒基-2-苯基吲哚（4′，6-diamidino-2-phenylindole，DAPI）标记细胞核DNA。另一方面通过蛋白免疫印迹方法（westernblot）检测BACE1、GSK3β表达水平。结果稳定过表达APPswe组与pCDNA3．1-Prnp＋APPswe组较正常对照组凋亡细胞增加，而pCDNA3．1-Prnp＋APPswe组细胞核碎裂更明显。而三组之间BACE1的表达水平差异无统计学意义，APPswe组与pCDNA3．1-Prnp＋APPswe两组GSK3β表达量较正常组增加，差异有统计学意义，而两组之间差异无统计学意义。结论PrPc在AD发病中可能介导Aβ所致的神经细胞凋亡。

简介：细胞凋亡是保证生物体健康生存的重要生理过程,与细胞增殖相辅相成,在维持组织,器官中细胞数量平衡及自身改建中发挥重要作用,成为目前生命科学界研究的热点之一。牙周组织是人体改建最为活跃的组织之一,因此牙周组织内的细胞凋亡就成为国内外研究的一个热点,本文就细胞凋亡及其在牙周领域内的研究作一综述。

简介：目的研究肝炎肝硬变患者肝细胞的死亡方式及其相关调控因素。方法选20例肝炎肝硬变患者手术所取肝组织,以光镜、电镜、原位末端标记法(TUNEL)和流式细胞仪检测肝细胞凋亡;并以免疫组化法检测凋亡的相关调控基因Bcl-2,C-myc,C-fos和细胞因子,TGFβ,TNFα、iNOS。结果肝炎肝硬变患者肝细胞有凋亡和坏死两种死亡模式,与对照组相比凋亡数量显著增加,凋亡指数分别为3.06+/-0.79％,0.56+/-0.2％(P<0.05)。免疫组化法检测Bcl-2,C-myc,C-fos,TGFβ、TNFα、iNOS的蛋白质表达,肝炎肝硬变者均为阳性或强阳性;正常肝为阴性。结论凋亡是肝炎肝硬变肝细胞死亡模式之一,而且其凋亡数量增加与Bcl-2,C-myc,C-fos,TGFβ、TNFα、iNOS的高量表达有关。

简介：目的：探讨黄芩苷对T细胞淋巴瘤细胞的诱导调亡作用及其机制。方法：采用黄芩苷处理白血病细胞株Jurkat,3-（4,5-二甲基噻唑）-2,5-二苯基四氮唑溴盐法测定细胞生长抑制率,细胞甩片瑞氏染色法观察细胞形态学改变,流式细胞术检测细胞凋亡,蛋白印迹法检测凋亡相关蛋白天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶caspase-3、caspase-8、caspase-9及AKT/ERK-MYC信号通路的表达,并用Calcusyn软件分析其与阿霉素、环磷酰胺联合使用的药效。结果：黄芩苷作用于Jurkat细胞48h后的半数抑制浓度（IC50）为（24.32±1.01）μg/mL,且其生长抑制作用呈药物浓度-时间依赖性。黄芩苷组细胞呈现细胞凋亡的形态学改变,流式细胞术检测凋亡细胞百分比亦明显高于对照组,且呈药物浓度依赖性,而这种作用可被pan-caspase抑制剂ZVAD-FMK逆转。黄芩苷作用于Jurkat细胞48h后,活化剪切型caspase-3、caspase-8、caspase-9表达均上调,AKT/ERK-MYC通路被抑制。此外,黄芩苷与阿霉素联合使用具有显著的协同效应。结论：黄芩苷可有效抑制T细胞淋巴瘤细胞增殖,诱导内源性和外源性凋亡,抑制AKT/ERK-MYC信号通路,并与阿霉素有显著的协同效应,具有良好的临床应用前景。

简介：摘要目的探讨全反式视黄酸(ATRA)体外诱导人视网膜色素上皮(ARPE)-19细胞凋亡的信号途径。方法采用不同浓度的ATRA处理ARPE-19细胞24 h、48 h，采用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)法检测其细胞活性；分别采用0、2.5、5、10、15和20 μmol/L ATRA处理ARPE-19细胞24 h，通过流式细胞术和Western blot法检测细胞凋亡水平和caspase相关蛋白相对表达量；分别采用0、2.5、5、10和20 μmol/L ATRA处理ARPE-19细胞24 h，通过流式细胞术检测其总活性氧簇(ROS)水平和多重半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(multicaspase)水平，通过实时荧光定量PCR法检测caspase相关基因mRNA相对表达量。其中0 μmol/L ATRA组作为空白对照。结果CCK-8检测结果显示，ATRA处理ARPE-19细胞24 h和48 h后的半数抑制浓度(IC50)分别为13.88 μmol/L和11.99 μmol/L，不同浓度ATRA处理ARPE-19细胞24 h和48 h后细胞存活率总体比较，差异均有统计学意义(F＝176.60、350.30，均P<0.01)。细胞培养24 h时，2 μmol/L、6 μmol/L ATRA组细胞存活率较空白对照组高，12、14、16、18、20 μmol/L ATRA组细胞存活率较空白对照组低，差异均有统计学意义(均P<0.05)。流式细胞术检测结果显示，不同浓度ATRA处理ARPE-19细胞后24 h，细胞凋亡、multicaspase及ROS水平总体比较差异均有统计学意义(F＝86.39、166.84、101.40，均P<0.01)，其中2.5 μmol/L和5 μmol/L ATRA组细胞凋亡率较空白对照组下降，10、15和20 μmol/L ATRA组较空白对照组升高，2.5、5、10、20 μmol/L ATRA组multicaspase和ROS相对表达量较空白对照组升高，差异均有统计学意义(均P<0.01)；Western blot检测结果显示，与空白对照组比较，2.5、5、10、15、20 μmol/L ATRA组caspase 9蛋白相对表达量升高，差异均有统计学意义(均P<0.05)；与空白对照组比较，2.5 μmol/L ATRA组caspase 12蛋白相对表达量升高，5、10、15、20 μmol/L ATRA组逐渐降低，2.5、15、20 μmol/L ATRA组与空白对照组比较差异均有统计学意义(均P<0.05)；与空白对照组比较，5、10、20 μmol/L ATRA组caspase 3蛋白相对表达量升高，差异均有统计学意义(均P<0.05)；与空白对照组比较，2.5、5、10、15、20 μmol/L ATRA组cleaved caspase 3蛋白相对表达量显著升高，差异均有统计学意义(均P<0.01)。实时荧光定量PCR结果显示，与空白对照组比较，2.5、5、10、20 μmol/L ATRA组caspase 9、caspase 12 mRNA及5 μmol/L、10 μmol/L ATRA组caspase 3 mRNA相对表达量明显升高，差异均有统计学意义(均P<0.01)。ATRA浓度小于10 μmol/L时，caspase 9和caspase 12 mRNA的相对表达量呈浓度依赖性升高，当浓度达20 μmol/L时，其相对表达量显著降低，但仍高于空白对照组。结论ATRA体外诱导ARPE-19细胞凋亡是通过激活ROS及内源性caspase依赖性凋亡途径导致的。

简介：细胞凋亡是调控机体发育和维护内环境稳定的重要机制。在克隆了稀有鮈鲫（Gobiocyprisrarus）肝脏组织中凋亡相关的bcl-2、apaf-1、caspase-3和caspase-9基因的部分cDNA片段之后,进行了序列分析。结果表明,caspase-3和caspase-9基因片段与唐鱼（Tanichthysalbonubes）相对应的核苷酸序列同源性最高,而bcl-2、apaf-1基因片段则分别与鮈鱼（Gobiogobio）和鲤鱼（Cyprinuscarpio）相对应的核苷酸序列同源性最高,为99%和89%。基于稀有鮈鲫和已知物种的caspase-3基因核苷酸序列构建了系统发育树,发现稀有鮈鲫与唐鱼、斑马鱼（Daniorerio）的亲缘关系最近,而与金头鲷（Sparusaurata）、红鳍东方鲀（Takifugurubripes）的亲缘关系较远。本研究为深入理解外源性化学物质对鱼类的毒理学机制及其生态健康风险评价提供科学数据,同时也为稀有鮈鲫在鲤科鱼类的分类及进化地位的研究提供分子水平的重要参考。

简介：　　3　自由基、细胞凋亡与衰老,探讨研究自由基、细胞凋亡与衰老的相关性,　　2.2　细胞凋亡对衰老的影响　细胞凋亡参与机体的许多重要生理、病理过程

简介：目的：探讨肿节风挥发油对人胃癌细胞的抑制和诱导细胞发生凋亡的作用。方法：用MTT法、琼脂糖凝胶电泳和流式细胞仪的方法,观察肿节风挥发油对人胃癌细胞（SGC-7901）凋亡及细胞DNA周期的影响。结果：MTT法表明肿节风挥发油对SGC细胞有抑制作用,并呈现剂量依赖性;肿节风挥发油（0.538、0.269mg/ml）作用SGC细胞48h后,琼脂糖凝胶电泳呈典型的＂梯状（DNAladder）＂带;流式细胞仪检测结果显示,肿节风挥发油可引起SGC细胞G0/G1期细胞增加,S期细胞减少,呈现G0/G1期阻滞现象,并有诱导细胞凋亡作用。结论：肿节风挥发油对人胃癌细胞（SGC-7901）有抑制和灭杀作用,而这种作用的机制之一是通过诱导人胃癌细胞发生凋亡。

简介：全反射荧光分析（TXRF）比常规荧光分析（XRF）具有更高的灵敏度。我们在北京正负电子对撞机同步辐射3W1A新光束线改建的同步辐射荧光站上（更换了新探测器及相应谱仪系统）。用TXRF对肺癌细胞和宫颈癌细胞进行了凋亡前后的研究，得到了这些细胞凋亡前后的荧光谱。从分析这些谱的结果我们可以看到，凋亡前后这些癌细胞中某些微量元素的含量有了变化，甚至是明显变化。从这些变化中我们可得到一些启发，如果能找到它们的变化规律是否可为治疗癌症做一点贡献呢？

简介：Yanagida于1995报道SCF与IL-6的混合作用可致CD34+细胞发育为含类胰蛋白酶不含胃促胰酶的肥大细胞及含类胰蛋白酶与胃促胰酶的肥大细胞两种细胞,认为SCF促进肥大细胞增生系通过抑制凋亡所致,SCF对肥大细胞凋亡的作用被其它一些细胞因子所调节

简介：目的：观察补充胆红素对不同强度运动造成的肝细胞凋亡的影响，为运动营养补剂的研发，减少运动性损伤提供一定的实验依据。方法：以53只健康雄性SD大鼠为研究对象，随机分成五个组，即安静对照组、中等强度运动训练组、中等强度运动训练补胆红素组、大强度运动训练组、大强度运动训练补胆红素组，力竭运动组、力竭运动补胆红素组、通过流式细胞仪检测技术检测强抗氧化剂对肝细胞凋亡的影响。同时观察与分析肝组织SOD的活性与MDA的含量。结果表明：力竭运动和大强度运动训练能诱导大鼠肝细胞凋亡增加；补充胆红素使其凋亡率下降，其原因与补充胆红素能提高机体抗氧化应激有关。

简介：摘要目的研究活血化瘀复方对人慢性粒细胞白血病细胞株K562细胞增殖、凋亡的影响。方法通过台盼蓝拒染法活细胞计数，绘制细胞生长曲线.光镜、透射电镜观察细胞形态学变化.流式细胞检测定量观察细胞凋亡及其与药物的关系。结果活血化瘀复方对K562细胞生长具有抑制作用，并且细胞呈现典型的凋亡形态学改变.流式细胞检测显示药物血清作用6h，K562细胞即已出现凋亡，100mL·L-1含药血清组细胞凋亡率较50mL·L-1含药血清组高(13.4±1.3)%vs(7.6±0.9)%,P<0.01。结论活血化瘀复方具有抑制白血病细胞生长，诱导白血病细胞凋亡的作用，从而为其临床应用提供了理论依据.

简介：摘要目的探讨砷及其主要代谢产物对人肺腺癌细胞系A549细胞凋亡及促凋亡基因Bad和Bik表达的影响。方法于2020年10月，复苏培养A549细胞，利用细胞计数试剂CCK-8检测细胞活力，确定亚砷酸钠（NaAsO2）染毒A549细胞的浓度和时间。研究分为NaAsO2染毒组和代谢产物染毒组：NaAsO2染毒组染毒剂量为0（对照组）、20、40、60 μmol/L；代谢产物染毒组包括60 μmol/L一甲基胂酸（MMA）染毒组、60 μmol/L二甲基胂酸（DMA）染毒组。采用Hoechst33342/碘化丙啶双染法（Ho/PI）观察细胞凋亡情况，采用实时荧光定量聚合酶链式反应法（qRT-PCR）检测染毒后细胞Bad和Bik mRNA表达水平，采用蛋白免疫印迹法（Western blotting）检测Bad蛋白、磷酸化Bad（P-Bad-S112）蛋白、Bik蛋白、裂解Bik蛋白及下游蛋白多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶（PARP1）和细胞色素C（Cyt-C）的相对表达情况，采用分光光度法检测半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶（Caspase）3、6、8、9的活性变化。结果与对照组比较，20、40、60 μmol/L NaAsO2染毒组凋亡细胞占比明显增加，差异均有统计学意义（P<0.01）。与对照组比较，2.0、4.0、6.0 μmol/LNaASO2染毒组Bad mRNA表达水平、Bik mRNA表达水平升高，Bad蛋白、磷酸化Bad蛋白、Bik蛋白、裂解Bik蛋白、PARP1蛋白、Cyt-C蛋白相对表达量均升高，差异均有统计学意义（P<0.05），Caspase 3、6、8、9活性明显上调，差异均有统计学意义（P<0.05）。与对照组比较，DMA染毒组Bad mRNA表达水平为1.439±0.173，差异有统计学意义（P=0.024），Bik mRNA表达水平差异无统计学意义（P=0.788）；MMA染毒组Bad和Bik mRNA表达水平差异无统计学意义（P=0.085、0.063）。与对照组比较，MMA染毒组Bad、Bik、PARP1、Cyt-C蛋白相对表达量（0.696±0.023、0.707±0.014、0.907±0.031、1.032±0.016）差异无统计学意义（P=0.469、0.669、0.859、0.771）；DMA染毒组Bad、Bik、PARP1、Cyt-C蛋白相对表达量（0.698±0.030、0.705±0.022、0.908±0.015、1.029±0.010）差异均无统计学意义（P=0.479、0.636、0.803、0.984）。结论NaAsO2可通过引起Bad和Bik蛋白过表达，启动磷酸化Bad的负反馈调节以及Bik的降解，激活下游蛋白PARP1、Cyt-C和Caspase途径，介导A549细胞凋亡。

简介：SBE)对人肝癌SMMC-7721细胞凋亡及凋亡相关蛋白Bcl-2,提示SBE诱导肝癌SMMC-7721细胞凋亡机制可能与下调Bcl-2和Survivin蛋白表达有关,半枝莲SMMC-7721细胞细胞凋亡Bcl-2

简介：目的探讨肺炎链球菌溶血素（PLY）致感染性脑损伤中细胞凋亡及凋亡诱导因子（AIF）的表达及意义。方法SD大鼠80只按随机数字表法分为PLY组颈内动脉注射0．2mL（7μg）PLY]和生理盐水（NS）组（颈内动脉注射等体积NS），每组40只。每组按观察时间点分为6h、12h、24h、48h4个亚组，每亚组10只，其中5只注射EB，甲酰胺法测定脑组织EB含量判断血脑屏障（BBB）的破坏程度。5只不注射EB，取脑组织切片，应用免疫组化和TUNEL染色分别检测脑组织神经元特异性烯醇化酶（NSE）、胶质纤维酸性蛋白（GFAP）、AIF蛋白含量和细胞凋亡。结果与NS组比较，造模后各时间点PLY组大鼠脑组织EB、NSE、GFAP、AIF蛋白含量均较高。细胞凋亡较多，差异均有统计学意义（P〈0．05）；PLY组大鼠脑组织凋亡细胞数与AIF蛋白的表达呈正相关关系（r=0．959，P=0．000）。结论细胞凋亡参与了PLY诱导的脑损伤的发展过程，A1F可能介导了神经细胞的凋亡。

简介：目的研究组织因子（TF）对阿霉素诱导人胶质母细胞瘤细胞凋亡的影响。方法以免疫印迹法检测TF表达。分子生物学方法构建TFsiRNA-pSUPER表达载体,以脂质体介导进行基因转染。以水溶性四唑盐法检测阿霉素的细胞毒性。以印迹法检测阿霉素诱导的Caspase-3、PARP的裂解。以Hochest33342染色荧光显微镜检测凋亡细胞。结果人胶质母细胞瘤细胞系U373MG高表达TF。转染TFsiRNA-pSUPER表达载体的U373MG细胞及对照细胞分别以阿霉素处理,可见转染细胞较对照细胞Caspase-3、PARP的裂解增强。以不同浓度阿霉素处理48h后,可见转染后的U373MG细胞的存活数较对照细胞明显减少（P〈0.05）。以Hochest33342染色检测到转染后的U373MG细胞经阿霉素处理后的凋亡细胞数显著增多（P〈0.05）。结论人胶质母细胞瘤U373MG中TF异常高表达的下调,可增强阿霉素诱导的细胞凋亡。肿瘤细胞中TF的异常高表达可能影响肿瘤细胞对化疗药物的耐受性。

简介：摘要目的观察亚砷酸钠（NaAsO2）长期作用于永生化人支气管上皮细胞（HBE细胞）致其恶性转化过程中，核因子-E2相关因子2（Nrf2）对细胞凋亡的调控作用。方法用含0.0和1.0 μmol/L NaAsO2的培养基培养HBE细胞，分别为对照组和染砷组。用含1.0 μmol/L NaAsO2处理HBE细胞至43代，建立恶性转化模型。检测细胞染砷后不同代数（0、1、8、15、22、29、36、43代）各指标的动态变化，包括用流式细胞仪检测细胞凋亡率，用蛋白免疫印迹法（Western blot）检测凋亡相关蛋白和Nrf2蛋白的表达情况。用Nrf2小干扰RNA（siRNA）转染恶性转化的HBE细胞（T-HBE细胞）来沉默Nrf2，验证Nrf2蛋白的沉默效果，并检测凋亡率和凋亡相关蛋白的表达。结果随着染砷代数增加，HBE细胞凋亡率呈下降趋势（0、1、8、15、22、29、36、43代分别为0.370 ± 0.029、0.443 ± 0.069、0.357 ± 0.046、0.330 ± 0.016、0.273 ± 0.050、0.160 ± 0.024、0.110 ± 0.022、0.097 ± 0.012，F趋势 = 22.981，P < 0.05），与0代细胞比较，第22、29、36、43代细胞的凋亡率均较低，差异均有统计学意义（P均< 0.05）。随着染砷代数增加，染砷组细胞促凋亡蛋白半胱氨酸蛋白酶（caspase）-3、活化的caspase-3（cleaved-caspase-3）、转录因子C/EBP的同源蛋白（CHOP）、B淋巴细胞瘤-2基因（Bcl-2）相关X蛋白（Bax）的表达均呈下降的趋势（F趋势 = 22.356、3.738、6.130、8.061，P均< 0.05），抗凋亡蛋白髓样细胞白血病-1蛋白（Mcl-1）、Bcl-2蛋白表达呈上升趋势（F趋势 = 58.201、7.691，P均< 0.05）。分别与0代和同代对照组细胞比较，22代及以后染砷组细胞caspase-3、cleaved-caspase-3蛋白表达，15代及以后染砷组细胞CHOP、Mcl-1、Bcl-2蛋白表达，29代及以后染砷组细胞Bax蛋白表达，差异均有统计学意义（P均< 0.05）；而各代染砷组细胞caspase-8、cleaved-caspase-8、caspase-12和cleaved-caspase-12蛋白表达比较，差异均无统计学意义（P均> 0.05）。分别与0代和同代对照组细胞比较，8代及以后染砷组细胞Nrf2蛋白表达差异均有统计学意义（P均<0.05）。与Con siRNA（对照）转染组T-HBE细胞比较，Nrf2 siRNA转染组T-HBE细胞的凋亡率较高（P < 0.05）。与Con siRNA转染组T-HBE细胞比较，Nrf2 siRNA转染组T-HBE细胞的Nrf2、Bcl-2、Mcl-1蛋白表达均较低（P均< 0.05），cleaved-caspase-3/caspase-3、caspase-3、cleaved-caspase-3、CHOP、Bax蛋白表达均较高（P均< 0.05）。结论Nrf2可能通过Bcl-2、Mcl-1和Bax调控线粒体凋亡途径、通过CHOP调节内质网凋亡途径，抑制HBE细胞的凋亡，参与NaAsO2致HBE细胞恶性转化的过程。

简介：摘要目的探讨NACK基因表达下调对急性T淋巴细胞白血病Jurkat细胞增殖、凋亡的影响及作用机制。方法通过慢病毒转染技术感染Jurkat细胞，使NACK基因表达下调，应用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)、Western blot检测NACK基因的沉默效率；CCK-8法、流式细胞术检测NACK下调后对Jurkat细胞增殖、凋亡的影响；Western blot检测Notch1信号传导通路下游相关蛋白Hes1、c-Myc的表达情况。结果NACK-短发夹RNA(shRNA)通过慢病毒载体成功转染Jurkat细胞后，NACK mRNA及蛋白表达量明显降低(P<0.05)；与阴性对照组和空白对照组比较，CCK-8法显示实验组细胞增殖受到明显抑制[实验组、阴性对照组和空白对照组细胞抑制率分别为(37.27±4.48)%、(4.25±2.10)%和(2.43±1.40)%](F＝132.640，P<0.05)，流式细胞术检测实验组细胞凋亡明显增加[实验组、阴性对照组和空白对照组细胞凋亡率分别为(26.38±3.03)%、(6.07±2.61)%和(3.40±1.98)%](F＝90.534，P<0.05)；Western blot结果证实Notch1通路相关蛋白Hes1、c-Myc的表达量较阴性对照组及空白对照组下调，差异有统计学意义(P<0.05)。结论靶向沉默NACK可下调Notch1信号通路相关蛋白的表达，导致Jurkat细胞增殖抑制、细胞凋亡增多，从而发挥其抗T淋巴细胞白血病的作用。