简介:摘要生精细胞凋亡受大量基因共同调控,深入研究睾丸生精细胞的凋亡及其基因调控是进一步了解生精细胞凋亡机制和其生物学过程的关键所在,对阐明精子发生的生理、病理及探讨男性不育有重要的意义。
简介:摘要目的探讨T0901317对急性肺损伤细胞凋亡的可能机制。方法将54只雄性SD大鼠按随机序列表随机分为正常对照组(NC组)、脂多糖处理组(L组)和LPS+T0901317干预组(LT组),测定动脉血气和肺组织湿/干比值,检测肺组织内Api6的表达水平,检测CD68在肺组织内的表达情况来观察巨噬细胞的存活量,脱氧核糖核酸末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记技术检测大鼠肺组织中细胞的凋亡情况。结果L组CD68显著减少,凋亡指数(AI)显著增加(P﹤0.05),而LT组比L组相比,CD68表达明显增加,凋亡指数明显下降(P﹤0.05);L组和LT组Api6表达均比NC组明显减少(P﹤0.05),而LT组明显比L组表达有所增加,差异有统计学意义(P﹤0.05)。结论1、LPS所致ALI大鼠肺组织比正常肺组织相比Api6表达明显减少。2、肝X受体激活后通过上调肺组织Api6的表达而减轻急性肺损伤,其机制可能是Api6参与调控肺组织中细胞的凋亡,主要是巨噬细胞。
简介:目的初步探讨低氧环境诱导人牙周膜成纤维细胞(PDLCs)凋亡及其对凋亡相关蛋白表达的影响。方法体外正常氧(20%O2)或低氧(1%O2)状态下培养PDLCs,光学显微镜观察比较低氧诱导前后PDLCs形态学变化;台盼蓝染色实验检测PDLCs细胞死亡率的差异;凋亡实验比较各组PDLCs凋亡水平的变化。Western免疫印迹检测低氧诱导因子-1α(HIF-1α)、p53、Caspase-3、Bcl-2与Bcl-xL蛋白的表达水平。采用SPSS13.0软件包对数据进行统计学分析。结果随着低氧处理时间延长,人PDLCs细胞数量减少,体积逐渐变小,细胞胞质浓缩。台盼蓝染色实验与凋亡实验均证实低氧处理48h后PDLCs死亡率(t=3.855,P=0.018)与凋亡率(t=6.621,P=0.003)显著增高。Western免疫印迹结果显示PDLCs中HIF-1α、p53、Caspase-3蛋白随着低氧刺激时间延长逐渐升高,Bcl-2与Bcl-xL蛋白逐渐降低。结论低氧能促进PDLCs形态变化、凋亡及凋亡相关蛋白的表达。
简介:摘要目的研究Hedgehog信号通路阻断剂(环巴胺)对MC细胞增殖凋亡的影响。方法取对数生长期MC细胞分为环巴胺处理组及阴性对照组,以1、5、10μmol/L环巴胺处理MC细胞,分别在24、48、72h后采用MTT法检测其生长抑制率;流式细胞术检测对照组和10μmol/L环巴胺实验组对细胞周期的影响。结果环巴胺对MC细胞的抑制作用呈时效和量效依赖关系。1、5、10μmol/L浓度组对细胞的生存率分别为(50.03±14.02)%、(49.76±14.14)%和(37.87±19.53)%,组间比较差异有统计学意义(P<0.001)。流式细胞术检测发现,环巴胺浓度达10μmol/L,干预24h后G1期细胞比例明显升高。对照组、10μmol/L浓度实验组的G1期细胞百分比分别为33.94%、49.83%;细胞凋亡率对照组和10μmol/L浓度实验组分别为1.34%、7.09%。讨论环巴胺可以抑制MC细胞的增殖能力和诱导MC细胞凋亡的作用,其机制与抑制Hedgehog信号通路有关。
简介:摘要目的研究caspase-3表达在胃癌发生发展中的作用。方法采用免疫组化S-P法观察113例胃癌旁上皮细胞、原发灶癌细胞和浸润淋巴细胞以及转移灶癌细胞中caspase-3表达,TUNEL法检测上述组织的细胞凋亡,并分析原发灶癌细胞中caspase-3表达与胃癌临床病理特征的关系,并探讨caspase-3表达与细胞凋亡的关系。结果caspase-3在50.4%(57/113)的胃癌旁上皮细胞中表达,高于原发灶癌细胞中的阳性率32.7%(37/113)(P<0.05);caspase-3在胃癌原发灶浸润淋巴细胞中的阳性率为70.8%(80/113),高于胃癌旁上皮细胞和原发灶癌细胞中阳性率(P<0.05);58.1%(25/43)的转移灶癌细胞中caspase-3表达阳性,其阳性率高于对应原发灶癌细胞(34.2%,13/38)(P<0.05);原发灶癌细胞中caspase-3表达与胃癌患者的年龄、性别以及胃癌肿瘤大小、浸润深度、转移、TNM分期、生长方式和分化程度无相关性(P>0.05)。原发灶癌细胞和浸润淋巴细胞及转移灶癌细胞中细胞凋亡指数明显低于癌旁上皮细胞(P<0.01)。结论胃癌原发灶癌细胞中caspase-3表达下调和浸润淋巴细胞中caspase-3表达上调与胃癌发生有关,由caspase-3介导的细胞凋亡与胃癌的发生与发展有关。
简介:摘要目的研究光动力对人子宫内膜癌细胞增殖和凋亡的影响。方法1、不同浓度光敏剂对肿瘤细胞杀伤的差异,实验分组(1)空白对照组(2)单纯激光照射组(3)光敏剂+激光照射组2、不同能量的激光对子宫内膜癌细胞杀伤的差异;激光能量10J/cm2、20J/cm2、30J/cm2、40J/cm2。3、免疫组化法电镜分析子宫内膜癌细胞的超微结构改变。4、MTT比色分析。结果MTT比色法检测显示,光敏剂无浓度依赖性,不随浓度的增加而作用增强。本实验选择光敏剂(HPD)浓度为1mg/ml(P?0.05)。免疫组化法检测结果显示光敏剂+激光照射组作用子宫内膜癌细胞细胞24h后细胞凋亡率明显增加,与其它二组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。结论光敏剂对子宫内膜癌细胞无浓度依赖性选择性,光动力对子宫内膜癌细胞的影响随着波长、功率和时间而变化的,成正比关系。本实验选择最适波长630nm,输出能量10J/cm2,时间7S,光敏剂+激光照射组较其它二组子宫内膜癌细胞调亡率明显增加。
简介:摘要目的研究活血化瘀复方对人慢性粒细胞白血病细胞株K562细胞增殖、凋亡的影响。方法通过台盼蓝拒染法活细胞计数,绘制细胞生长曲线.光镜、透射电镜观察细胞形态学变化.流式细胞检测定量观察细胞凋亡及其与药物的关系。结果活血化瘀复方对K562细胞生长具有抑制作用,并且细胞呈现典型的凋亡形态学改变.流式细胞检测显示药物血清作用6h,K562细胞即已出现凋亡,100mL·L-1含药血清组细胞凋亡率较50mL·L-1含药血清组高(13.4±1.3)%vs(7.6±0.9)%,P<0.01。结论活血化瘀复方具有抑制白血病细胞生长,诱导白血病细胞凋亡的作用,从而为其临床应用提供了理论依据.
简介:摘要目的探讨血管紧张素II在不同浓度和不同作用时间下对血管平滑肌细胞凋亡及凋亡调控基因表达的作用及心康对其影响。方法采用流式细胞技术测定在血管紧张素II不同浓度和不同作用时间下血管平滑肌细胞凋亡率及凋亡调控基因Fas、Bcl-2表达的变化和应用心康后对其影响。结果血管紧张素II对血管平滑肌细胞凋亡和凋亡调控基因表达有较明显的诱导作用;心康可抑制AngII作用,对细胞凋亡有一定的影响,同时可影响凋亡调控基因的表达。结论血管紧张素II具有一定促进血管平滑肌细胞凋亡作用和调节凋亡调控基因表达的作用,尤其在大剂量作用较明显;心康可明显抑制AngII对血管平滑肌细胞的作用。