简介：摘要：本文以人肝癌细胞HepG-2为研究对象，探讨槲皮素对肝癌细胞增殖及凋亡的影响。应用酶标仪、激光共聚焦显微镜及流式细胞仪，进行细胞毒性及形态学分析，凋亡率、细胞周期及线粒体膜电位检测，胞内钙离子稳态分析。细胞增殖受到抑制、呈现典型的凋亡形态学变化，细胞线粒体膜电位降低，细胞内钙离子浓度增大，胞内钙离子稳态被打破。槲皮素可通过阻滞细胞周期进程，降低线粒体膜电位，打破细胞内钙离子稳态来诱导肝癌细胞 HepG-2 凋亡。 

简介： [摘 要]　目的：探讨坏死性凋亡与胎膜早破的相关性。方法：选取22例早产胎膜早破孕妇、25例足月胎膜早破孕妇和30例正常孕足月妇女为研究对象，用

简介：目的探讨白藜芦醇对卵巢癌细胞株A2780的生长抑制及凋亡诱导作用。方法50、100及200μmol／LRES分别作用12～72h后，MTT比色法检测细胞生长活性，末端TdT酶标记技术检测细胞凋亡。结果RES能显著抑制卵巢癌细胞株A2780的体外生长，呈时间与剂量依赖性；部分细胞出现凋亡形态学改变，RES能明显诱导卵巢癌细胞A2780凋亡，且呈时间与剂量依赖性。结论RES通过抑制细胞增殖、诱导细胞凋亡等机制，能显著地抑制卵巢癌细胞的体外生长。

简介：目的探讨5-ALA-PDT对A431细胞增殖与凋亡的影响。方法将细胞分为对照组以及不同剂量的5-ALA-PDT处理组（5-ALA孵育浓度分别为：0.05、0.1、0.2、0.4、0.8mg/ml,激光能量密度分别为1.25、2.5、5J/cm^2）,处理24h后采用MTT法检测5-ALA-PDT对A431细胞存活率的影响,采用流式细胞术（FCM）检测5-ALA-PDT对A431细胞的周期及凋亡的影响。结果MTT法检测结果显示在不同的5-ALA孵育浓度（0.05、0.1、0.2、0.4、0.8mg/ml）和不同的激光能量密度（1.25、2.5、5J/cm^2）处理A431细胞时,当激光的能量密度和孵育的浓度都较低的时候.在5-ALA-PDT的作用下,A431细胞的杀伤曲线平缓的下降,然而伴随着激光的能量密度和光敏剂5-ALA浓度的不断加强,可见抑制曲线的下降速度十分迅速,各组细胞的存活率在达到较高的强度时呈现相接近的趋势。当5-ALA孵育浓度达到0.8mg/ml时,不同激光能量密度处理的细胞存活率差异无统计学意义（P〉0.05）;5-ALA-PDT作用后使A431细胞滞留在G0/Gl期,A431细胞的增殖指数（PI）降低;与对照组相比,5-ALA-PDT处理后可以显著增加A431细胞的凋亡率和坏死率（P〈0.05）。结论5-ALA-PDT显著抑制皮肤鳞状细胞癌A431细胞的增殖,促进A431细胞的凋亡。

简介：目的研究蟾毒灵治疗急性粒细胞白血病的作用机理.方法采用体外细胞培养技术,MTT法,流式细胞术,透射电子显微镜观察法,了解蟾毒灵对人急性早幼粒细胞性白血病细胞株(HL-60)是否有细胞毒及诱导凋亡作用.结果蟾毒灵对HL-60细胞有很强的细胞毒作用,蟾毒灵在体外作用18h即可诱导细胞凋亡,流式细胞仪检测出典型细胞凋亡峰,透射电镜观察到染色质凝集,碎裂,凋亡小体形成等凋亡细胞形态学改变.结论蟾毒灵有极强的细胞毒作用,在体外能诱导HL-60细胞凋亡,这可能是其治疗急性粒细胞性白血病的主要作用机理之一.

简介：目的：探讨脐血间充质干细胞对急性髓细胞白血病细胞株HL-60、急性淋巴细胞白血病细胞株Jurkat的增殖和凋亡的影响以及CXCL12/CXCR4信号轴的作用。方法：将HL-60细胞株、Jurkat细胞株分别与人脐血间充质干细胞（HUCMSC）建立共培养模型,并加用G-CSF、AMD3100单药或联合处理共培养模型。采用CCK-8法检测细胞活力,用Annexin-V/PI试剂盒检测细胞凋亡和细胞周期,流式细胞术和蛋白印迹法分别检测白血病细胞膜表面CXCR4蛋白及总CXCR4蛋白表达情况。结果：与HUCMSC共培养后HL-60细胞和Jurkat细胞增殖活力降低,凋亡减少,二者G_0/G_1期细胞增多;而加入G-CSF和AMD3100可进一步降低与HUCMSC共培养体系中的HL-60和Jurkat的细胞活力,破坏HUCMSC对HL-60和Jurkat细胞的抑凋亡作用,使2种细胞G_0/G_1期细胞比例减少,且2药联合时作用更明显。G-CSF可同时降低白血病细胞膜表面CXCR4蛋白和细胞质内总CXCR4蛋白的表达,而AMD3100只能降低白血病细胞膜表面CXCR4表达,对细胞质内总CXCR4蛋白表达无影响。结论：HUCMSC可抑制急性白血病细胞增殖及凋亡,使G_0/G_1期细胞增多;而AMD3100通过降低白血病细胞膜的CXCR4表达、G-CSF通过同时降低胞质总CXCR4蛋白和胞膜CXCR4蛋白表达来阻断CXCL12/CXCR4信号轴,减弱白血病细胞与微环境之间的联系,在HUCMSC抑制白血病细胞生长增殖、促进凋亡的基础上,进一步减弱其细胞活力,促进其凋亡,降低白血病细胞G_0/G_1期细胞比例,CXCL12/CXCR4信号轴在HUCMSC抑制白血病细胞凋亡中起重要作用。

简介：摘要目的探讨miR-623调控非小细胞肺癌细胞A549凋亡的潜在分子机制。方法在非小细胞肺癌细胞A549中过表达或抑制miR-623，检测细胞的凋亡水平。通过miRDB在线分析和荧光素酶报告系统分析miR-623的底物。通过siRNA和质粒分别敲低和过表达底物，检测非小细胞肺癌细胞A549的凋亡水平。结果过表达miR-623后，非小细胞肺癌细胞A549的凋亡水平下降(t＝3.313，P<0.05)；敲低miR-623后，非小细胞肺癌细胞A549的凋亡水平上升(t＝7.764，P<0.05)。miRDB在线分析发现miR-623潜在靶向TRIM44、FOXN2、PTPRD、KLF3、DNM2、EPHB6、APEM2、BIRC2、PHF6和FBN2。过表达miR-623后，非小细胞肺癌细胞A549中DNM2的表达水平下降(t＝5.418，P<0.05)，而TRIM44、FOXN2、PTPRD、KLF3、EPHB6、APEM2、BIRC2、PHF6和FBN2的表达水平均无显著变化(P值均>0.05)；抑制miR-623后，非小细胞肺癌细胞A549中DNM2的表达水平上升(t＝2.898，P<0.05)，而TRIM44、FOXN2、PTPRD、KLF3、EPHB6、APEM2、BIRC2、PHF6和FBN2的表达水平均无显著变化(P值均>0.05)。此外，miR-623靶向DNM2 mRNA的3′端非编码区。敲低DNM2后，非小细胞肺癌细胞A549的凋亡下降(t＝7.381，P<0.05)；过表达DNM2后，非小细胞肺癌细胞A549的凋亡上升(t＝4.113，P<0.05)。同时过表达miR-623和DNM2，非小细胞肺癌细胞A549的凋亡水平无明显变化(t＝0.751，P>0.05)；同时敲低miR-623和DNM2，非小细胞肺癌细胞A549的凋亡水平无明显变化(t＝0.626，P>0.05)。结论miR-623通过靶向DNM2 mRNA的3′端非编码区，抑制了DNM2的表达，最终抑制了非小细胞肺癌细胞A549的凋亡。

简介：摘要目的探讨环状RNA(circRNA) AAMDC调控非小细胞肺癌细胞A549凋亡的分子机制。方法在非小细胞肺癌细胞A549中过表达circRNA AAMDC后，膜联蛋白染色分析A549细胞的凋亡水平。通过CSCD在线分析circRNA AAMDC的潜在靶标miRNA。过表达circRNA AAMDC后，实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测潜在靶标miRNA的水平。敲低潜在靶标miRNA，膜联蛋白染色分析A549细胞的凋亡水平。通过miRDB分析靶标miRNA的潜在靶标mRNA。过表达靶标miRNA后，实时荧光定量PCR检测潜在靶标mRNA的水平。敲低和过表达靶标mRNA，膜联蛋白染色检测A549细胞的凋亡水平。组间差异通过Student’s t检验分析两组单向方差分析。结果在非小细胞肺癌细胞A549中，过表达circRNA AAMDC后A549细胞的凋亡水平下降(0.31±0.01，0.08±0.02，t＝17.820，P<0.05)，在A549细胞中miR-1197(1.53±0.51比0.35±0.11，t＝3.917，P<0.05)和miR-205-3p的表达下降(1.23±0.24比0.20±0.02，t＝7.408，P<0.05)。分别敲低miR-1197和miR-205-3p后，发现敲低miR-1197的A549细胞凋亡水平下降(0.31±0.04比0.12±0.04，t＝5.818，P<0.05)，而敲低miR-205-3p的A549细胞凋亡水平无明显变化(0.31±0.04比0.33±0.05，t＝0.541，P>0.05)。荧光素酶报告系统发现circRNA AAMDC靶向miR-1197(102.00±6.02比16.02±5.49，t＝18.280，P<0.05)。过表达miR-1197后，发现TIAF1的mRNA水平下降(2.53±0.57比0.45±0.09，t＝6.243，P<0.05)。通过荧光素酶报告系统发现miR-1197靶向TIAF1的3’端非编码区(3’UTR)(101.01±6.02比25.02±5.49，t＝16.370，P<0.05)。在非小细胞肺癌细胞A549中，过表达TIAF1后A549细胞的凋亡水平下降(0.31±0.04比0.05±0.01，t＝10.920，P<0.05)。敲低TIAF1后A549细胞的凋亡水平上升(0.31±0.01比0.68±0.22，t＝2.910，P<0.05)。通过回补实验，发现circRNA AAMDC-miR-1197-TIAF1调控A549的细胞凋亡。结论circRNA AAMDC靶向miR-1197后导致miR-1197的表达水平降低，而miR-1197靶向TIAF1 mRNA导致TIAF1的蛋白水平降低。因此，circRNA AAMDC促使TIAF1水平升高，降低了非小细胞肺癌A549的凋亡水平。

简介：目的研究乳腺癌细胞耐药过程中p38MAPK活性与细胞凋亡的关系，探讨p38MAPK信号转导途径在其中的作用。方法以p38MAPK特异性抑制剂SB203580处理乳腺癌耐药细胞MCF-7／ADM，采用流式细胞技术分析对细胞凋亡的影响；MTT检测MCF-7／ADM细胞对阿霉素的半数药物抑制浓度（IC50）；Westernblot检测SB203580处理MCF-7／ADM和MCF-7两株细胞后p38MAPK蛋白表达水平；RT—PCR检测细胞内MDR-1mRNA水平。结果SB203580（10μmol／L）干预24h后MCF-7／ADM细胞的凋亡率为（26．73±4．90）％，与未干预组和对照组凋亡率相比差异有显著统计学意义（F=143．80，P〈0．001）；MCF-7／ADM细胞对阿霉素的敏感性明显提高（F=148927．10，P〈0．001），相对逆转率达68．45％；与对照组和未干预组相比，干预组的MDR1mRNA（F=9139．24，P〈0．001）及p38MAPK（F=685．42，P〈0．001）蛋白表达水平明显降低。结论p38MAPK信号转导途径与乳腺癌耐药密切相关，其可能机制为p38MAPK保护人乳腺癌耐药细胞（MCF-7／ADM）逃避凋亡，阻断该通路可增强乳腺癌耐药细胞发生凋亡。

简介：目的：探讨大蒜素对大肠癌细胞系LoVo细胞增殖、凋亡的影响及其机制。方法：体外培养的LoVo细胞,用不同浓度大蒜素处理24、48、72h,MTT法测定其对LoVo细胞增殖的影响;倒置显微镜下观察细胞的形态学变化;大蒜素（浓度分别为3、6、12μg/mL）处理LoVo细胞48h后,分别采用流式细胞仪检测细胞凋亡、分光光度计检测Casepase-3相对活性、westernblot法检测环氧合酶2（COX-2）、P16基因表达情况。结果：大蒜素（浓度2~32μg/mL）能抑制LoVo细胞的增殖,呈剂量和时间依赖性;倒置显微镜下可观察到典型的细胞凋亡形态;大蒜素（浓度分别为3、6、12μg/mL）作用LoVo细胞48h后,细胞凋亡率分别为12.5%、23.3%、35.4%,对照组凋亡率为3.4%;Casepase-3相对活性显著增加;COX-2的表达降低,而P16的表达升高,呈剂量依赖性。结论：大蒜素能抑制LoVo细胞的增殖并诱导其凋亡,其作用机制可能与增加细胞Casepase-3活性、下调COX-2基因的表达及上调P16基因有关。大蒜素是一种前景广阔的抗肿瘤药物。

简介：目的：探讨异硫氰酸苯乙酯（PEITC）对人胆管癌QBC-939细胞凋亡和细胞周期的影响。方法：PEITC处理QBC-939细胞后，采用MTT法检测细胞活力；运用流式细胞技术检测细胞凋亡率；Hoechst33342染色后荧光显微镜下观察凋亡细胞的形态；使用流式细胞技术检测细胞周期。设置对照组：加入和药物等体积的DMSO。结果：20、30、40、50μmol／L的PEITC作用于QBC-939细胞24h后，细胞活力分别为（88．07±2．40）％、（68．02±4．04）％、（52．57±1．91）％、（36．37±3．42）％，较对照组明显降低（P〈O．05）；30μmol／L的PEITC处理QBC-939细胞12、18、24、48h后，细胞活力分别为（90．74±2．96）％、（78．22％±4．85）％、（69．67±4．58）％、（40．48±2．59）％，较对照组明显降低（P〈0．05）。QBC-939细胞经30μmol／L和50umol／L的PEITC作用处理24h后，细胞凋亡率分别为（30．51±2．77）％、（58．62±3．75）％，较对照组显著升高（P〈0．05）；GJM期的细胞比例从（5．06±1．86）％上升到（16．96±2．71）％、（26．68±1．85）％，差异有统计学意义（P〈O．05）。结论：PEITC可通过诱导细胞凋亡和细胞周期阻滞而发挥抗胆管癌作用，并具有时间-剂量依赖性。

简介：摘要目的研究化疗药物依托泊苷是否通过促凋亡分子Noxa引起儿童神经母细胞瘤(neuroblastoma，NB)细胞的死亡。方法培养人NB TB3和TB8细胞，分别给予不同浓度的依托泊苷(0，0.125，0.25，0.5，0.75，1.0 mg/L)处理，并利用CCK8检测细胞存活的变化情况；收集处理不同时间的TB3和TB8细胞，提取RNA及蛋白，定量PCR方法检测Noxa的mRNA水平表达，Western Blot方法检测Noxa的蛋白水平表达，然后利用Noxa的siRNA转染细胞，观察依托泊苷对细胞存活率的影响情况。结果经过浓度分别为0.125 mg/L、0.25 mg/L、0.5 mg/L、0.75 mg/L、1.0 mg/L的依托泊苷处理后，TB3细胞存活率分别为(73.13±8.45)%、(56.18±10.50)%、(33.90±4.17)%、(26.76±6.67)%、(13.49±0.58)%，差异有显著统计学意义(P均<0.01)；TB8细胞存活率分别为(71.06±6.96)%、(37.45±0.68)%、(25.53±3.70)%、(20.28±2.75)%、(10.09±2.52)%，差异有显著统计学意义(P均<0.01)。依托泊苷处理的TB3和TB8细胞Noxa mRNA和蛋白质表达量明显升高，并且表达趋势有时间依赖性；Noxa的siRNA转染细胞后，能够降低Noxa在TB3和TB8细胞中的表达。依托泊苷浓度为0.5mg/L时，转染对照siRNA、Noxa siRNA1、Noxa siRNA2的TB3细胞存活率分别为(45.12±13.58)%、(72.70±21.34)%、(52.08±20.36)% ；TB8细胞存活率分别为(35.52±0.38)%、(63.94±0.10)%、(50.27±1.62)%，差异有显著统计学意义(P均<0.01)。依托泊苷浓度为1.0 mg/L时，转染对照siRNA、Noxa siRNA1、Noxa siRNA2的TB3细胞存活率分别为(13.26±1.84)%、(51.08±2.41)%、(42.80±1.42)%，差异有统计学意义(P均<0.05)，TB8细胞存活率分别为(22.22±3.39)%、(58.00±11.37)%、(40.55±6.94)%，差异有统计学意义(P<0.05)。结论Noxa介导化疗药物依托泊苷能引起NB TB3和TB8细胞死亡。

简介：随着癌症患病率的升高及抗癌药物的不断开发，越来越多的抗癌药物应用于临床，职业接触抗癌药物的医护人员大量增加。不少研究报道，职业接触抗癌药物可能引起护士乳腺癌和各种白血病。彭金莲等研究发现，职业接触抗癌药物后护士可出现头晕、乏力、脱发、月经异常、皮疹等非特异性临床表现，为进一步探讨抗癌药物对肿瘤科护士的危害，2004年3月-2005年3月，本研究对30例在肿瘤科工作连续5a以上，每天从事抗癌药物操作的护士外周血粒、单核细胞的凋亡进行研究，现报道如下。

简介：目的探讨烟雾吸人性损伤对大鼠肺泡巨噬细胞吞噬功能及炎细胞凋亡的影响。方法选用54只Wistar大鼠，取其中6只作为正常对照组，其余48只制成烟雾吸人伤模型，作为吸人伤组。吸人伤组分别于致伤后2、6、12、24h及2、3、4、5d行支气管肺泡灌洗，获取肺泡巨噬细胞。观察(1)肺泡巨噬细胞体外对鸡红细胞吞噬功能的动态变化；(2)利用髓过氧化物酶(MPO)染色法观察肺泡巨噬细胞的染色阳性率；(3)利用流式细胞仪观察支气管肺泡灌洗液中炎细胞凋亡的动态变化。结果(1)烟雾吸人伤早期(2～6h)肺泡巨噬细胞吞噬鸡红细胞功能受损，吞噬率下降，12h后逐渐恢复正常。(2)肺泡巨噬细胞MPO染色阳性率在吸人伤后逐渐升高，24h达峰值，2～5d逐渐下降。(3)支气管肺泡灌洗液中细胞凋亡率在3．02％～12．95％之间，以伤后24h凋亡率最高。结论文气管肺泡灌洗液中炎细胞凋亡增加，中性粒细胞凋亡及肺泡巨噬细胞吞噬凋亡细胞参与了烟雾吸人伤大鼠恢复期肺内炎症消散的过程。

简介：摘要目的探讨miR-539通过抑素调控非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖、迁移和凋亡的机制。方法选择2019年1月至2020年1月期间武汉科技大学附属孝感医院收治的6例NSCLC手术患者作为研究对象进行回顾性分析，术中采集未实施放化疗的NSCLC标本，置于液氮中保存，提取总RNA，通过miR-539在NSCLC中靶基因的筛选确定抑素是miR-539的候选靶基因。采用反转录荧光定量聚合酶链式反应技术定量检测miR-539、抑素，CCK-8检测细胞增殖，划痕试验检测细胞迁移，流式细胞术检测细胞凋亡。比较靶向抑制抑素组、过表达miR-539组和低表达miR-539组的细胞增殖、迁移及凋亡情况检测。结果过表达组抑素mRNA相对表达量(1.00±0.07)明显高于阴性对照组(0.20±0.02)(t＝26.917，P<0.001)，细胞增殖能力(4.21±1.21)较阴性对照组(8.09±0.97)降低(t＝6.128，P<0.001)，细胞迁移能力[(514.28±36.14)个]较阴性对照组[(1 500.33±156.25)个]降低(t＝15.060，P<0.001)，细胞凋亡率[(53.21±7.59)%]较阴性对照组[(40.25±6.21)%]增高，(t＝3.237，P＝0.009)。抑制抑素组细胞增殖能力(11.32±0.36)较低表达组(9.03±0.28)和过表达组(5.69±0.08)高(F＝672.994，P<0.001)，细胞凋亡率[(38.56±5.24)%]较低表达组[(47.26±4.98)%]和过表达组[(58.61±6.32)%]低(F＝19.735，P<0.001)。结论抑素作为miR-539的候选靶基因，两者均可作为抑癌基因抑制癌细胞增殖、迁移，促进细胞凋亡。miR-539对NSCLC细胞增殖、迁移、凋亡的调控作用与抑素具有紧密的关系。

简介：目的探讨线粒体途径在肿瘤坏死因子凋亡诱导配体（TRAIL）诱导结肠癌细胞凋亡过程中的调节作用，为临床合理用药提供理论指导。方法采用流式细胞仪技术、荧光显色技术和Western印迹技术检测TRAIL处理结肠癌细胞SW1116后，在不同时间细胞凋亡情况、线粒体完整性改变（△ψm、eardiolipin情况）以及线粒体下游通路细胞色素C和Caspase-9的表达情况。结果TRAIL诱发结肠癌细胞凋亡，于4h达凋亡高峰，凋亡指数为32．98％；在4h出现线粒体△ψm下降和eardiolipin丢失增加，造成其内膜损伤；细胞色素C表达及Caspase-9酶活性随时间的延长而增加，24h酶活性达到最大峰值为（48．12±2．21）μmol·L^-1·h^-1·mg^-1蛋白。TRAIL诱导的线粒体损伤可被Caspase抑制剂Z-VAD．fmk所抑制。结论线粒体途径参与TRAIL诱导结肠癌细胞的凋亡过程，以Caspase依赖方式引发线粒体△ψm和eardiolipin丢失，造成内膜损伤，导致细胞色素C释放和Caspase-9激活，诱发凋亡。

简介：细胞凋亡指数（AI）在假手术组、IR组、SSTFⅠ组、SSTFⅡ组、SSTFⅢ组分别为（1.65±0.8）%,可见缺血再灌注组和SSTF组的凋亡细胞数均比假手术组的多,SSTF组AI、Bax阳性表达下降（P＜0.05或P＜0.01）

简介：目的探讨糖原合成酶激酶-3β（Glycogensynthasekinase-3β，GSK-3β）与胃癌细胞凋亡以及P13K蛋白表达之间的关系。方法应用免疫组织化学PV系列二步法检测63例人胃癌组织和8例正常胃黏膜组织中GSK-3β和P13K的蛋白表达。结果GSK-3β蛋白在63例胃癌中的阳性率为49．21％。GSK-3β的蛋白表达与胃癌的分化程度无关，而与TNM分期以及淋巴结转移均密切相关（P〈0．05）。在63例人胃癌组织中，GSK-3β、P13K蛋白表达之间呈显著负相关（P=0．017，r=-0．300）。结论GSK-3β低表达抑制了胃癌细胞凋亡，并有一定的预后意义。在胃癌的发生发展GSK-3β与P13K可能有拮抗作用。

简介：摘要目的探讨黄药子醇提物对人肝癌细胞SMCC-7721凋亡影响及其机制。方法将SMCC-7721细胞株(购自中国科学院)根据黄药子醇提物的不同浓度分为：空白对照组、低浓度组、高浓度组。药物处理48 h后，以反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、蛋白质印迹法(Western blot)检测各组细胞程序性细胞死亡因子4(PDCD4)、半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3表达；流式细胞仪检测细胞周期及凋亡变化；平板克隆实验检测细胞增殖；Transwell侵袭实验检测细胞侵袭力，组间比较采用t检验。结果PDCD4、Caspase-3 mRNA表达空白对照组、低浓度组分别为0.47±0.06、0.45±0.07；1.15±0.12、1.02±0.13，高浓度组为2.38±0.31、2.26±0.28明显高于上述两组(t＝6.830、5.140, P<0.05)；PDCD4、Caspase-3蛋白表达空白对照组、低浓度组分别为0.51±0.09、0.48±0.08；1.23±0.13、1.18±0.10，高浓度组为2.51±0.28、2.48±0.22，明显高于上述两组(t＝6.560、5.890，P<0.05)；细胞周期结果显示G0/G1期与S期细胞空白对照组、低浓度组分别为[(53.46±4.32)%、(30.95±3.42)%]，[(67.32±5.32)%、(21.49±3.46)%]，高浓度组为[(77.12±6.34)%、(14.65±2.72)%]，G0/G1期细胞明显高于上述两组(t＝5.750、4.230, P<0.05)，S期细胞数明显低于上述两组(t＝5.280、4.460, P<0.05)；高浓度组凋亡率[(22.62±1.24)%]明显高于空白对照组和低浓度组[(3.12±0.63)%、(11.25±0.85)%，t＝5.280、4.720, P<0.05]；平板克隆实验显示高浓度组细胞克隆形成数[(115.54±14.64)个]明显低于空白对照组和低浓度组[(214.35±18.52)、(171.95±16.83)个，t＝5.280、4.760，P<0.05]；穿膜细胞数高浓度组为(87.63±15.76)个，明显低于空白对照组和低浓度组[(208.36±23.72)、(122.46±21.42)个，t＝6.870、6.150，P<0.05]。结论黄药子醇提物调高PDCD4、Caspase-3表达，抑制SMCC-7721细胞的增殖，促进细胞凋亡。

简介：摘要目的观察汉黄芩素对葡聚糖硫酸钠（DSS）诱导的小鼠结肠炎的影响并探讨作用机制。方法将18只C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组和治疗组，每组6只。对照组正常饮水，其他2组连续给予含2.5%DSS的饮用水7 d，治疗组在喂水第2天和第4天腹腔注射汉黄芩素。第8天处死小鼠并取材，通过测量小鼠结肠长度和HE染色评估小鼠结肠损伤和炎症水平，利用免疫荧光检测小鼠结肠组织中性粒细胞的浸润数量。另外，以25、50、100 μmol/L汉黄芩素体外干预小鼠骨髓中性粒细胞，阴性对照组不予任何干预。采用流式细胞术检测中性粒细胞的凋亡，Western blot检测中性粒细胞抗凋亡蛋白髓细胞白血病-1（Mcl-1）和细胞外信号调节激酶（ERK）表达变化。结果与模型组比较，治疗组的小鼠结肠明显较长[（7.80 ± 0.21）cm比（6.43 ± 0.10）cm，P<0.01）]，结肠组织病理损伤评分明显降低[（6.83 ± 0.98）分比（14.33 ± 1.03）分，P<0.01）]，结肠中性粒细胞浸润显著减少[（8.52 ± 0.15）个/低倍镜视野比（29.43 ± 0.43）个/低倍镜视野，P<0.01）]。阴性对照组以及25、50、100 μmol/L汉黄芩素组中性粒细胞的凋亡率分别为6.41%±0.51%、14.01% ± 0.81%、20.89% ± 0.82%、24.23% ± 0.29%；随着汉黄芩素浓度增高，中性粒细胞凋亡率明显升高，组间差异具有统计学意义（均P<0.01）。与阴性对照组比较，25、50、100 μmol/L汉黄芩素组中性粒细胞磷酸化ERK表达均明显减少（均P<0.05）。随着汉黄芩素浓度升高，中性粒细胞Mcl-1蛋白表达逐渐减少（均P<0.05）。结论汉黄芩素可浓度依赖性诱导小鼠中性粒细胞凋亡，减少结肠组织中性粒细胞浸润，减轻肠道损伤，上述作用可能通过抑制ERK磷酸化和浓度依赖性下调Mcl-1表达来实现的。