简介：细胞色素C与凋亡激活因子-2（apoptosisa,型DNA断裂在细胞凋亡中发生频繁,线粒体功能障碍在细胞凋亡发生机制中起关

简介：这些均提示TGFβ1在肝损伤引起的细胞凋亡中起作用,抑制细胞凋亡可达到保护肝细胞损伤的目的,体内及体外试验均发现它们可诱导肝细胞发生凋亡（1）

简介：然而Wei等[5]在神经元细胞GT1-7中发现Bcl-2中发现Bcl-2可抑制由TG所诱导的凋亡,Yang等[9]与Kluck等[10]发现Bcl-2可以通过抑制线粒体释放Cytc来抑制凋亡,　　Bcl-2抑制细胞凋亡可能与其以下几种作用有关

简介：近来在对Bcl-2作用机制研究中发现Bcl-2抑制细胞凋亡作用可能涉及Bcl-2对凋亡过程中ROS产生的影响,提示胞内Ca2＋水平的上升和ROS的堆积是staurosporine诱导细胞凋亡所必须的,5ROS和药物诱导细胞凋亡的关系

简介：本文综述了酒精通过细胞色素P450ⅡE1（CYP2E1）、铁、TNF和TNF受体、氧应激、肌纤维母细胞和TGB-β1的作用诱发肝细胞凋亡的机制,乙醇对蛋白合成的抑制作用及TNF-α的表达的增加可诱导肝细胞凋亡,CYP2E1配体和CYP2E1的抑制剂（4-甲基-吡唑）可防止乙醇诱导的细胞毒性及细胞凋亡的发生

简介：砷剂可通过对Bcl-2基因的抑制诱导某些肿瘤细胞的凋亡,2　砷剂对肿瘤细胞的诱导凋亡作用与正常细胞不同,抑制NF-κB的活性也是砷剂诱导肿瘤细胞凋亡的机制之一

简介：　　虽然凋亡胸腺细胞诱导C57小鼠和雌性BXSB产生IgG类型的抗DNA抗体,血清中IgG类型的抗dsDNA和抗ssDNA抗体水平的增加幅度明显高于注射凋亡胸腺细胞的C57小鼠,实验组雌性BXSB小鼠血清中IgG类型抗DNA抗体水平增加的幅度高于实验组C57小鼠

简介：BCL-2 蛋白家族与细胞凋亡.细胞生物学杂志 2001,Caspase家族与细胞凋亡调控,Caspase家族与细胞凋亡

简介：茶黄素缺血再灌注细胞凋亡Caspase-3,缺血再灌注组凋亡细胞明显增多,茶黄素治疗组凋亡细胞明显减少

简介：大鼠胸腺和脾脏细胞凋亡百分比,表2中用流式细胞仪检测的胸腺和脾脏细胞的凋亡率,减少胸腺细胞凋亡［１０］

简介：保肝宁药物血清组可见散在细胞凋亡,荧光染色法观察复方保肝宁药物血清对HSC-T6细胞凋亡的结果在荧光显微镜下,保肝宁肝纤维化肝星状细胞细胞凋亡

简介：2　细胞Ap常用的检测方法2.1　细胞形态学观察法　目前认为凋亡细胞特异性的形态学改变是判断Ap最可靠的指标［6］,对细胞凋亡(Ap)机制的探讨,使细胞对由DNA损伤诱导的Ap不敏感

简介：　　3　自由基、细胞凋亡与衰老,探讨研究自由基、细胞凋亡与衰老的相关性,　　2.2　细胞凋亡对衰老的影响　细胞凋亡参与机体的许多重要生理、病理过程

简介：Yanagida于1995报道SCF与IL-6的混合作用可致CD34+细胞发育为含类胰蛋白酶不含胃促胰酶的肥大细胞及含类胰蛋白酶与胃促胰酶的肥大细胞两种细胞,认为SCF促进肥大细胞增生系通过抑制凋亡所致,SCF对肥大细胞凋亡的作用被其它一些细胞因子所调节

简介：SBE)对人肝癌SMMC-7721细胞凋亡及凋亡相关蛋白Bcl-2,提示SBE诱导肝癌SMMC-7721细胞凋亡机制可能与下调Bcl-2和Survivin蛋白表达有关,半枝莲SMMC-7721细胞细胞凋亡Bcl-2

简介：图5　5×10-7M的As2O3作用于MGC-803细胞24h后,5×10-7、10-6M的As2O3处理12～48h的MGC-803细胞经Fcm检测,10-6M浓度的As2O3分别处理培养生长良好的MGC-803细胞6、12、24、48h

简介：左归丸对AD大鼠脑匀浆MAO,方法模型组以β淀粉样蛋白（Aβ）注射海马制备AD动物模型,结果灌服后左归丸治疗组均能明显提高AD大鼠脑组织CAT活性、抑制MAO活性

简介：骨肉瘤细胞氧化苦参碱凋亡,5.32mmoL/L的氧化苦参碱对OS732骨肉瘤细胞相对抑制率分别为16.4%,方法将不同浓度的氧化苦参碱作用于培养的OS732骨肉瘤细胞

简介：细胞凋亡指数（AI）在假手术组、IR组、SSTFⅠ组、SSTFⅡ组、SSTFⅢ组分别为（1.65±0.8）%,可见缺血再灌注组和SSTF组的凋亡细胞数均比假手术组的多,SSTF组AI、Bax阳性表达下降（P＜0.05或P＜0.01）

简介：眼镜蛇毒对NACC细胞凋亡和细胞周期的影响不同浓度的眼镜蛇毒作用肿瘤细胞24h后,中华眼镜蛇毒能诱导NACC细胞凋亡,蛇毒浓度在20μg/ml时NACC细胞凋亡率为57.4%