简介：摘要目的探讨白细胞介素(IL)-1β在淋巴细胞介导胶质瘤细胞凋亡中的影响。方法收集山东第一医科大学附属济南人民医院于2018年9月至2020年9月收治的胶质瘤患者36例，行手术切除中选择胶质瘤组织标本，包括胶质瘤细胞U251与U87，将载有增强绿色荧光蛋白(EGFP)基因的嵌合型腺病毒5(Ad5F35)型重组腺病毒(Ad-EGFP)与载有IL-1β的Ad5F35型重组腺病毒(Ad-IL-1β)转染到胶质瘤细胞U251与U87中，探讨转染后胶质瘤细胞U251与U87的IL-1β表达水平，应用噻唑蓝(MTT)检测U251与U87细胞的凋亡情况。记录IL-1β对U251与U87细胞的生长抑制作用。应用SPSS 23.0软件对数据进行分析，组间比较采用t检验。结果Ad-IL-1β组U251和U87细胞的IL-1β表达水平(2.21±0.36、1.24±0.21)高于Ad-EGFP组(1.24±0.21、2.45±0.35)，差异有统计学意义(t＝13.420、17.787，P<0.05)。Ad-EGFP组U251与U87细胞的凋亡率[(6.38±1.47)%、(5.62±1.39)%]高于Ad-IL-1β组[(12.23±2.28)%、(11.58±2.19)%]，差异有统计学意义(t＝12.939、13.786，P<0.05)。研究结果显示，Ad-EGFP组与Ad-IL-1β组在48 h U87细胞抑制率差异无统计学意义(t＝1.123，P>0.05)；Ad-IL-1β组在48 h U251细胞抑制率[(35.92±3.45)%]以及72 h U251、U87细胞抑制率[(43.03±4.46)%、(11.50±2.12)%]高于Ad-EGFP组48 h U251细胞抑制率[(21.95±2.46)%]以及72 h U251、U87细胞抑制率[(25.30±2.68)%、(9.02±1.86)%]，差异有统计学意义(t＝19.782、20.445、5.276，P<0.05)。结论IL-24能够抑制胶质瘤细胞的增殖，诱发细胞凋亡，调节细胞因子的表达，控制患者的病情发展。

简介：摘要目的探讨G蛋白偶联受体C类5组A成员(GPRC5A)对喉癌细胞增殖和凋亡的作用及其作用机制。方法收集2015年6月至2018年12月新疆维吾尔自治区人民医院收治的喉癌患者22例，留取患者肿瘤组织标本及癌旁正常组织，实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和Western blot检测GPRC5A在喉癌组织和喉癌细胞中的表达；在人喉癌Hep-2和AMC-HN-8细胞株中分别转染pcDNA3.1-GPRC5A和对照质粒pcDNA3.1。MTT法检测GPRC5A对喉癌细胞增殖的影响；V-FITC/PI法检测GPRC5A对喉癌细胞凋亡的影响；活性氧指示剂DCFH-DA检测喉癌细胞中活性氧(ROS)的水平；Western blot检测喉癌细胞中VEGF、E-cadherin和Vimentin的蛋白表达。结果(1)GPRC5A在喉癌组织和喉癌细胞中表达低于对应的癌旁组织和人正常喉部上皮细胞(P<0.05)。(2)过表达GPRC5A可抑制喉癌细胞的增殖和上皮间质转化(EMT)相关蛋白VEGF、E-cadherin和Vimentin的表达(P<0.05)；过表达GPRC5A可显著提高喉癌细胞ROS水平，降低细胞中NAD+和ATP的水平(P<0.05)，提高细胞的凋亡率(P<0.05)，促进喉癌细胞Caspase-3和Caspase-9的蛋白表达(P<0.05)。过表达GPRC5A可抑制信号转导和转录激活因子3/细胞因子信号转导抑制蛋白3/髓细胞增生原癌基因(STAT3/SOCS3/C-MYC)通路相关蛋白的表达(P<0.05)，且喉癌组织中GPRC5A与STAT3蛋白表达呈负相关(P<0.05)。(3)STAT3和C-MYC抑制剂处理可显著抑制喉癌细胞Hep-2中VEGF和E-cadherin的蛋白表达(P<0.05)，促进细胞凋亡(P<0.05)，降低细胞中促炎因子IL-6的水平(P<0.05)，显著提高细胞中ROS的水平。结论GPRC5A通过调节STAT3/SOCS3/C-MYC信号通路，抑制喉癌细胞的增殖和EMT，诱导细胞氧化应激和凋亡，可为喉癌的临床治疗和诊断提供分子基础。

简介：摘要目的探讨G蛋白偶联受体C类5组A成员(GPRC5A)对喉癌细胞增殖和凋亡的作用及其作用机制。方法收集2015年6月至2018年12月新疆维吾尔自治区人民医院收治的喉癌患者22例，留取患者肿瘤组织标本及癌旁正常组织，实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和Western blot检测GPRC5A在喉癌组织和喉癌细胞中的表达；在人喉癌Hep-2和AMC-HN-8细胞株中分别转染pcDNA3.1-GPRC5A和对照质粒pcDNA3.1。MTT法检测GPRC5A对喉癌细胞增殖的影响；V-FITC/PI法检测GPRC5A对喉癌细胞凋亡的影响；活性氧指示剂DCFH-DA检测喉癌细胞中活性氧(ROS)的水平；Western blot检测喉癌细胞中VEGF、E-cadherin和Vimentin的蛋白表达。结果(1)GPRC5A在喉癌组织和喉癌细胞中表达低于对应的癌旁组织和人正常喉部上皮细胞(P<0.05)。(2)过表达GPRC5A可抑制喉癌细胞的增殖和上皮间质转化(EMT)相关蛋白VEGF、E-cadherin和Vimentin的表达(P<0.05)；过表达GPRC5A可显著提高喉癌细胞ROS水平，降低细胞中NAD+和ATP的水平(P<0.05)，提高细胞的凋亡率(P<0.05)，促进喉癌细胞Caspase-3和Caspase-9的蛋白表达(P<0.05)。过表达GPRC5A可抑制信号转导和转录激活因子3/细胞因子信号转导抑制蛋白3/髓细胞增生原癌基因(STAT3/SOCS3/C-MYC)通路相关蛋白的表达(P<0.05)，且喉癌组织中GPRC5A与STAT3蛋白表达呈负相关(P<0.05)。(3)STAT3和C-MYC抑制剂处理可显著抑制喉癌细胞Hep-2中VEGF和E-cadherin的蛋白表达(P<0.05)，促进细胞凋亡(P<0.05)，降低细胞中促炎因子IL-6的水平(P<0.05)，显著提高细胞中ROS的水平。结论GPRC5A通过调节STAT3/SOCS3/C-MYC信号通路，抑制喉癌细胞的增殖和EMT，诱导细胞氧化应激和凋亡，可为喉癌的临床治疗和诊断提供分子基础。

简介：摘要腺嘌呤核苷酸转位酶(ANT)是线粒体上的一类转运蛋白。它与癌细胞的代谢和凋亡过程相关，在恶性肿瘤的新型治疗方面有一定潜能。ANT的四种异构体作用不同，本文将分别阐述它们与癌细胞凋亡的关系。

简介：摘要目的通过建立内毒素诱导的脓毒症大鼠模型，探讨胍丁胺对脓毒症大鼠脾细胞与树突状细胞凋亡的影响。方法取健康清洁级雄性SD大鼠90只，随机（随机数字法）分为对照组、内毒素组、胍丁胺组，每组30只；对照组经股静脉注射生理盐水（10 mL/kg）、内毒素组经股静脉注射脂多糖（10 mg/kg）、胍丁胺组经股静脉注射脂多糖（10 mg/kg）并同时腹腔注射胍丁胺（200 mg/kg）；三组大鼠于建模后0 h、12 h、24 h分别随机抽取10只（标记为0 h、12 h、24 h亚组）麻醉处死；称取脾脏重量；HE染色观察脾脏病理；流式细胞术检测脾细胞与树突状细胞的总凋亡率；结果运用SPSS 17.0软件进行统计分析，采用独立样本t检验进行分析，以P<0.05为差异有统计学意义。结果内毒素组中12 h（1.2633±0.0652）、24 h亚组（1.5576±0.0711）的脾脏重量（g）与对照组中相应亚组[(0.8876±0.0361)、(0.9079±0.0425)]相比明显升高（P<0.05），胍丁胺组中12 h（1.1052±0.0585）、24 h亚组（1.3262±0.0682）的脾脏重量与内毒素组中相应亚组相比明显降低（P<0.05）；HE染色见内毒素组脾脏组织炎症反应与对照组相比明显加重（P<0.05），胍丁胺组与内毒素组相比明显减轻（P<0.05）；内毒素组中12 h、24 h亚组的脾细胞[(13.31±1.26)、(19.53±1.68)及树突状细胞[(19.5±1.52)、(16.09±1.15)]的总凋亡率与对照组中相应亚组[(6.27±0.71)、(6.01±0.67)及(4.99±0.51)、(5.30±0.66)]相比均明显升高（P<0.05），胍丁胺组中12 h [(9.19±0.95)、(12.19±1.25)]、24 h亚组[(12.71±1.19)、(10.76±1.09)]的上述检测指标与内毒素组中相应亚组相比均明显降低（P<0.05）；内毒素组及胍丁胺组中24 h亚组的脾细胞凋亡率与同组中12 h亚组相比较明显升高（P<0.05），而树突状细胞凋亡率与同组中12 h亚组相比较明显降低（P<0.05）。结论脾细胞、树突状细胞的凋亡与脓毒症的发生发展密切相关，胍丁胺可抑制脓毒症大鼠脾细胞、树突状细胞的凋亡。

简介：摘要腺嘌呤核苷酸转位酶(ANT)是线粒体上的一类转运蛋白。它与癌细胞的代谢和凋亡过程相关，在恶性肿瘤的新型治疗方面有一定潜能。ANT的四种异构体作用不同，本文将分别阐述它们与癌细胞凋亡的关系。

简介：摘要目的探讨全反式视黄酸(ATRA)体外诱导人视网膜色素上皮(ARPE)-19细胞凋亡的信号途径。方法采用不同浓度的ATRA处理ARPE-19细胞24 h、48 h，采用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)法检测其细胞活性；分别采用0、2.5、5、10、15和20 μmol/L ATRA处理ARPE-19细胞24 h，通过流式细胞术和Western blot法检测细胞凋亡水平和caspase相关蛋白相对表达量；分别采用0、2.5、5、10和20 μmol/L ATRA处理ARPE-19细胞24 h，通过流式细胞术检测其总活性氧簇(ROS)水平和多重半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(multicaspase)水平，通过实时荧光定量PCR法检测caspase相关基因mRNA相对表达量。其中0 μmol/L ATRA组作为空白对照。结果CCK-8检测结果显示，ATRA处理ARPE-19细胞24 h和48 h后的半数抑制浓度(IC50)分别为13.88 μmol/L和11.99 μmol/L，不同浓度ATRA处理ARPE-19细胞24 h和48 h后细胞存活率总体比较，差异均有统计学意义(F＝176.60、350.30，均P<0.01)。细胞培养24 h时，2 μmol/L、6 μmol/L ATRA组细胞存活率较空白对照组高，12、14、16、18、20 μmol/L ATRA组细胞存活率较空白对照组低，差异均有统计学意义(均P<0.05)。流式细胞术检测结果显示，不同浓度ATRA处理ARPE-19细胞后24 h，细胞凋亡、multicaspase及ROS水平总体比较差异均有统计学意义(F＝86.39、166.84、101.40，均P<0.01)，其中2.5 μmol/L和5 μmol/L ATRA组细胞凋亡率较空白对照组下降，10、15和20 μmol/L ATRA组较空白对照组升高，2.5、5、10、20 μmol/L ATRA组multicaspase和ROS相对表达量较空白对照组升高，差异均有统计学意义(均P<0.01)；Western blot检测结果显示，与空白对照组比较，2.5、5、10、15、20 μmol/L ATRA组caspase 9蛋白相对表达量升高，差异均有统计学意义(均P<0.05)；与空白对照组比较，2.5 μmol/L ATRA组caspase 12蛋白相对表达量升高，5、10、15、20 μmol/L ATRA组逐渐降低，2.5、15、20 μmol/L ATRA组与空白对照组比较差异均有统计学意义(均P<0.05)；与空白对照组比较，5、10、20 μmol/L ATRA组caspase 3蛋白相对表达量升高，差异均有统计学意义(均P<0.05)；与空白对照组比较，2.5、5、10、15、20 μmol/L ATRA组cleaved caspase 3蛋白相对表达量显著升高，差异均有统计学意义(均P<0.01)。实时荧光定量PCR结果显示，与空白对照组比较，2.5、5、10、20 μmol/L ATRA组caspase 9、caspase 12 mRNA及5 μmol/L、10 μmol/L ATRA组caspase 3 mRNA相对表达量明显升高，差异均有统计学意义(均P<0.01)。ATRA浓度小于10 μmol/L时，caspase 9和caspase 12 mRNA的相对表达量呈浓度依赖性升高，当浓度达20 μmol/L时，其相对表达量显著降低，但仍高于空白对照组。结论ATRA体外诱导ARPE-19细胞凋亡是通过激活ROS及内源性caspase依赖性凋亡途径导致的。

简介：摘要目的观察亚砷酸钠（NaAsO2）长期作用于永生化人支气管上皮细胞（HBE细胞）致其恶性转化过程中，核因子-E2相关因子2（Nrf2）对细胞凋亡的调控作用。方法用含0.0和1.0 μmol/L NaAsO2的培养基培养HBE细胞，分别为对照组和染砷组。用含1.0 μmol/L NaAsO2处理HBE细胞至43代，建立恶性转化模型。检测细胞染砷后不同代数（0、1、8、15、22、29、36、43代）各指标的动态变化，包括用流式细胞仪检测细胞凋亡率，用蛋白免疫印迹法（Western blot）检测凋亡相关蛋白和Nrf2蛋白的表达情况。用Nrf2小干扰RNA（siRNA）转染恶性转化的HBE细胞（T-HBE细胞）来沉默Nrf2，验证Nrf2蛋白的沉默效果，并检测凋亡率和凋亡相关蛋白的表达。结果随着染砷代数增加，HBE细胞凋亡率呈下降趋势（0、1、8、15、22、29、36、43代分别为0.370 ± 0.029、0.443 ± 0.069、0.357 ± 0.046、0.330 ± 0.016、0.273 ± 0.050、0.160 ± 0.024、0.110 ± 0.022、0.097 ± 0.012，F趋势 = 22.981，P < 0.05），与0代细胞比较，第22、29、36、43代细胞的凋亡率均较低，差异均有统计学意义（P均< 0.05）。随着染砷代数增加，染砷组细胞促凋亡蛋白半胱氨酸蛋白酶（caspase）-3、活化的caspase-3（cleaved-caspase-3）、转录因子C/EBP的同源蛋白（CHOP）、B淋巴细胞瘤-2基因（Bcl-2）相关X蛋白（Bax）的表达均呈下降的趋势（F趋势 = 22.356、3.738、6.130、8.061，P均< 0.05），抗凋亡蛋白髓样细胞白血病-1蛋白（Mcl-1）、Bcl-2蛋白表达呈上升趋势（F趋势 = 58.201、7.691，P均< 0.05）。分别与0代和同代对照组细胞比较，22代及以后染砷组细胞caspase-3、cleaved-caspase-3蛋白表达，15代及以后染砷组细胞CHOP、Mcl-1、Bcl-2蛋白表达，29代及以后染砷组细胞Bax蛋白表达，差异均有统计学意义（P均< 0.05）；而各代染砷组细胞caspase-8、cleaved-caspase-8、caspase-12和cleaved-caspase-12蛋白表达比较，差异均无统计学意义（P均> 0.05）。分别与0代和同代对照组细胞比较，8代及以后染砷组细胞Nrf2蛋白表达差异均有统计学意义（P均<0.05）。与Con siRNA（对照）转染组T-HBE细胞比较，Nrf2 siRNA转染组T-HBE细胞的凋亡率较高（P < 0.05）。与Con siRNA转染组T-HBE细胞比较，Nrf2 siRNA转染组T-HBE细胞的Nrf2、Bcl-2、Mcl-1蛋白表达均较低（P均< 0.05），cleaved-caspase-3/caspase-3、caspase-3、cleaved-caspase-3、CHOP、Bax蛋白表达均较高（P均< 0.05）。结论Nrf2可能通过Bcl-2、Mcl-1和Bax调控线粒体凋亡途径、通过CHOP调节内质网凋亡途径，抑制HBE细胞的凋亡，参与NaAsO2致HBE细胞恶性转化的过程。

简介：摘要目的探讨NACK基因表达下调对急性T淋巴细胞白血病Jurkat细胞增殖、凋亡的影响及作用机制。方法通过慢病毒转染技术感染Jurkat细胞，使NACK基因表达下调，应用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)、Western blot检测NACK基因的沉默效率；CCK-8法、流式细胞术检测NACK下调后对Jurkat细胞增殖、凋亡的影响；Western blot检测Notch1信号传导通路下游相关蛋白Hes1、c-Myc的表达情况。结果NACK-短发夹RNA(shRNA)通过慢病毒载体成功转染Jurkat细胞后，NACK mRNA及蛋白表达量明显降低(P<0.05)；与阴性对照组和空白对照组比较，CCK-8法显示实验组细胞增殖受到明显抑制[实验组、阴性对照组和空白对照组细胞抑制率分别为(37.27±4.48)%、(4.25±2.10)%和(2.43±1.40)%](F＝132.640，P<0.05)，流式细胞术检测实验组细胞凋亡明显增加[实验组、阴性对照组和空白对照组细胞凋亡率分别为(26.38±3.03)%、(6.07±2.61)%和(3.40±1.98)%](F＝90.534，P<0.05)；Western blot结果证实Notch1通路相关蛋白Hes1、c-Myc的表达量较阴性对照组及空白对照组下调，差异有统计学意义(P<0.05)。结论靶向沉默NACK可下调Notch1信号通路相关蛋白的表达，导致Jurkat细胞增殖抑制、细胞凋亡增多，从而发挥其抗T淋巴细胞白血病的作用。

简介：摘要目的探讨安石榴苷对白细胞介素(IL)-1β诱导的软骨细胞凋亡的影响及其作用机制。方法采用噻唑蓝(MTT)法检测不同浓度安石榴苷(10、20、40、80、160 μmol/L)及不同组软骨细胞(对照组、IL-1β组、PUN+IL-1β组)活性的影响；流式细胞术检测各组细胞凋亡率；酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase)-3的活性；实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(bax)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、Caspase-3 mRNA表达；蛋白质印迹法(Western blot)检测磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路相关蛋白的表达，多组间比较用单因素方差分析，两组间比较用t检验。结果PUN+IL-1β组细胞活力[(54.40±4.72)%、(66.40±3.29)%、(82.00±4.53)%]高于IL-1β组[(42.20±3.77)%，t＝25.759、45.179、40.497，P<0.05)，表明PUN促进恢复细胞活力。IL-1β组凋亡率[(23.50±0.82)%]高于对照组[(4.42±0.57)%，t＝64.117，P<0.05]；PUN+IL-1β组细胞凋亡率[(16.90±0.81)%、(12.80±0.55)%、(7.43±0.62)%]低于IL-1β组(t＝46.447、52.338、26.851，P<0.05)。IL-1β组Caspase-3活性[(183.80±7.19)%]高于对照组[(99.60±5.68)%，t＝57.159，P<0.05]；PUN+IL-1β组Caspase-3活性[(151.20±4.82)%、(130.60±5.55)%、(112.20±5.81)%]低于IL-1β组(t＝70.193、52.620、43.218，P<0.05)。PUN+IL-1β组bax、Caspase-3 mRNA表达(2.27±0.08、1.81±0.05、1.40±0.04，2.39±0.10、1.84±0.09、1.39±0.05)低于IL-1β组(2.76±0.08、2.85±0.08)，而bcl-2 mRNA表达(1.53±0.59、2.04±0.07、2.67±0.08)却明显增加(t＝84.854、67.783、43.130，P<0.05)。PUN +IL-1β组p-PI3K(0.55±0.03、0.67±0.03、0.80±0.04)和p-Akt(0.62±0.04、0.75±0.03、0.85±0.03)蛋白质表达明显高于IL-1β组(0.45±0.04、0.48±0.03，t＝48.833、56.706，P<0.05)。结论安石榴苷可通过激活PI3K/Akt通路来抑制IL-1β诱导的软骨细胞凋亡。

简介：摘要目的探讨雷公藤甲素对肺癌细胞放射敏感性的影响。方法培养肺癌细胞H1299、A549、H157和H838，采用细胞克隆形成实验筛选出放射抵抗最强的细胞为H1299，选择H1299细胞进行实验。采用四甲基偶氮唑蓝法检测不同浓度的雷公藤甲素对H1299细胞增殖能力的影响，筛选雷公藤甲素最佳作用浓度为50 nmol/L，最佳作用时间48 h。H1299细胞分为对照组、雷公藤甲素组(50 nmol/L)、4 Gy组和雷公藤甲素+4 Gy组，流式细胞仪检测H1299细胞凋亡情况，Western Blot检测p-Chk2、p-ATM、p-p53、Bcl-2、Bax和cleaved-Caspase 3蛋白的表达水平。结果4 Gy组细胞凋亡率、Bax、cleaved-Caspase 3、p-Chk2、p-ATM和p-p53蛋白表达水平[分别为(12.38±1.34)%、0.42±0.04、0.38±0.04、0.98±0.11、0.73±0.08和0.95±0.09]均高于对照组[分别为(3.26±2.43)%、0.22±0.02、0.23±0.03、0.32±0.03、0.21±0.02和0.25±0.03，均P<0.05]，Bcl-2蛋白表达水平(0.52±0.05)低于对照组(0.93±0.09，P<0.05)。雷公藤甲素组细胞存活分数(0.462)和Bcl-2蛋白表达水平(0.44±0.04)低于对照组(0.702和0.93±0.09，P<0.05)，细胞凋亡率、Bax和cleaved-Caspase 3蛋白表达水平[分别为(9.27±1.08)%、0.45±0.05、0.41±0.04]均高于对照组[分别为(3.26±2.43)%、0.22±0.02和0.23±0.03，均P<0.05]，雷公藤甲素组细胞放射增敏比为1.579。雷公藤甲素+4 Gy组细胞凋亡率、Bax和cleaved-Caspase 3蛋白表达水平[分别为(26.53±2.19)%、0.91±0.09和0.79±0.08]均高于4 Gy组[分别为(12.38±1.34)%、0.42±0.04和0.38±0.04，均P<0.05]，Bcl-2蛋白表达水平(0.21±0.02)低于4 Gy组(0.52±0.05, P<0.05)。结论雷公藤甲素通过抑制DNA修复和诱导细胞凋亡增加肺癌细胞放射敏感性。

简介：摘要目的探讨雷公藤甲素对肺癌细胞放射敏感性的影响。方法培养肺癌细胞H1299、A549、H157和H838，采用细胞克隆形成实验筛选出放射抵抗最强的细胞为H1299，选择H1299细胞进行实验。采用四甲基偶氮唑蓝法检测不同浓度的雷公藤甲素对H1299细胞增殖能力的影响，筛选雷公藤甲素最佳作用浓度为50 nmol/L，最佳作用时间48 h。H1299细胞分为对照组、雷公藤甲素组(50 nmol/L)、4 Gy组和雷公藤甲素+4 Gy组，流式细胞仪检测H1299细胞凋亡情况，Western Blot检测p-Chk2、p-ATM、p-p53、Bcl-2、Bax和cleaved-Caspase 3蛋白的表达水平。结果4 Gy组细胞凋亡率、Bax、cleaved-Caspase 3、p-Chk2、p-ATM和p-p53蛋白表达水平[分别为(12.38±1.34)%、0.42±0.04、0.38±0.04、0.98±0.11、0.73±0.08和0.95±0.09]均高于对照组[分别为(3.26±2.43)%、0.22±0.02、0.23±0.03、0.32±0.03、0.21±0.02和0.25±0.03，均P<0.05]，Bcl-2蛋白表达水平(0.52±0.05)低于对照组(0.93±0.09，P<0.05)。雷公藤甲素组细胞存活分数(0.462)和Bcl-2蛋白表达水平(0.44±0.04)低于对照组(0.702和0.93±0.09，P<0.05)，细胞凋亡率、Bax和cleaved-Caspase 3蛋白表达水平[分别为(9.27±1.08)%、0.45±0.05、0.41±0.04]均高于对照组[分别为(3.26±2.43)%、0.22±0.02和0.23±0.03，均P<0.05]，雷公藤甲素组细胞放射增敏比为1.579。雷公藤甲素+4 Gy组细胞凋亡率、Bax和cleaved-Caspase 3蛋白表达水平[分别为(26.53±2.19)%、0.91±0.09和0.79±0.08]均高于4 Gy组[分别为(12.38±1.34)%、0.42±0.04和0.38±0.04，均P<0.05]，Bcl-2蛋白表达水平(0.21±0.02)低于4 Gy组(0.52±0.05, P<0.05)。结论雷公藤甲素通过抑制DNA修复和诱导细胞凋亡增加肺癌细胞放射敏感性。

简介：摘要目的探讨低表达POLR2A对于卵巢癌细胞凋亡的作用及机制。方法通过免疫组化检测POLR2A在卵巢组织中的表达。Western印迹检测低表达POLR2A后其蛋白的变化。CCK-8、台盼蓝实验、流式细胞术以及AO/EB检测低表达POLR2A后A2780细胞活性以及凋亡情况。GEPIA染色数据库分析POLR2A在卵巢癌中表达及潜在的作用通路。Western印迹方法检测低表达POLR2A对于P53信号通路中P53及P21蛋白的影响。结果POLR2A在卵巢癌组织中高表达(P＝0.004)。低表达POLR2A能够明显抑制卵巢癌A2780细胞活性(P＝0.024)，同时诱导A2780细胞凋亡。低表达POLR2A组中Bax/Bcl-2表达比值升高(P＝0.029)，Cleaved-caspase-3蛋白表达升高(P＝0.041)。生物信息方法分析P53信号通路是潜在的POLR2A在卵巢癌中作用通路，且低表达POLR2A能够使A2780细胞中P53蛋白表达升高(P＝0.047)，P21蛋白表达升高(P＝0.036)。结论低表达POLR2A通过调控P53/P21信号通路诱导卵巢癌凋亡。

简介：无

简介：摘要目的探讨假性蛋白激酶毛球族同源蛋白3（TRB3）在肝癌（HCC）细胞增殖、凋亡和迁移中的调控作用及机制。方法免疫组织化学及蛋白质印迹法（Western blot）检测HCC患者癌组织及癌旁组织TRB3的表达；体外检测肝癌细胞系HepG2和Huh7细胞中TRB3的表达，同时设计小干扰RNA靶向抑制TRB3后：CCK8、EdU检测细胞增殖；流式细胞术检测凋亡；Transwell评估迁移能力；同时Western blot检测凋亡、迁移相关蛋白和AKT磷酸化活性的变化。两组间均数比较采用t检验，多组间比较采用单因素方差分析。结果Western blot检测发现TRB3在肝癌组织中的表达显著上调，与癌旁正常肝组织相比，其相对表达水平分别为0.78±0.12和0.29±0.09，P < 0.01，差异有统计学意义；小干扰RNA抑制TRB3后，CCK8、EdU检测发现HepG2和Huh7细胞的增殖活性明显减弱（P值均< 0.05）；流式细胞学检测结果显示HepG2和Huh7细胞的凋亡比例显著增加（P值均< 0.01）；Western blot检测也发现凋亡调控蛋白BAX和Bim表达亦显著增加（P值均< 0.01）；Transwell结果显示HepG2和Huh7细胞的迁移能力下降（P值均< 0.05），迁移调控蛋白MMP4和MMP9的表达亦显著下调。Western blot结果显示AKT的磷酸化水平显著增加。结论TRB3通过抑制AKT的磷酸化活性，调控肝癌细胞增殖、凋亡、迁移。TRB3可能是一种潜在的治疗肝癌的靶向位点。

简介：摘要目的探讨miR-623调控非小细胞肺癌细胞A549凋亡的潜在分子机制。方法在非小细胞肺癌细胞A549中过表达或抑制miR-623，检测细胞的凋亡水平。通过miRDB在线分析和荧光素酶报告系统分析miR-623的底物。通过siRNA和质粒分别敲低和过表达底物，检测非小细胞肺癌细胞A549的凋亡水平。结果过表达miR-623后，非小细胞肺癌细胞A549的凋亡水平下降(t＝3.313，P<0.05)；敲低miR-623后，非小细胞肺癌细胞A549的凋亡水平上升(t＝7.764，P<0.05)。miRDB在线分析发现miR-623潜在靶向TRIM44、FOXN2、PTPRD、KLF3、DNM2、EPHB6、APEM2、BIRC2、PHF6和FBN2。过表达miR-623后，非小细胞肺癌细胞A549中DNM2的表达水平下降(t＝5.418，P<0.05)，而TRIM44、FOXN2、PTPRD、KLF3、EPHB6、APEM2、BIRC2、PHF6和FBN2的表达水平均无显著变化(P值均>0.05)；抑制miR-623后，非小细胞肺癌细胞A549中DNM2的表达水平上升(t＝2.898，P<0.05)，而TRIM44、FOXN2、PTPRD、KLF3、EPHB6、APEM2、BIRC2、PHF6和FBN2的表达水平均无显著变化(P值均>0.05)。此外，miR-623靶向DNM2 mRNA的3′端非编码区。敲低DNM2后，非小细胞肺癌细胞A549的凋亡下降(t＝7.381，P<0.05)；过表达DNM2后，非小细胞肺癌细胞A549的凋亡上升(t＝4.113，P<0.05)。同时过表达miR-623和DNM2，非小细胞肺癌细胞A549的凋亡水平无明显变化(t＝0.751，P>0.05)；同时敲低miR-623和DNM2，非小细胞肺癌细胞A549的凋亡水平无明显变化(t＝0.626，P>0.05)。结论miR-623通过靶向DNM2 mRNA的3′端非编码区，抑制了DNM2的表达，最终抑制了非小细胞肺癌细胞A549的凋亡。

简介：摘要目的研究化疗药物依托泊苷是否通过促凋亡分子Noxa引起儿童神经母细胞瘤(neuroblastoma，NB)细胞的死亡。方法培养人NB TB3和TB8细胞，分别给予不同浓度的依托泊苷(0，0.125，0.25，0.5，0.75，1.0 mg/L)处理，并利用CCK8检测细胞存活的变化情况；收集处理不同时间的TB3和TB8细胞，提取RNA及蛋白，定量PCR方法检测Noxa的mRNA水平表达，Western Blot方法检测Noxa的蛋白水平表达，然后利用Noxa的siRNA转染细胞，观察依托泊苷对细胞存活率的影响情况。结果经过浓度分别为0.125 mg/L、0.25 mg/L、0.5 mg/L、0.75 mg/L、1.0 mg/L的依托泊苷处理后，TB3细胞存活率分别为(73.13±8.45)%、(56.18±10.50)%、(33.90±4.17)%、(26.76±6.67)%、(13.49±0.58)%，差异有显著统计学意义(P均<0.01)；TB8细胞存活率分别为(71.06±6.96)%、(37.45±0.68)%、(25.53±3.70)%、(20.28±2.75)%、(10.09±2.52)%，差异有显著统计学意义(P均<0.01)。依托泊苷处理的TB3和TB8细胞Noxa mRNA和蛋白质表达量明显升高，并且表达趋势有时间依赖性；Noxa的siRNA转染细胞后，能够降低Noxa在TB3和TB8细胞中的表达。依托泊苷浓度为0.5mg/L时，转染对照siRNA、Noxa siRNA1、Noxa siRNA2的TB3细胞存活率分别为(45.12±13.58)%、(72.70±21.34)%、(52.08±20.36)% ；TB8细胞存活率分别为(35.52±0.38)%、(63.94±0.10)%、(50.27±1.62)%，差异有显著统计学意义(P均<0.01)。依托泊苷浓度为1.0 mg/L时，转染对照siRNA、Noxa siRNA1、Noxa siRNA2的TB3细胞存活率分别为(13.26±1.84)%、(51.08±2.41)%、(42.80±1.42)%，差异有统计学意义(P均<0.05)，TB8细胞存活率分别为(22.22±3.39)%、(58.00±11.37)%、(40.55±6.94)%，差异有统计学意义(P<0.05)。结论Noxa介导化疗药物依托泊苷能引起NB TB3和TB8细胞死亡。

简介：摘要目的观察汉黄芩素对葡聚糖硫酸钠（DSS）诱导的小鼠结肠炎的影响并探讨作用机制。方法将18只C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组和治疗组，每组6只。对照组正常饮水，其他2组连续给予含2.5%DSS的饮用水7 d，治疗组在喂水第2天和第4天腹腔注射汉黄芩素。第8天处死小鼠并取材，通过测量小鼠结肠长度和HE染色评估小鼠结肠损伤和炎症水平，利用免疫荧光检测小鼠结肠组织中性粒细胞的浸润数量。另外，以25、50、100 μmol/L汉黄芩素体外干预小鼠骨髓中性粒细胞，阴性对照组不予任何干预。采用流式细胞术检测中性粒细胞的凋亡，Western blot检测中性粒细胞抗凋亡蛋白髓细胞白血病-1（Mcl-1）和细胞外信号调节激酶（ERK）表达变化。结果与模型组比较，治疗组的小鼠结肠明显较长[（7.80 ± 0.21）cm比（6.43 ± 0.10）cm，P<0.01）]，结肠组织病理损伤评分明显降低[（6.83 ± 0.98）分比（14.33 ± 1.03）分，P<0.01）]，结肠中性粒细胞浸润显著减少[（8.52 ± 0.15）个/低倍镜视野比（29.43 ± 0.43）个/低倍镜视野，P<0.01）]。阴性对照组以及25、50、100 μmol/L汉黄芩素组中性粒细胞的凋亡率分别为6.41%±0.51%、14.01% ± 0.81%、20.89% ± 0.82%、24.23% ± 0.29%；随着汉黄芩素浓度增高，中性粒细胞凋亡率明显升高，组间差异具有统计学意义（均P<0.01）。与阴性对照组比较，25、50、100 μmol/L汉黄芩素组中性粒细胞磷酸化ERK表达均明显减少（均P<0.05）。随着汉黄芩素浓度升高，中性粒细胞Mcl-1蛋白表达逐渐减少（均P<0.05）。结论汉黄芩素可浓度依赖性诱导小鼠中性粒细胞凋亡，减少结肠组织中性粒细胞浸润，减轻肠道损伤，上述作用可能通过抑制ERK磷酸化和浓度依赖性下调Mcl-1表达来实现的。

简介：摘要目的探讨环指蛋白152(RNF152)在结肠炎相关结肠癌(CAC)发生发展过程中的作用及其作用机制。方法联合应用氧化偶氮甲烷(AOM)和葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导C57BL/6小鼠，建立CAC发生发展4个阶段(分别为正常上皮组织、炎症恢复期、轻度不典型增生、腺癌)的小鼠模型。采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测不同阶段小鼠结肠组织中RNF152 mRNA的表达。利用人结直肠癌RKO细胞建立稳定高表达RNF152的细胞系。采用流式细胞术检测RNF152高表达对细胞凋亡的影响，Western blot法检测凋亡相关蛋白Bcl-2和Bcl-XL的表达。使用NO自由基供体DETA NONOate处理细胞，比较RNF152高表达对NO诱导细胞凋亡的影响。结果AOM和DSS联合使用能有效地模拟人类CAC的病程，AD3组小鼠成瘤率为100%。CAC小鼠模型的结肠全基因组表达谱芯片显示，RNF152 mRNA的表达水平随着结肠癌的发生发展逐步降低。RT-qPCR检测结果显示，腺癌组结肠组织中RNF152 mRNA的表达水平为1.23±0.18，高于对照组结肠组织(0.52±0.08, P<0.01)。RNF152稳定高表达的RKO-RNF152细胞中，sub-G1期细胞比例[(3.6±0.4)%]高于RKO-PCDB细胞[(1.8±0.1)%, P<0.01]，Bcl-XL和Bcl-2的蛋白表达水平明显下调。DETA NONOate处理后，RKO-RNF152细胞的凋亡比例为(31.2±3.1)%，高于RKO-PCDB细胞[(14.2±2.1)%, P<0.001]。结论RNF152的表达降低与CAC的发生发展有关，可能通过抑制细胞凋亡促进了CAC的发生发展。

简介：摘要细胞凋亡对于机体抑制或清除胞内结核分枝杆菌(Mycobacterium tuberculosis, Mtb)尤为重要，Mtb感染巨噬细胞后，往往会诱导机体启动一系列机制调控巨噬细胞凋亡。在Mtb感染的巨噬细胞内存在差异表达的microRNAs (miRNAs)，miRNA可直接结合凋亡基因的3′ UTR (3′ -untranslated region)非翻译区结合位点，通过调控凋亡基因表达参与线粒体或死亡受体途径调控巨噬细胞凋亡。本文综述了现阶段与Mtb感染巨噬细胞凋亡的相关miRNAs及其调控巨噬细胞凋亡的主要机制。