简介：

简介：流式细胞术是对处在快速直线流动状态中的细胞或生物颗粒进行高参数的定量分析和分选技术。在基础医学研究领域，流式细胞术测定凋亡过程中细胞所发生的变化，已广泛用于细胞凋亡的定性与定量分析。本文介绍了流式细胞分析检测细胞凋亡的基本原理及最新进展。

简介：细胞凋亡过程中许多重要事件的发生都与线粒体密切相关，本文就线粒体形态、通透性转换孔、膜电位的改变。细胞色素C（CytC）的释放，mtDNA的损伤以及Bcl-2基因家族对凋亡的调控在细胞凋亡机制中的作用作一综述。

简介：细胞凋亡是受基因控制的一种生理性死亡模式，通过这一模式机体控制组织中细胞数目，清除无用的、有害的及异常的细胞，从而维持机体自身稳定。近几年发现，细胞异常凋亡不仅见于肿瘤、自身免疫疾病、神经系统疾病等，而且在多种心血管疾病的发生与发展中起重要的作用，特别是在动脉粥样硬化(atherosclerosis，As)斑块中发现内皮细胞、平滑肌细胞和巨噬细胞都经历着凋亡与坏死，

简介：目的探讨失重环境对大鼠肝细胞凋亡的影响。方法成年雄性Wistar大鼠84只，按随机数字表法分为失重组和对照组，每组又分别设1～7d共7个时相点，每时相点失重和同步对照各6只大鼠。采用尾悬吊法建立失重动物模型，应用TUNEL法原位检测失重大鼠肝组织中凋亡细胞，免疫组织化学PV一6001法检测大鼠肝组织p53表达。对结果进行方差分析。结果各组悬尾大鼠肝组织中均可见阳性染色细胞，细胞核呈黄棕色颗粒，少数细胞质淡染；失重1～5d组凋亡细胞指数明显高于对照组（F=77．608，P〈0．05），失重6d和7d组细胞凋亡指数与对照组接近。p53阳性染色颗粒均位于细胞核内，呈颗粒状、弥漫性或混合型等多种表现，悬吊早期大鼠肝组织中p53表达阳性指数明显高于对照组（F=113．063，P〈0．05），失重1d组最为明显，悬吊后期和对照组标本中见少量阳性染色细胞。结论肝细胞凋亡和p53表达变化与失重应激反应和失重耐受有密切关系。

简介：目的:了解缺锌对海马发育影响的机制,通过原位缺口平移(ISNT)标记,观察缺锌对睾丸生精细胞凋亡的影响。方法:选用Wistar雄性大鼠16只,均分为对照组(ZC)和缺锌组(ZD)。喂养四周后,采用原子吸收分光光度法,测定血清和睾丸锌的含量;采用原位缺口平移技术观察睾丸曲细精管中细胞凋亡数目的变化。结果:在ZD组大鼠血清锌明显降低的情况下,ZD大鼠睾丸内锌含量明显降低,睾丸曲细精管生精细胞凋亡的数目明显增多。结论:锌是睾丸发育所必需的营养素,缺锌可诱发睾丸生精细胞凋亡。

简介：背景:椎间盘退变是下腰痛的主要诱因,髓核细胞的凋亡是椎间盘退变的重要危险因素。然而,椎间盘退变引起下腰痛的具体分子机制目前尚不明确。目的:探讨内质网应激是否参与高糖诱导兔髓核细胞凋亡的过程。方法:将第3代兔髓核细胞随机分为空白对照组(正常培养液);高糖组(培养基中葡萄糖浓度为100mmol/L);抑制剂组(培养基中含有Caspase-12抑制剂Z-ATAD-FMK);抑制剂+高糖组(培养基中含有Z-ATAD-FMK及100mmol/L的葡萄糖)。分别处理6h后,检测各组细胞的增殖活性、凋亡率、活性氧自由基、Caspase-12和葡萄糖调节蛋白78的变化情况。结果与结论:①高糖组细胞增殖明显抑制,活性氧自由基、凋亡率、Caspase-12和葡萄糖调节蛋白78表达量较对照组明显增加;②Z-ATAD-FMK可以降低高糖诱导的细胞凋亡率以及Caspase-12和葡萄糖调节蛋白78表达的增加;③结果表明,内质网凋亡通路参与了高糖诱导兔髓核细胞的凋亡过程;高糖诱导的活性氧自由基过量产生及积累是引起内质网应激的主要因素。

简介：目的探索黄腐酚对人非小细胞肺癌细胞株A549与H1650凋亡的影响。方法采用CCK-8法检测黄腐酚对A549与H1650细胞增殖的影响;流式细胞术分析黄腐酚对两种细胞凋亡的影响;WesternBlot法检测两种细胞被不同浓度黄腐酚干预后细胞中凋亡相关蛋白Bax、Bcl-xl、pro-caspase-3的表达。结果黄腐酚能有效抑制A549与H1650细胞的增殖,其抑制强度与浓度呈正相关,对H1650细胞有更好的抑制作用;两种细胞的凋亡率随黄腐酚浓度的增大而上升,5μmol·L-1诱发的凋亡率与同浓度顺铂无差异（P〉0.05）;两种细胞中凋亡相关蛋白的表达与黄腐酚浓度相关。结论黄腐酚可能通过调控Bcl-xl、Bax、Caspase-3及其相关基因使非小细胞肺癌细胞发生凋亡。

简介：本研究探讨人重组可溶性肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（hrsTRAIL）单用或联合阿糖胞苷（Ara—C）诱导HL-60细胞凋亡作用及其机制。在体外以人类急性白血病细胞株HL-60为研究对象，分5组进行细胞培养：对照组、Ara—C组、rsTRAIL组、同时给药组（Ara—C＋rsTRAIL）、先后给药组（Ara—C→rsTRAIL）。采用MTT比色法测定细胞生长抑制率；应用AnnexinV／PI染色和流式细胞术检测细胞凋亡率；使用流式细胞术检测不同浓度的Ara—C对细胞表面DR5表达水平的影响及rsTRAIL单药组、先后给药组细胞表面DR5表达水平和细胞内caspase-8活性。结果表明：rsTRAIL能抑制HL-60细胞生长并诱导HL-60细胞凋亡。先后给药组诱导HL-60细胞凋亡率大于同时给药组。先后给药组细胞表面DR5表达水平和细胞内caspase-8的活性高于rsTRAIL组。5mg／L、10mg／LAra—C作用于HL-60细胞24小时，其细胞表面DR5表达水平升高，大于对照组。结论：rsTRAIL抑制HL-60细胞生长．诱导HL-60细胞凋亡。Ara—C上调HL-60细胞表面DR5表达水平。增强rsTRAIL诱导HL-60细胞凋亡的作用。Ara—C和rsTRAIL联合用药时，在先加Ara—C、再加rsTRAIL组诱导HL-60细胞凋亡的效果比同时给药组效果好，其机制可能与Ara—C上调细胞表面DIL5表达水平和（或）增强细胞内caspase-8的活性有关。

简介：细胞凋亡是指在细胞外或细胞内的信号诱导下，细胞发生的主动自杀死亡过程。通过凋亡可使体内失去生命力的细胞或生理上不需要的细胞被有序地清除，从而维持组织中细胞形成与破坏之间的平衡。如果细胞凋亡受抑制，则细胞的生长期延长，死亡率下降，细胞数目增加，表现出生长优势；应该凋亡的细胞若不发生凋亡而继续存活，则可能转化成肿瘤细胞，而促进肿瘤细胞的凋亡可以促使肿瘤的消退。自上世纪90年代开始分子生物学研究以来，人们对细胞凋亡调控基因的认识越来越深入。

简介：[摘要] 随着对糖尿病研究的深入，越来越多的学者关注于波动性高血糖对糖尿病患者的不利影响。糖尿病患者往往伴随着胰岛B细胞的凋亡，这也是胰岛功能障碍的主要原因之一。患者体内长期血糖波动引发B细胞的凋亡及分泌功能的障碍，反之，B细胞的凋亡功能障碍必将导致血糖水平的紊乱，进一步促使B细胞凋亡，导致恶性循环。胰岛B细胞凋亡在糖尿病及其并发症的发生发展过程中起重要作用。本文就近年来国内外专家学者对血糖波动与胰岛B细胞凋亡方面的研究进展进行综述。

简介：[摘要] 随着对糖尿病研究的深入，越来越多的学者关注于波动性高血糖对糖尿病患者的不利影响。糖尿病患者往往伴随着胰岛B细胞的凋亡，这也是胰岛功能障碍的主要原因之一。患者体内长期血糖波动引发B细胞的凋亡及分泌功能的障碍，反之，B细胞的凋亡功能障碍必将导致血糖水平的紊乱，进一步促使B细胞凋亡，导致恶性循环。胰岛B细胞凋亡在糖尿病及其并发症的发生发展过程中起重要作用。本文就近年来国内外专家学者对血糖波动与胰岛B细胞凋亡方面的研究进展进行综述。

简介：目的探讨烧伤后大鼠肠黏膜细胞凋亡与细胞外基质的关系.方法30只Wistar大鼠随机分为烧伤后6、12h,1、3、5d组及正常对照组,每组5只.检测肠黏膜上皮细胞凋亡数、caspases-3酶活性、细胞外基质成分(层粘连蛋白、Ⅳ型胶原)含量,并作相关分析.结果烧伤后大鼠肠上皮凋亡细胞数、caspases-3的活性较正常对照组明显升高(P＜0.05或0.01),大鼠肠黏膜层粘连蛋白、Ⅳ型胶原含量较正常对照组下降(P＜0.05或0.01).直线相关分析结果:烧伤后肠黏膜层粘连蛋白、Ⅳ型胶原含量变化与细胞凋亡数呈显著的负相关(r=-0.575,-0.613,P＜0.05).结论烧伤后大鼠肠黏膜细胞凋亡增加,且与细胞外基质的变化相关.

简介：为探讨神经管畸形的发生机理,在高温致金黄地鼠神经管畸形的动物模型上,采用核固红-结晶紫染色方法和图像分析技术,对各期实验组和对照组鼠胚神经管及周围间充质细胞增殖与细胞凋亡的线参照数密度和面数密度进行了测量.结果显示,高温后8h神经管和周围间充质的细胞分裂比对照组明显减少,细胞凋亡明显增多,尤其是头部两侧程序性细胞死亡区域内的细胞凋亡增多显著.表明高温可抑制细胞增殖,促进程序性细胞死亡区域的细胞过度凋亡,导致神经管延迟闭合或不闭合,引起神经管畸形.

简介：目的：探讨CD4^＋CD25^＋调节性T细胞（CD4^＋CD25^＋Treg）对脓毒症过程中效应性T细胞（Teff）凋亡的影响。方法：应用SPF级健康雄性BALB/C小鼠制备盲肠结扎穿孔术（CLP）脓毒症模型。小鼠随机分为正常对照组、假伤组、CLP组、CLP＋PC61（Treg特异性抑制剂）组、CLP＋HRPN（PC61的同型对照蛋白IgG）组。免疫磁珠法分选小鼠脾脏CD4^＋CD25^＋Treg。采用流式细胞术观察T淋巴细胞毒性相关抗原（CTLA）-4及转录因子叉头翼状螺旋转录因子（Foxp3）表达以及CD25比例的变化,并检测各组小鼠CD4＋CD25-T细胞的凋亡率。ELISA法检测外周血中白细胞介素（IL）-10、IL-2、IL-4和干扰素（IFN）-γ的含量变化。结果：CLP＋PC61组术后48h小鼠生存率（90%）较CLP组（60%）明显升高;CLP＋PC61组CD4^＋CD25^＋Treg中Foxp3及CTLA-4表达恢复至正常对照组水平,与CLP组差异有统计学意义（P〈0.05）,并且CLP＋PC61组CD25表达水平最低。CLP＋PC61组IL-2、IFN-γ水平显著升高,与CLP组差异明显（P〈0.05）,但IL-4、IL-10水平较CLP组出现不同程度地下降（P〈0.05）。此外,CLP＋PC61组效应性T细胞凋亡率明显低于CLP组（P〈0.05）。结论：拮抗小鼠体内调节性T细胞活性可有效地减轻脓毒症状态下效应性T细胞凋亡,提高小鼠生存率。

简介：严重烧（创）伤后肠道细菌、内毒素可经淋巴、血液途径移位，肠集合淋巴结生发中心大量淋巴细胞凋亡，提示肠道免疫屏障受损。笔者拟观察细菌经淋巴途径移位最后一个环节——肠系膜淋巴结（MLN）T淋巴细胞亚群及细胞凋亡情况，以了解肠源性感染时淋巴途径免疫状态。

简介：目的探讨IL-1β、IFN-γ对胰岛β细胞胰岛素分泌及凋亡的影响。方法体外分离培养SD大鼠胰岛细胞，分别或共同加入UK-1β(终浓度加u／mL)和IFN-γ(终浓度150u／mL)处理。加入11．1mM的葡萄糖刺激胰岛素释放。应用放射免疫分析法测定培养上清中胰岛素浓度，流式细胞术检测胰岛细胞凋亡。结果IL-1β单独作用于胰岛细胞，能抑制高糖刺激下胰岛素分泌及促进胰岛细胞凋亡。但与对照组比较差异无显著性(P>0．05)；IFN-γ单独或联合IL-1β能显著抑制胰岛素分泌(P<0．05)，促进胰岛细胞凋亡(P<0．05)。结论IFN-γ和IFN-β能诱导胰岛β细胞凋亡，并且有协同作用。与自身免疫性糖尿病的发生、发展有一定关系。

简介：摘要细胞的凋亡是细胞衰老后发生的程序性死亡，对于这样机体正常的新陈代谢，机体免疫系统，往往会通过Treg抑制T淋巴细胞的激活、分化，进而抑制细胞免疫反应。同时吞噬凋亡细胞的吞噬细胞会产生IL-10、TGF-β等抗炎因子，抑制促炎因子释放，将局部的炎症反应控制在一定范围之内。凋亡细胞这一抑制免疫反应的特性已被广泛应用于自身免疫疾病治疗及器官移植手术术后抗排斥反应当中。本文就凋亡细胞对免疫系统影响、分子作用机制的研究现状及进展作一综述。

简介：

简介：背景：目前的研究表明，从胚胎大鼠大脑皮质分离的神经干细胞在胶原蛋白凝胶中可增殖并分化为神经元、星形胶质细胞和少突胶质细胞。目的：观察神经干细胞联合胶原蛋白支架移植对脊髓损伤后鼠大脑神经细胞凋亡的影响。方法：取45只SD大鼠制作脊髓半切损伤模型，随机分为3组，造模1周后，细胞移植组大鼠运动皮质后部在脊髓损伤部位注入同种异体神经干细胞悬液，联合组在脊髓损伤部位注入同种异体神经干细胞结合胶原蛋白悬液，模型组不植入任何物质。结果与结论：移植后1-8周，3组大鼠肢体运动功能均有不同程度恢复，且联合组移植后8周BBB运动评分明显高于其他两组（P〈0.05）。移植后1周苏木精-伊红染色显示3组均可见少量凋亡细胞及Bcl-2抗凋亡蛋白阳性细胞，大量Bax阳性细胞；随时间的推移，3组Bax凋亡蛋白阳性细胞、Bcl-2抗凋亡蛋白阳性细胞逐渐减少，并且移植后8周联合组、细胞移植组Bax阳性细胞明显低于模型组（P〈0.05），Bcl-2抗凋亡蛋白阳性细胞高于模型组（P〈0.05），此时3组均无凋亡细胞。表明神经干细胞联合胶原蛋白支架移植可抑制脊髓损伤后鼠大脑神经细胞的凋亡，促进脊髓神经功能的恢复。