简介：肿瘤是一种多基因疾病，其发生、发展涉及多条信号通路中多种基因的调控。细胞凋亡异常是肿瘤形成及耐药的重要机制，而诱导凋亡已成为治疗肿瘤的主要方法之一。凋亡抑制蛋白家族（inhibitorofapototicproteins，IAPs）是近年来受到普遍关注的蛋白因子，且都具有高度保守的杆状病毒凋亡抑制因子重复序列的结构域，可作用于凋亡信号通路中重要的天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白（Caspases）级联反应的起始或效应阶段，调节Caspase-3、Caspase-7、Caspase-9功能．从而明显抑制细胞凋亡。

简介：摘要目的探讨针刺对大鼠脾缺血再灌注的保护机制。方法32只大鼠随机分4组（每组8只），分别为假手术组（Ⅰ组）、缺血再灌注组（Ⅱ组）、针刺预处理+缺血再灌注组（Ⅲ组）、缺血再灌注6h后针刺组（Ⅳ组）。制取脾标本，观察其组织形态学变化；免疫组化检测caspase-3和caspase-8蛋白。结果caspase-3蛋白的表达在Ⅲ组和Ⅳ组明显少于Ⅱ组，有统计学意义（P<0.01），其中Ⅲ组的表达又少于Ⅳ组，有统计学意义（P<0.01）。caspase-8蛋白的表达在Ⅱ组，Ⅲ组和Ⅳ组间比较无统计学意义（P>0.05）。结论针刺可以抑制大鼠脾细胞缺血再灌注损伤，其机制可能与抑制caspase-3蛋白表达有关，且缺血再灌注前进行针刺预处理这种保护作用更明显。

简介：目的：探讨黄芩苷对T细胞淋巴瘤细胞的诱导调亡作用及其机制。方法：采用黄芩苷处理白血病细胞株Jurkat,3-（4,5-二甲基噻唑）-2,5-二苯基四氮唑溴盐法测定细胞生长抑制率,细胞甩片瑞氏染色法观察细胞形态学改变,流式细胞术检测细胞凋亡,蛋白印迹法检测凋亡相关蛋白天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶caspase-3、caspase-8、caspase-9及AKT/ERK-MYC信号通路的表达,并用Calcusyn软件分析其与阿霉素、环磷酰胺联合使用的药效。结果：黄芩苷作用于Jurkat细胞48h后的半数抑制浓度（IC50）为（24.32±1.01）μg/mL,且其生长抑制作用呈药物浓度-时间依赖性。黄芩苷组细胞呈现细胞凋亡的形态学改变,流式细胞术检测凋亡细胞百分比亦明显高于对照组,且呈药物浓度依赖性,而这种作用可被pan-caspase抑制剂ZVAD-FMK逆转。黄芩苷作用于Jurkat细胞48h后,活化剪切型caspase-3、caspase-8、caspase-9表达均上调,AKT/ERK-MYC通路被抑制。此外,黄芩苷与阿霉素联合使用具有显著的协同效应。结论：黄芩苷可有效抑制T细胞淋巴瘤细胞增殖,诱导内源性和外源性凋亡,抑制AKT/ERK-MYC信号通路,并与阿霉素有显著的协同效应,具有良好的临床应用前景。

简介：摘要目的探讨结直肠癌BRCA1、EGFR的蛋白表达与细胞增殖及凋亡的关系。方法收集80例结直肠癌，采用免疫组化检测BRCA1、EGFR蛋白的表达及Ki67阳性指数；TUNEL（原位末端标记法）检测结直肠癌细胞凋亡指数。结果结直肠癌细胞凋亡指数于BRCA1蛋白阳性组显著高于阴性组（P<0.001），细胞增殖指数显著低于阴性组（P<0.001）；结直肠癌细胞凋亡指数于EGFR蛋白阳性组显著低于阴性组（P<0.001），增殖指数显著高于阴性组（P<0.001）。结论BRCA1、EGFR蛋白表达缺失可能通过影响肿瘤细胞凋亡及增殖，促进结直肠癌的发生发展。

简介：摘要目的研究不同浓度JS-K对人骨肉瘤MG63细胞增殖与凋亡的影响。方法MTS法检测JS-K对MG63细胞抑制率。倒置显微镜及细胞免疫荧光观察细胞形态变化。流式细胞术检测JS-K对MG63细胞凋亡和周期的影响。Western-blot检测PARP、Bcl-2和Bax表达水平。结果与对照组比较，JS-K处理MG63细胞的抑制率呈浓度依赖性增加（P<0.05）；MG63细胞S期和G2/M期细胞比例以及细胞凋亡率呈浓度依赖性逐渐增加（P<0.05）；WB结果显示Bax表达上调，Bcl-2表达下调，且JS-K在20μmol/L时出现PARP裂解条带。结论JS-K可能通过上调Bax表达、下调Bcl-2表达，及阻滞细胞周期进展，促进凋亡。

简介：目的:探讨聚维酮(PVP)在体外加阿霉素(ADM)后诱导EJ细胞发生凋亡的情况以及一些相关机制。方法:应用流式细胞仪(FCM)检测ADM诱导EJ细胞的凋亡率、PVP十EJ细胞的凋亡率以及PVP+ADM对EJ细胞的诱导凋亡率的情况。结果:PVP对ADM诱导膀胱癌EJ细胞凋亡无影响。结论:PVP在整个诱导过程中并没有协同作用,只起到粘附作用,使得药物停留在EJ细胞表面的作用时间延长,从而达到大量杀伤EJ细胞的作用。

简介：摘要目的对癌细胞凋亡指数（AI）、增殖细胞核抗原（PCNA）、P糖蛋白（PgP）几项指标在乳腺癌患者预后影响的作用进行探讨分析。方法根据2005年至2010年我院的80例乳腺癌患者石蜡包埋病理标本进行研究分析，对患者的乳腺癌细胞凋亡指数（AI）及PCNA、PgP相关基因进行分析研究。结果乳腺癌细胞凋亡的特征为，染色质在细胞核上，颜色棕黄，部分凋亡细胞核会缩小，核膜处于完整状态。此次研究中有7例没有出现凋亡，73例有不同程度凋亡，凋亡率是91.2%。此次研究中共出现了54例凋亡指数介于0到0.21的病例，其中有4例淋巴结转移；还有26例的凋亡指数介于0.25到0.57，其中有三例属于淋巴结转移，患者的增殖细胞核抗原阳性率是78.6%。P糖蛋白阳性表达率为28.7%。结论肿瘤发病和细胞凋亡、增殖有直接联系，PCNA蛋白表达和组织分级以及淋巴结转移关系紧密，PgP在乳腺癌组织存在表达，该指标和患者生存期有关系，因此可以将AI、PCNA、PgP作为乳腺癌预后诊断指标。

简介：摘要目的探讨白藜芦醇白蛋白纳米粒对体外培养的人胆囊癌GBC-SD细胞株凋亡的影响，为白藜芦醇纳米制剂的临床应用及胆囊癌的临床治疗提供新的思路。方法将实验对象分为空白对照组、阳性药物5-Fu对照组、白藜芦醇组、白藜芦醇白蛋白纳米颗粒组、空白纳米粒组，并利用CCK-8及RT-PCR评估其体外抗肿瘤活性，检测不同浓度及药物组对凋亡相关基因Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9表达水平的影响。结果（1）白藜芦醇及其纳米粒、5-Fu在10~80μg/ml浓度区间对GBC-SD细胞的生长有抑制作用，且呈一定的浓度依赖性。与RES相比，在20~80μg/ml浓度时5-Fu与RES-BSANP对胆囊癌GBC-SD的增殖抑制率明显增强。（2）三种药物均能通过上调胆囊癌GBC-SD细胞中Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9mRNA的相对表达量，促进胆囊癌细胞凋亡。结论白藜芦醇白蛋白纳米粒对胆囊癌GBC-SD细胞株增殖有明显的抑制作用，而且抑制作用相较于单独的白藜芦醇要更强，这种作用机制可能与上调凋亡基因Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9有关。

简介：目的：探讨骨髓增生异常综合征（myelodysplasticsyndromes,MDS）无效造血和高风险MDS向白血病转化的可能影响因素。方法：选取22例初发MDS患者（15例低危,7例高危）以及7例初发急性白血病患者,通过流式细胞仪检测其骨髓CD34＋细胞的凋亡情况,同时以8例增生性贫血患者作为对照组。结果：发现在低危MDS组[国际预后评分系统（IPSS）评分≤1.0]骨髓内CD34＋细胞的凋亡率明显高于高危MDS组（IPSS评分≥1.5）（21.33%比7.27%,P〈0.01）,同样低危MDS组骨髓内CD34＋细胞的凋亡率明显高于白血病组（21.33%比7.53%,P〈0.01）。进一步检测CD34＋细胞表面CXCR4的表达情况,发现低危MDS组CD34＋细胞CXCR4表达明显低于高危MDS组（10.42比16.97,P=0.014）和白血病组（10.42比20.26,P〈0.01）。低危MDS组CD34＋细胞CXCR4表达与对照组差异之间则无统计学意义。ELISA法检测骨髓血浆SDF-1水平,各组之间差异并无统计学意义。MDS组中CD34＋细胞表面CXCR4的表达与CD34＋细胞的凋亡率存在负相关性（r=-0.512,P=0.005）。结论：推测检测CD34＋细胞表面的CXCR4以及CXCR4表达水平的有助于判断MDS的预后和转归。

简介：目的：探讨葡萄糖诱导人肾皮质近曲小管上皮细胞（HK-2）凋亡的信号传导途径。方法：利用葡萄糖诱导细胞凋亡：将不同浓度葡萄糖作用于HK-2细胞不同时间，并经透射电镜观察、流式细胞仪（FCM）检测凋亡细胞。采用抑制剂拮抗葡萄糖诱导凋亡：分别将不同浓度的蛋白激酶C抑制剂（hypericin）、半胱氨酸蛋白酶（caspase-3）抑制剂（apopain）、蛋白酪氨酸激酶抑制剂（genistein）、一氧化氮合酶抑制剂（NAME）作用于HK-2细胞30min，再加50mmol／L葡萄糖作用48h，后行FCM检测HK-2细胞凋亡情况。结果：50mmol／L葡萄糖作用48h可诱导HK-2细胞发生凋亡，并可通过透射电镜观察到凋亡小体，而FCM检测发现10^-4mmol／Lhypericin、10^-4mmol／L和10^-6mmol／Lapopain、10^-7mmol／Lgenistein、10^-2mmol／LNAME可明显抑制葡萄糖诱导的HK-2细胞凋亡。结论：蛋白激酶C、caspase-3、蛋白酪氨酸激酶、一氧化氮（NO）都参与了葡萄糖诱导HK-2细胞凋亡的信号传导过程。

简介：摘要目的采用血清药理学研究方式，探究BGC-823细胞的凋亡与半夏泻心方配伍及诱导的关系。方法研究选取我院2017年4月至2018年1月利用MTT法、S-P免疫组化法检测药方与细胞繁殖、凋亡等情况关联。结果实验药方配伍中苦降、辛开及辛苦组等对于细胞繁殖的抑制能力明显强于其余配伍组别（P＜0.05）；并可对下调bc1-2基因表达产生积极影响。结论半夏泻心方苦降、辛开、辛苦等配伍组别可对人体BGC-823细胞的繁殖产生有效抑制作用，且可进一步下调其bc1-2基因表达。可作为中医疗法中，防治胃癌的主要配伍组别、治疗法则借鉴之一。

简介：摘要目的探讨西达本胺（Chidamide）对K562/G01增殖抑制、诱导凋亡作用及机制。方法不同浓度的西达本胺作用于K562/G01细胞，观察细胞形态，检测增殖抑制率、凋亡率，检测Gli1、CyclinD2、BCR/ABLmRNA及蛋白和组蛋白H3表达情况。结果西达本胺对K562/G01细胞的增殖抑制具有剂量-时间依赖性，凋亡率呈剂量依赖性，并可下调BCR/ABL、Gli1、CyclinD2mRNA及蛋白，上调组蛋白H3表达。结论西达本胺对K562/G01细胞的增殖抑制及诱导凋亡作用与抑制BCR/ABL基因、组蛋白H3乙酰化修饰及Hedgehog信号通路有关。

简介：摘要目的探讨促凋亡蛋白PDCD5在卵巢上皮性癌当中的表达。方法随机选择2016月1月至2017年2月，在我院行手术切除卵巢癌组织100例，其中，正常卵巢组织为15例，卵巢良性肿瘤组织20例，使用免疫组织化学方法对组织当中的PDCD5蛋白表达进行检测。并通过图像分析系统相关软件对PDCD5蛋白在卵巢上皮性癌、卵巢良性肿瘤、正常卵巢组织当中表达光密度值进行检测。结果正常卵巢组织、卵巢良性组织当中的PDCD5蛋白呈现出的为高表达，卵巢癌组织当中PDCD5蛋白呈现的是低表达，三组之间存在显著的差异，并且在不同FIGO分期和组织学分级的卵巢上皮性癌中表达有显著差异（P＜0.05），并且与FIGO分期、组织学分级升高，PDCD5蛋白表达呈现出下降特点。结论PDCD5蛋白与卵巢上皮性癌存在密切的联系，对PDCD5蛋白进行研究，对治疗卵巢癌具有积极的意义。

简介：摘要目的评价术前外周血中性粒细胞/淋巴细胞比值（NLR）联合血小板/淋巴细胞比值（PLR）对肝癌患预后的影响。方法回顾性分析2010年1月份至2014年3月份我院122例行根治性手术的肝癌患者的临床及病理数据，并进行定期回访。根据ROC曲线以NLR=2.84、PLR=138.9为临界值将患者分为高NLR组（NLR≥2.84），高PLR组（PLR≥138.9），低NLR组（NLR＜2.84），低PLR（PLR＜138.9）组，高NLR+PLR组（NLR≥2.84、PLR≥138.9），低NLR+PLR组（NLR＜2.84、PLR＜138.9）和高NLR+低PLR组（NLR≥2.84，PLR＜138.9），低NLR+高PLR组（NLR＜2.84、PLR≥138.9）。Logrank单因素分析八组患者的临床、病理数据与无瘤生存期的关系，将有统计学意义的单因素导入Cox回归模型行风险分析。结果122例患者3年的无瘤生存率为10.2%。高NLR+PLR组55例，3年的无瘤生存率为3.5%。低NLR+低PLR组20例，3年的无瘤生存率为22.9%。两组无瘤生存率差异有统计学意义（P＜0.05）。单因素分析显示性别、NLR≥2.84、PLR≥138.9、肿瘤＞5cm、血管侵犯、AFP≥200ng/ml是影响肝癌患者术后无瘤生存时间的危险因素。Cox回归分析结果显示这六个因素为独立危险因素。

简介：目的：对血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤（AITL）的肿瘤细胞和微环境病理学特征进行全面认识和评估。方法：回顾性分析20例AITL和20例非特殊型外周T细胞淋巴瘤（PTCL-NOS）病理学资料,并以20例淋巴结反应性增生作为对照。运用形态学观察及免疫组化检测,分析肿瘤细胞形态学特点、滤泡辅助T细胞（TFH）相关抗原表达情况,观察微环境中血管、滤泡树突状细胞（FDC）、巨噬细胞、B免疫母细胞、嗜酸粒细胞、肥大细胞的增生情况,同时采用原位分子杂交法检测EB病毒。结果：19例（95%）AITL和6例（30%）PTCL-NOS肿瘤细胞核多为圆形或卵圆形,1例（5%）AITL和14例PTCL-NOS常见肿瘤细胞核扭曲或折叠;16例（80%）AITL出现透明细胞,所有PTCL-NOS病例未见透明细胞;20例AITL表达CD10、Bcl-6、CXCL13和PD-1分别为11例（55%）、16例（80%）、17例（85%）和20例（100%）,共表达≥3项的有90%（18例）,共表达≥2项的占100%（20例）。20例PTCL-NOS表达CD10、Bcl-6、CXCL13和PD-1分别为0例、2例（10%）、2例（10%）和4例（20%）,共表达≥3项的占5%（1例）,共表达≥2项占20%（4例）。上述差异均具有统计学意义。在20例AITL和20例PTCT-NOS出现杂乱增生FDC网的分别为19例（95%）和1例（5%）;血管内皮肿胀分别为20例（100%）和4例（20%）;大量嗜酸粒细胞浸润分别为15例（75%）和5例（25%）;血管密度（MVD）平均值分别为45.93和29.28;肥大细胞平均数分别为14个/10HPF和5个/10HPF;EB病毒（EBV）感染分别为10例（50%）和4例（20%）。以上差异均具有统计学意义（P〈0.05）。结论：AITL肿瘤细胞的免疫表型及微环境各项特征有助于病理诊断和鉴别诊断;少数PTCL-NOS表达TFH相关抗原提示TFH肿瘤谱系值得进一步研究。

简介：摘要目的探讨非小细胞肺癌诊断中运用循环肿瘤细胞检测的临床价值。方法选择2015年8月-2017年5月期间我院收治的55例非小细胞肺癌患者为研究对象，再选择同期收治的健康体检者40名和肺部良性疾病者35例为对照者，分别检测三组的循环肿瘤细胞水平，对ROC曲线进行绘制，并比较各组差异。结果与健康对照者和肺部良性疾病者相比，非小细胞肺癌患者的循环肿瘤细胞水平较高，比较差异明显（P<0.05）；同时，非小细胞肺癌患者的ROC曲线下面积为0.831，特异度和敏感度分别为92%、65%，最佳诊断临界值为30/20万个PBMC。结论临床上给予非小细胞肺癌患者循环肿瘤细胞检测可以为治疗和判断预后提供有效依据。

简介：摘要目的研究分析红细胞冷凝集对血液分析仪检测的影响和处理方法。方法对20例红细胞冷凝集标本在3种不同条件下使用全自动血细胞分析仪XE-5000进行检测①普通室温（20℃）；②37℃水浴30min后；③25℃条件下，37℃水浴30min后。测定3种不同条件下红细胞﹑血红蛋白﹑红细胞各项参数﹑白细胞﹑血小板的值。结果20℃条件下，20例标本红细胞、白细胞和血小板均有异常报警；37℃水浴30min后，其中15例标本无异常报警，5例标本红细胞、白细胞和血小板均有异常报警；25℃条件下37℃水浴30min，20例标本均无异常报警。3种条件下检测结果中，血红蛋白（HGB）、白细胞（WBC）和血小板（PLT）差异无统计学意义（P>0.05）；红细胞（RBC）、红细胞压积（HCT）、红细胞平均红细胞体积（MCV）、红细胞平均血红蛋白含量（MCH）和红细胞平均血红蛋白浓度（MCHC）差异有统计学意义（P<0.05）。结论红细胞冷凝集对WBC、HGB和PLT检测结果基本无影响。对RBC、HCT、MCV、MCH和MCHC检测结果有影响，在日常工作中，应引起重视，并对红细胞冷凝集标本进行科学处理。

简介：摘要目的探讨去白细胞输血和未去白细胞输血的临床效果。方法将近年来在我院接受去白细胞输血治疗的55例患者作为观察组，同期接受未去白细胞输血治疗的55例患者作为对照组，比较分析两组患者输血后各指标变化及不良反应发生情况。结果两组输血后3d天门冬氨酸氨基转移酶（GOT）、丙氨酸氨基转移酶（GPT）、乳酸脱氢酶（LDH）水平改善程度显著大于对照组（P<0.05），两组总蛋白（TP）、白蛋白（ALB）、总胆红素（TB）水平比较无统计学意义（P﹥0.05）；对照组输血后CO2水平有所升高，输血不良反应发生率显著高于观察组（P<0.05）。结论去白细胞输血治疗可有效减少患者组织受损，安全性更高。

简介：摘要目的探讨异常白细胞直方图和异常的血小板直方图在临床检验中应用的意义。方法此次研究的对象是选择2014年1月～2016年1月我院收治的100例住院患者，将其临床资料进行回顾性分析。结果异常白细胞直方图提示符通常情况下有WL、T1、T2、F1、F2、F3、WU七种，其中较为常见的为WL、T1、F1；异常血小板直方图提示符通常情况下有PL、PD、MP、DW四种，噪音干扰为PL、PD出现的主要原因，PL、PD出现频率很低。结论临床检验人员在进行血常规检查的过程中应该对异常白细胞和血小板直方图提示符进行良好的分析和理解，将有效的依据提供给临床医师，从而将漏诊、误诊率降低到最低限度。

简介：