简介：摘要目的探讨安石榴苷对白细胞介素(IL)-1β诱导的软骨细胞凋亡的影响及其作用机制。方法采用噻唑蓝(MTT)法检测不同浓度安石榴苷(10、20、40、80、160 μmol/L)及不同组软骨细胞(对照组、IL-1β组、PUN+IL-1β组)活性的影响；流式细胞术检测各组细胞凋亡率；酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase)-3的活性；实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(bax)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、Caspase-3 mRNA表达；蛋白质印迹法(Western blot)检测磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路相关蛋白的表达，多组间比较用单因素方差分析，两组间比较用t检验。结果PUN+IL-1β组细胞活力[(54.40±4.72)%、(66.40±3.29)%、(82.00±4.53)%]高于IL-1β组[(42.20±3.77)%，t＝25.759、45.179、40.497，P<0.05)，表明PUN促进恢复细胞活力。IL-1β组凋亡率[(23.50±0.82)%]高于对照组[(4.42±0.57)%，t＝64.117，P<0.05]；PUN+IL-1β组细胞凋亡率[(16.90±0.81)%、(12.80±0.55)%、(7.43±0.62)%]低于IL-1β组(t＝46.447、52.338、26.851，P<0.05)。IL-1β组Caspase-3活性[(183.80±7.19)%]高于对照组[(99.60±5.68)%，t＝57.159，P<0.05]；PUN+IL-1β组Caspase-3活性[(151.20±4.82)%、(130.60±5.55)%、(112.20±5.81)%]低于IL-1β组(t＝70.193、52.620、43.218，P<0.05)。PUN+IL-1β组bax、Caspase-3 mRNA表达(2.27±0.08、1.81±0.05、1.40±0.04，2.39±0.10、1.84±0.09、1.39±0.05)低于IL-1β组(2.76±0.08、2.85±0.08)，而bcl-2 mRNA表达(1.53±0.59、2.04±0.07、2.67±0.08)却明显增加(t＝84.854、67.783、43.130，P<0.05)。PUN +IL-1β组p-PI3K(0.55±0.03、0.67±0.03、0.80±0.04)和p-Akt(0.62±0.04、0.75±0.03、0.85±0.03)蛋白质表达明显高于IL-1β组(0.45±0.04、0.48±0.03，t＝48.833、56.706，P<0.05)。结论安石榴苷可通过激活PI3K/Akt通路来抑制IL-1β诱导的软骨细胞凋亡。

简介：摘要目的探讨雷公藤甲素对肺癌细胞放射敏感性的影响。方法培养肺癌细胞H1299、A549、H157和H838，采用细胞克隆形成实验筛选出放射抵抗最强的细胞为H1299，选择H1299细胞进行实验。采用四甲基偶氮唑蓝法检测不同浓度的雷公藤甲素对H1299细胞增殖能力的影响，筛选雷公藤甲素最佳作用浓度为50 nmol/L，最佳作用时间48 h。H1299细胞分为对照组、雷公藤甲素组(50 nmol/L)、4 Gy组和雷公藤甲素+4 Gy组，流式细胞仪检测H1299细胞凋亡情况，Western Blot检测p-Chk2、p-ATM、p-p53、Bcl-2、Bax和cleaved-Caspase 3蛋白的表达水平。结果4 Gy组细胞凋亡率、Bax、cleaved-Caspase 3、p-Chk2、p-ATM和p-p53蛋白表达水平[分别为(12.38±1.34)%、0.42±0.04、0.38±0.04、0.98±0.11、0.73±0.08和0.95±0.09]均高于对照组[分别为(3.26±2.43)%、0.22±0.02、0.23±0.03、0.32±0.03、0.21±0.02和0.25±0.03，均P<0.05]，Bcl-2蛋白表达水平(0.52±0.05)低于对照组(0.93±0.09，P<0.05)。雷公藤甲素组细胞存活分数(0.462)和Bcl-2蛋白表达水平(0.44±0.04)低于对照组(0.702和0.93±0.09，P<0.05)，细胞凋亡率、Bax和cleaved-Caspase 3蛋白表达水平[分别为(9.27±1.08)%、0.45±0.05、0.41±0.04]均高于对照组[分别为(3.26±2.43)%、0.22±0.02和0.23±0.03，均P<0.05]，雷公藤甲素组细胞放射增敏比为1.579。雷公藤甲素+4 Gy组细胞凋亡率、Bax和cleaved-Caspase 3蛋白表达水平[分别为(26.53±2.19)%、0.91±0.09和0.79±0.08]均高于4 Gy组[分别为(12.38±1.34)%、0.42±0.04和0.38±0.04，均P<0.05]，Bcl-2蛋白表达水平(0.21±0.02)低于4 Gy组(0.52±0.05, P<0.05)。结论雷公藤甲素通过抑制DNA修复和诱导细胞凋亡增加肺癌细胞放射敏感性。

简介：摘要目的探讨雷公藤甲素对肺癌细胞放射敏感性的影响。方法培养肺癌细胞H1299、A549、H157和H838，采用细胞克隆形成实验筛选出放射抵抗最强的细胞为H1299，选择H1299细胞进行实验。采用四甲基偶氮唑蓝法检测不同浓度的雷公藤甲素对H1299细胞增殖能力的影响，筛选雷公藤甲素最佳作用浓度为50 nmol/L，最佳作用时间48 h。H1299细胞分为对照组、雷公藤甲素组(50 nmol/L)、4 Gy组和雷公藤甲素+4 Gy组，流式细胞仪检测H1299细胞凋亡情况，Western Blot检测p-Chk2、p-ATM、p-p53、Bcl-2、Bax和cleaved-Caspase 3蛋白的表达水平。结果4 Gy组细胞凋亡率、Bax、cleaved-Caspase 3、p-Chk2、p-ATM和p-p53蛋白表达水平[分别为(12.38±1.34)%、0.42±0.04、0.38±0.04、0.98±0.11、0.73±0.08和0.95±0.09]均高于对照组[分别为(3.26±2.43)%、0.22±0.02、0.23±0.03、0.32±0.03、0.21±0.02和0.25±0.03，均P<0.05]，Bcl-2蛋白表达水平(0.52±0.05)低于对照组(0.93±0.09，P<0.05)。雷公藤甲素组细胞存活分数(0.462)和Bcl-2蛋白表达水平(0.44±0.04)低于对照组(0.702和0.93±0.09，P<0.05)，细胞凋亡率、Bax和cleaved-Caspase 3蛋白表达水平[分别为(9.27±1.08)%、0.45±0.05、0.41±0.04]均高于对照组[分别为(3.26±2.43)%、0.22±0.02和0.23±0.03，均P<0.05]，雷公藤甲素组细胞放射增敏比为1.579。雷公藤甲素+4 Gy组细胞凋亡率、Bax和cleaved-Caspase 3蛋白表达水平[分别为(26.53±2.19)%、0.91±0.09和0.79±0.08]均高于4 Gy组[分别为(12.38±1.34)%、0.42±0.04和0.38±0.04，均P<0.05]，Bcl-2蛋白表达水平(0.21±0.02)低于4 Gy组(0.52±0.05, P<0.05)。结论雷公藤甲素通过抑制DNA修复和诱导细胞凋亡增加肺癌细胞放射敏感性。

简介：摘要目的研究丹参素对M5刺激的HaCaT细胞（银屑病样细胞模型）增殖、凋亡的影响及与Yes相关蛋白（YAP）的关系。方法采用M5（含10 μg/L的IL-1α、IL-17、IL-22、TNF-α、Oncostatin M）作用于HaCaT细胞48 h，制作银屑病样细胞模型，同时分别加入0（对照组）、0.125、0.25、0.5 mmol/L丹参素刺激细胞，以未做处理的HaCaT细胞为空白对照组。实时定量PCR及Western印迹检测各组细胞YAP的表达；MTT法检测丹参素刺激细胞24、48、72 h时各组细胞的增殖活性；流式细胞仪检测丹参素对各组细胞周期及凋亡的影响，Western印迹检测各组细胞周期相关蛋白（cyclin A、cyclin B1、cyclin D、cyclin E）及凋亡相关蛋白（cleaved caspase-3、Bcl-2、BAX、p53、p21）的表达。多组间均数比较采用单因素方差分析，组间两两比较用LSD-t检验。结果空白对照组与0（对照组）、0.125、0.25、0.5 mmol/L丹参素组细胞YAP mRNA、蛋白的相对表达水平及培养24、48、72 h时的增殖活力差异均有统计学意义（P < 0.001），0.125、0.25、0.5 mmol/L丹参素组YAP mRNA（1.76 ± 0.04、1.54 ± 0.05、1.33 ± 0.05）、YAP蛋白的相对表达水平（1.78 ± 0.06、1.49 ± 0.32、1.27 ± 0.04）及培养48 h时的细胞增殖活力（1.66 ± 0.04、1.52 ± 0.02、1.34 ± 0.04）均低于对照组（mRNA：2.04 ± 0.04，蛋白：2.10 ± 0.06，活力：1.82 ± 0.03，均P < 0.05）。流式细胞仪检测显示，5组细胞G0/G1期、S期、G2/M期细胞比例及凋亡率差异均有统计学意义（P < 0.001），0.125、0.25、0.5 mmol/L丹参素组细胞G0/G1期、G2/M期细胞比例高于对照组，S期细胞比例低于对照组（均P < 0.05），0.25、0.5 mmol/L丹参素组细胞凋亡率高于对照组（均P < 0.05）。Western印迹显示，5组的细胞周期相关蛋白及凋亡相关蛋白相对表达差异均有统计学意义。结论丹参素可能通过抑制YAP的表达而抑制银屑病样细胞的增殖与促进其凋亡。

简介：目的：研究外源性拮抗人舌癌细胞SCC9中神经纤毛蛋白1（Neuropilin-1，NRP-1）蛋白对人舌癌细胞SCC9增殖、凋亡的影响。方法：通过免疫印迹实验（westernblot，WB）及实时定量荧光PCR（real-timeRT-PCR）分别从蛋白水平及mRNA水平检测小分子肽ATWLPPR（A7R）对SCC9细胞NRP-1表达的影响，利用细胞计数法及流式细胞术检测拮抗NRP-1蛋白后对SCC9细胞增殖、凋亡的影响。结果：A7R拮抗后SCC9细胞NRP-1的mRNA水平下降而蛋白表达未见明显下降，同时对SCC9细胞凋亡有促进作用，而对SCC9细胞增殖无明显影响。结论：外源性拮抗NRP-1可促进SCC9细胞凋亡。

简介：摘要目的了解树突状表皮T淋巴细胞(DETC)对小鼠创缘表皮细胞增殖和凋亡的影响及其在创面愈合中的作用。方法选取无特殊病原体(SPF)级野生型C57BL/6健康8～12周龄雄性小鼠28只、SPF级8～12周龄T淋巴细胞受体δ敲除(TCR δ－/－)雄性小鼠60只用于如下实验。(1)采用随机数字表法取8只野生型小鼠分离表皮细胞、原代培养DETC，并于培养即刻及培养15、30 d行DETC形态学观察和采用流式细胞仪检测纯度。(2)采用随机数字表法取5只野生型小鼠、5只TCR δ－/－小鼠，分别设为野生型对照组、TCR δ－/－组，每只小鼠背部制作直径6 mm圆形全层皮肤缺损创面。观察伤后即刻及伤后2、4、6、8、10 d创面愈合情况、计算剩余创面面积百分比。(3)同实验(2)取小鼠，分组并制作全层皮肤缺损模型。伤后3 d取创缘组织进行苏木精-伊红染色，检测新生上皮长度。(4)同实验(2)取小鼠，分组并制作全层皮肤缺损模型。伤后3 d取创缘表皮组织，采用蛋白质印迹法检测增殖细胞核抗原(PCNA)的表达，评估表皮细胞增殖情况。(5)同实验(2)取小鼠，分组并制作全层皮肤缺损模型。伤后3 d取创缘的表皮组织消化成单细胞悬液，采用流式细胞仪检测细胞凋亡情况。(6)取40只TCR δ－/－小鼠，同前行实验(2)～(5)检测，并采用随机数字表法分为TCR δ－/－对照组和TCR δ－/－＋DETC组，每个实验每组5只小鼠。其中小鼠背部同前造成全层皮肤缺损，TCR δ－/－＋DETC组小鼠伤后即刻于创缘多点注射1×105个DETC(溶解于100 μL磷酸盐缓冲液，纯度超过90%)，TCR δ－/－对照组小鼠同法注射等体积磷酸盐缓冲液。对数据行重复测量方差分析、t检验及Bonferroni校正。结果(1)随着培养时间的延长，DETC树突状突起的数量逐渐增多。培养即刻，4.67%的细胞是T淋巴细胞，这部分T淋巴细胞中94.10%为DETC。培养15 d时DETC纯度达18.50%，培养30 d时DETC纯度达98.70%。(2)伤后即刻，TCR δ－/－组、野生型对照组小鼠的创面情况相似；TCR δ－/－组小鼠伤后2～10 d的创面愈合速度慢于野生型对照组。与野生型对照组小鼠比较，TCR δ－/－组小鼠伤后2、4、6、8、10 d剩余创面面积百分比均明显升高(t＝3.492、4.425、4.170、4.780、7.318, P<0.01)。(3)TCR δ－/－组小鼠伤后3 d创缘新生上皮长度为(359±15)μm，明显短于野生型对照组的(462±26)μm(t＝3.462，P<0.01)。(4)TCR δ－/－对照组小鼠伤后即刻的创面情况与TCR δ－/－＋DETC组相似；TCR δ－/－＋DETC组小鼠伤后2～10 d的创面愈合速度明显快于TCR δ－/－对照组。与TCR δ－/－对照组比较，TCR δ－/－＋DETC组小鼠伤后2、4、6、8、10 d剩余创面面积百分比明显降低(t＝2.308、3.725、2.698、3.707、6.093, P<0.05或P<0.01)。(5)TCR δ－/－＋DETC组小鼠伤后3 d创缘新生上皮长度为(465±31)μm，明显长于TCR δ－/－对照组的(375±21)μm(t＝2.390，P<0.05)。(6)伤后3 d，TCR δ－/－组小鼠创缘表皮细胞的PCNA表达量为1.25±0.04，明显低于野生型对照组的2.01±0.09(t＝7.415，P<0.01)。(7)伤后3 d，TCR δ－/－＋DETC组小鼠创缘表皮细胞的PCNA表达量为1.62±0.08，明显高于TCR δ－/－对照组的1.05±0.14(t＝3.561，P<0.05)。(8)伤后3 d，TCR δ－/－组小鼠创缘表皮细胞凋亡率为(16.1±1.4)%，明显高于野生型对照组的(8.1±0.6)%(t＝5.363，P<0.01)。(9)伤后3 d，TCR δ－/－＋DETC组小鼠创缘的表皮细胞凋亡率为(11.4±1.0)%，明显低于TCR δ－/－对照组的(15.4±1.4)%(t＝2.377，P<0.05)。结论DETC可通过促进小鼠创缘表皮细胞的增殖、抑制其凋亡，参与创面愈合过程。

简介：摘要目的对临床常用的3种口腔医用合金（镍铬合金、金合金、钴铬合金），通过流式细胞术来评价3种合金对L929细胞凋亡的影响。方法制备3种合金材料的浸提液,用浸提液培养L929细胞24h,用AnnexinV-EGFP与PI对L929细胞双染，应用流式细胞技术检测L929细胞的凋亡情况。结果3种材料引起细胞凋亡的顺序由小到大依次是金合金＞钴铬合金＞镍铬合金。结论不同医用口腔合金材料引起L929细胞凋亡表现出差异性,镍铬合金对L929细胞凋亡影响较大，金合金、钴铬合金表现出了良好的生物相容性。

简介：本研究探讨蛋白酶体抑制剂硼替佐米在骨髓瘤骨病（myelomabonedisease,MBD）病理状态下对成骨细胞的影响。以小鼠骨髓瘤细胞RPMI8226与小鼠成骨细胞MC-3T3E1共培养和上清干预培养的方式,模拟体内骨髓瘤骨病状态,采用改良四甲基偶氮唑盐比色（MTT）法检测硼替佐米对MC-3T3E1细胞的增殖抑制,AnnexinV/PI染色流式细胞术检测MC-3T3E1细胞的凋亡,RT-PCR及Westernblot法比较加入硼替佐米后MC-3T3E1细胞成骨相关基因及蛋白Runx2/cbfa1、OSX（osterix）、骨钙蛋白（osteocalcin,OCN）的表达变化。结果表明：较高浓度的硼替佐米对成骨细胞MC-3T3E1的增殖抑制呈剂量依赖性,48小时IC50为38.1nmol/L。低浓度（5nmol/L）硼替佐米对单独培养的MC-3T3E1增殖无明显影响（p〉0.1）,但可使与骨髓瘤细胞RPMI8226共培养及上清干预培养的MC-3T3E1凋亡比例分别降低24.6%和32.5%,并且促使成骨细胞相关基因osx、ocn的mRNA及蛋白表达增加（p〈0.05）,而Runx2/cbfa1无明显变化（p〉0.05）。结论：低剂量硼替佐米可通过活化成骨细胞内部机制减弱骨髓瘤细胞引起的成骨细胞凋亡,增强Runx2/cbfa1通路中成骨细胞相关基因osx、ocnmRNA及蛋白的表达,可能在骨髓瘤骨病中保护成骨细胞,维持成骨细胞生存。

简介：本文就巨细胞病毒感染的病原学、流行病学、传播途径、发病机制、细胞病变效应和包涵体侵入细胞过程进行了介绍.对血管内皮细胞脂质体的形成,多发性骨髓瘤浆细胞内包涵体类型,精液中生精细胞内检出的6种包涵体类型和形态特征进行了描述.由病毒感染对精子运动的影响和生精细胞凋亡与男性不育,进行报道.

简介：

简介：图5　5×10-7M的As2O3作用于MGC-803细胞24h后,5×10-7、10-6M的As2O3处理12～48h的MGC-803细胞经Fcm检测,10-6M浓度的As2O3分别处理培养生长良好的MGC-803细胞6、12、24、48h

简介：

简介：目的探讨人类重组肝细胞生长因子(rhHGF)在丝裂霉素C(MMC)诱导人胶质瘤U251细胞凋亡中的作用.方法采用倒置相差显微镜和透射电镜观察细胞凋亡变化,MTT法检测细胞生长抑制率,TUNEL法和流式细胞术(FCM)研究U251细胞凋亡及细胞周期变化,分析不同浓度的rhHGF对低剂量MMC诱导U251细胞凋亡的影响.结果MMC组U251细胞出现细胞凋亡特有的形态学特征,其抑制率和凋亡指数(AI)分别为(43.7±3.2)%和(63.2±3.4)%,较不同浓度的rhHGF加MMC组和空白对照组显著增高(P＜0.05).随着rhHGF浓度的增加,细胞生长抑制率和凋亡指数呈递减趋势.FCM检测结果表明,MMC主要诱导G0/G1期细胞凋亡而出现凋亡峰,凋亡率25.86%;10和20μg/LrhHGF能特异性抑制MMC诱导U251细胞凋亡,凋亡率分别为15.14%和11.12%.结论rhHGF能抑制MMC诱导的U251细胞凋亡,可能与胶质瘤的复发、耐药等临床特性有关.

简介：摘要观察抑制Ras/Raf/Mek/Erk信号通路对胶质瘤细胞增殖与凋亡的影响。将胶质瘤细胞悬液注射至大鼠颅脑造模，胎鼠神经干细胞植入模型内治疗。发现瘤体组织Raf-1、Erk及抑凋亡蛋白Bcl-2表达增高，移植后显著下降，而Caspase-3在移植前后分别呈低表达及显著升高。可见神经干细胞移植可通过抑制Ras/Raf/Mek/Erk信号通路，促进胶质瘤细胞凋亡。

简介：目的：通过观察多柔比星（别名阿霉素）对肝癌细胞GATA4表达和细胞凋亡的影响，探讨多柔比星抑制肝癌细胞增殖的可能机制。方法：检测不同p53状态肝癌细胞中GATA4的表达。以300nmol／L多柔比星加入高表达GATA4的小鼠Hepal-6肝癌细胞培养液中。碘化丙啶染色，以流式细胞术观察用药后不同时间点（0、6、12、18、24、30h）凋亡细胞比例，MTT法观察细胞生长，半定量RT—PCR比较不同时间点GATA4、bax、bel—XLbel-2mRNA的表达，Westernblot检测GATA4和细胞增殖核抗原（PCNA）的表达。结果：不同p53状态肝癌细胞中均有GATA4的高表达。分别与0h或6h相比，多柔比星处理后12、18、24、30h的肝癌细胞凋亡率显著增加（流式细胞术检测），且肝癌细胞增殖显著减少（MTT法）。0、6、12、18、24和30hGATA4mRNA和GATA4蛋白质的表达呈递减趋势，Bcl—XLmRNA、PCNA蛋白质和bcl-2mRNA／baxmRNA比值在6h后也相继递减。结论：GATA4和p53在肝癌细胞中的表达可能不相关。多柔比星可抑制GATA4的表达，而Bel—XLmRNA、bcl-2mRNA、bcl-2／bax和PCNA表达的减少，以及凋亡细胞的增多则相对滞后。多柔比星可能通过抑制GATA4的表达来抑制肝癌细胞增殖或诱导肝癌细胞凋亡。

简介：目的研究球囊扩张术后血管平滑肌细胞（VSMCs）中肝细胞生长因子（HGF）及其受体（c-Met）mRNA表这的变化，明确HGF受体与VSMCs增殖凋亡分子机制的相关性。方法用逆转录聚合酶链式反应检测36只兔腹主动脉球囊损伤前后不同时间点VSMCs中c-Met的mRNA表达水平；体外实验将选择性c-Met蛋白抑制剂NK-4作用于兔VSMCs,运用MTT分别于0、24、48及72h检测细胞增殖状态；流式细胞仪观察NK-4对细胞凋亡的影响，进一步采用Westemblot检测药物作用前后细胞周期蛋白（CyclinD1）、凋亡蛋白（Bcl-2）的表达。结果球囊损伤后VSMCsc-MetmRNA的表达水平明显高于正常VSMCs（P＜0．01），平均为对照组2．42倍；对照组S及G2/M期DNA百分含量与处理组比值分别为1．31，1．62（P＜0.01），NK-4呈时间、剂量依赖性方式抑制VSMCs增殖，促进其凋亡。72h时对照组与NK-4（1．0mg／L）处理组CyclinD1、Bcl-2表达水平比值分别为2．37和3.81（P＜0．01），故两者表达水平随NK-4作用时间延长而下降。结论c-Met在球囊扩张术后血管平滑肌细胞中高表达可能在VSMCs过度增殖、凋亡受阻中起重要作用。选择性c-Met蛋白抑制剂NK-4可能通过CyclinD1，Bcl-2影响VSMCs的增殖与凋亡，提示c-Met抑制剂可作为预防血管成形术后再狭窄新的候选药物。

简介：摘要目的制备肺癌细胞与树突状细胞融合疫苗，观察其对荷瘤小鼠移植瘤细胞增殖及凋亡的影响。方法用聚乙二醇法（polyethyleneglycol,PEG）将取自骨髓来源的DC细胞和射线灭活的Lewis肺癌细胞进行融合反应，免疫磁珠法筛选阳性融合细胞。进行融合疫苗体内致瘤性实验,建立肺癌荷瘤小鼠模型，进行荷瘤小鼠抗肿瘤免疫治疗实验。免疫组化SP法测定移植瘤细胞PCNA的表达，流式细胞仪PI染色法测定细胞周期分布，AV-PI双染检测细胞凋亡率。结果融合疫苗致小鼠移植瘤细胞PCNA表达增高（P＜0.05)，有S期阻滞作用（P＜0.05)，并有诱导小鼠移植瘤细胞凋亡的作用。结论肺癌细胞与树突状细胞融合疫苗体对荷瘤小鼠移植瘤有一定的抑瘤效应。

简介：目的观察人树突状细胞(Dendriticcells，DC)体外扩增及其诱导免疫效应细胞对胰腺癌细胞系(PC3)凋亡和抑制作用。方法用淋巴细胞分离液分离抗凝新鲜全血以获得单核细胞(Peripheralbloodmononudearcells，PBMC)，用贴壁法获取DC和去DC的单核细胞(即免疫效应细胞)，并分别用人粒／巨噬细胞集落刺激因子(GM—CSF)、人白介素4(IL-4)、人肿瘤坏死因子(TNF—α)、PC3肿瘤相关抗原(PC3TAA)和人白介素2(IL-2)培养正常人或胰腺癌病人DC和免疫效应细胞，5—6天后将DC和免疫效应细胞混合培养1—2天并计数细胞。观察DC生长状况，检测DC表型(CD1a、CD80、CD83、CD86)。用乳酸脱氢酶法(1actatedehydrogenase)和MTT法检测DC诱导免疫效应细胞对PC3的抑制作用，TdT法检测培养上清液对PC3细胞的凋亡作用。结果体外多种细胞因子和肿瘤相关抗原能有效引起DC增殖，并高表达CD80、CD83、CD86；体外实验中，酶法：最大抑制(杀伤)效率为62．4％，MTT法：最大抑制(杀伤)效率为98．1％；DC培养上清液和DC混合免疫效应细胞培养上清液均能有效地引起PC3凋亡。结论DC在抗胰腺肿瘤中有重要作用。

简介：肿瘤的形成是原癌基因和抑癌基因遗传性变化如增加、丢失、突变，逐步积累的过程。同时，肿瘤又是遗传因素和后天因素共同作用的多因子疾病。p53是一个肿瘤抑制蛋白，它首先可通过影响编码细胞周期相关蛋白质的基因表达来调控细胞周期的G1停滞．同时它还会因为DNA的损伤增多．诱导细胞发生细胞凋亡。但p53诱导细胞凋亡的机制多年来一直不太清楚．而最近发现的ASPP(apoptosisstimulatingproteinofp53)蛋白家族对p53诱导细胞凋亡的机制的研究有了新的进展。本文就此作一综述。

简介：左归丸对AD大鼠脑匀浆MAO,方法模型组以β淀粉样蛋白（Aβ）注射海马制备AD动物模型,结果灌服后左归丸治疗组均能明显提高AD大鼠脑组织CAT活性、抑制MAO活性