简介：摘要：细胞凋亡（apoptosis）是机体正常细胞在受到生理和病理性刺激后出现的一种自发的死亡过程，是一个主动、高度有序、基因控制以及一系列酶参与的过程。细胞凋亡在保证多细胞生物健康生存过程中扮演着关键角色，对个体的正常发育具有重要作用。它在多细胞生物的组织分化、器官发育、机体稳态的维持中有着重要意义。机体在产生新生细胞的同时，衰老和突变的细胞通过凋亡机制而被清除，使器官和组织得以正常的发育和代谢。本文将对细胞凋亡的研究进展进行综述。

简介：摘要颗粒酶存在于细胞毒性颗粒中，是高度同源的丝氨酸蛋白酶家族，由自然杀伤细胞、细胞毒性淋巴细胞合成并释放，在穿孔素的参与下介导多种程序性死亡方式，是免疫细胞发挥抗肿瘤作用的重要介质。文章对颗粒酶介导肿瘤细胞死亡、颗粒酶与各种细胞凋亡方式的关系进行综述，以期为肿瘤治疗提供新的理论依据和治疗策略。

简介：【摘要】内质网是真核细胞内部包含的重要细胞器，其基本生理功能发生的异常问题，与人类罹患的多种疾病具备关联性。文章将会围绕内质网应激调控细胞凋亡和自噬，展开简要的综述分析。

简介：摘要中药可抑制白血病细胞增殖，并诱导细胞凋亡，涉及的信号通路主要包括PI3K/Akt通路、MAPK信号通路、JAK-STAT通路、Wnt通路及线粒体途径等。其中，线粒体凋亡通路受到众多关键凋亡通路影响，发挥各通路的终末促凋亡作用。今后需系统研究各信号通路间及分子间作用。

简介：摘要目的对非复制型痘苗病毒NTV感染人源细胞后的细胞形态变化及相关分子机制进行研究，为NTV载体的进一步优化改造和应用提供科学依据。方法用复制型痘苗病毒天坛株VTT和非复制型痘苗病毒NTV感染HeLa细胞，观察细胞的形态学变化。然后收获细胞，电泳检测rRNA断裂水平和Western blot检测凋亡相关分子信号，初步确定NTV诱导的早期细胞凋亡的通路与机制。结果在细胞形态学方面观察到被NTV感染的细胞，与VTT相比，能够在较早时间出现细胞变圆、皱缩等病变现象。DAPI染色观察到被NTV感染的细胞核在早期会出现染色质高度凝聚、边缘化的现象并随着时间的增加而崩解。rRNA断裂水平检测结果说明被NTV感染16 h后的rRNA已发生断裂和降解。Western blot检测结果说明在NTV感染HeLa细胞中能够检测到比正常细胞中更强的PARP、caspase-3及caspasee-9的分子信号，但caspasee-8并没有明显增加，而VTT的结果则与NTV相反。结论NTV在早期能够诱导细胞凋亡，为痘苗病毒载体改造提供理论依据。

简介：摘要采用实时定量PCR技术检测60例胃癌、癌旁组织、胃癌细胞株中的miR-301表达，并探讨miR-301作用机制。结果发现胃癌组织、胃癌细胞株中miR-301高表达，抑制miR-301影响细胞凋亡；整合膜蛋白2A为miR-301直接调控基因。miR-301能通过调控靶基因参与胃癌细胞凋亡。

简介：摘要细胞凋亡从胚胎发育到生物体的整个生长过程中都是至关重要的，有助于组织的更新以及消除炎症细胞。糖皮质激素在不同组织细胞中表现出促凋亡和抗凋亡作用。虽然近几年其诱导凋亡研究进展得到长足的发展，但是详细机制过程至今仍旧不清楚。本文将重点介绍糖皮质激素促进细胞凋亡的机制，并指出了其在各个系统中分子生物学的主要研究进展。

简介：摘要目的探讨砷及其主要代谢产物对人肺腺癌细胞系A549细胞凋亡及促凋亡基因Bad和Bik表达的影响。方法于2020年10月，复苏培养A549细胞，利用细胞计数试剂CCK-8检测细胞活力，确定亚砷酸钠（NaAsO2）染毒A549细胞的浓度和时间。研究分为NaAsO2染毒组和代谢产物染毒组：NaAsO2染毒组染毒剂量为0（对照组）、20、40、60 μmol/L；代谢产物染毒组包括60 μmol/L一甲基胂酸（MMA）染毒组、60 μmol/L二甲基胂酸（DMA）染毒组。采用Hoechst33342/碘化丙啶双染法（Ho/PI）观察细胞凋亡情况，采用实时荧光定量聚合酶链式反应法（qRT-PCR）检测染毒后细胞Bad和Bik mRNA表达水平，采用蛋白免疫印迹法（Western blotting）检测Bad蛋白、磷酸化Bad（P-Bad-S112）蛋白、Bik蛋白、裂解Bik蛋白及下游蛋白多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶（PARP1）和细胞色素C（Cyt-C）的相对表达情况，采用分光光度法检测半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶（Caspase）3、6、8、9的活性变化。结果与对照组比较，20、40、60 μmol/L NaAsO2染毒组凋亡细胞占比明显增加，差异均有统计学意义（P<0.01）。与对照组比较，2.0、4.0、6.0 μmol/LNaASO2染毒组Bad mRNA表达水平、Bik mRNA表达水平升高，Bad蛋白、磷酸化Bad蛋白、Bik蛋白、裂解Bik蛋白、PARP1蛋白、Cyt-C蛋白相对表达量均升高，差异均有统计学意义（P<0.05），Caspase 3、6、8、9活性明显上调，差异均有统计学意义（P<0.05）。与对照组比较，DMA染毒组Bad mRNA表达水平为1.439±0.173，差异有统计学意义（P=0.024），Bik mRNA表达水平差异无统计学意义（P=0.788）；MMA染毒组Bad和Bik mRNA表达水平差异无统计学意义（P=0.085、0.063）。与对照组比较，MMA染毒组Bad、Bik、PARP1、Cyt-C蛋白相对表达量（0.696±0.023、0.707±0.014、0.907±0.031、1.032±0.016）差异无统计学意义（P=0.469、0.669、0.859、0.771）；DMA染毒组Bad、Bik、PARP1、Cyt-C蛋白相对表达量（0.698±0.030、0.705±0.022、0.908±0.015、1.029±0.010）差异均无统计学意义（P=0.479、0.636、0.803、0.984）。结论NaAsO2可通过引起Bad和Bik蛋白过表达，启动磷酸化Bad的负反馈调节以及Bik的降解，激活下游蛋白PARP1、Cyt-C和Caspase途径，介导A549细胞凋亡。

简介：摘要目的通过体外间接共培养的方式，分析兔膝关节软骨单位对体外软骨细胞增殖、凋亡的影响。方法2个月龄新西兰兔6只，购自山西医科大学动物中心。双侧股骨全层软骨组织依次酶解消化获取软骨细胞，联合酶解搅拌消化获取软骨单位。按2×105个/孔浓度接种于Transwell双层细胞培养板。实验组：软骨单位接种于上室，软骨细胞接种于下室；对照组：下室接种软骨细胞，上室未接种。分别在第2、4、6、8天提取各组Transwell下室软骨细胞，通过脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)染色荧光显微镜观察及磷脂结合蛋白V(Annexin V)和7-氨基-放线菌素D(7-AAD)标记流式细胞仪分析软骨细胞早期凋亡率。通过5-乙炔基-2’脱氧尿嘧啶核苷(EdU)染色荧光显微镜观察及增殖细胞核抗原(PCNA)标记流式细胞仪分析软骨细胞增殖率检测。两组间比较用t检验。结果流式细胞仪分析发现，第6天实验组软骨细胞早期凋亡率为(13.60±4.65)%，明显低于对照组[(24.76±2.69)%，t＝8.271，P<0.01]；第8天实验组早期凋亡率明显低于对照组[(28.75±4.26)%比(42.48±6.06)%，t＝7.419，P<0.01]。EdU染色荧光显微镜检测发现，第6天实验组软骨细胞增殖率为(46.23±6.17)%明显高于对照组[(32.23±5.40)%，t＝3.254，P<0.05]。PCNA标记流式细胞仪检测发现，第6天实验组软骨细胞增殖率为(76.60±5.85)%明显高于对照组[(62.73±6.69)%，t＝5.573，P<0.01]；第8天实验组增殖率为(64.65±8.44)%明显高于对照组[(44.35±7.97)%，t＝7.722，P<0.01]。结论软骨单位延缓了间接共培养后期软骨细的早期凋亡，促进软骨细胞的增殖。

简介：摘要目的观察黄芩苷对胆囊癌细胞增殖、侵袭及凋亡等生物学行为的影响。方法用梯度浓度的黄芩苷(0、12.5、25、50、100、200 μmol/L)处理胆囊癌细胞24 h，正常胆囊癌细胞为对照，采用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测黄芩苷对胆囊癌细胞增殖的影响，同时采用划痕实验、Transwell检测胆囊癌细胞的迁移及侵袭能力，膜联蛋白V/碘化丙锭(Annexin V/PI)双染法检测细胞凋亡。最后蛋白免疫印迹(Western blot)检测不同药物浓度处理后的胆囊癌细胞内裂解的半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-3(cleaved Caspase-3)的表达水平，组间比较采用单因素方差分析。结果CCK-8结果显示，黄芩苷处理能够降低胆囊癌细胞的增殖能力，并且随着黄芩苷的药物浓度逐渐增加，细胞增殖能力逐渐降低。低剂量、中剂量及高剂量组(50、100、200 μmol/L)胆囊癌细胞的迁移抑制率分别为(35.63±3.59)%、(54.17±2.25)%及(82.00±2.65)%，侵袭抑制率分别为(30.30±0.82)%、(69.43±5.41)%及(80.83±2.20)%。中剂量及高剂量黄芩苷组胆囊癌细胞伤痕愈合率均明显低于空白对照组[(31.95±3.21)%、(25.24±3.70)%比(49.55±1.46)%，t＝8.645、4.713，P均<0.05]。低剂量、中剂量及高剂量黄芩苷组胆囊癌细胞的凋亡率分别为(14.57±0.73)%、(25.15±2.03)%及(32.33±2.23)%，均显著高于空白对照组(8.20±0.36)%，差异有统计学意义(t＝13.60、14.25、18.54，P均<0.001)，胆囊癌细胞内cleaved Caspase-3蛋白的表达量随黄芩苷药物浓度的升高而增高。结论黄芩苷能够有效抑制胆囊癌细胞的增殖、迁移及侵袭，促进肿瘤细胞的凋亡。

简介：摘要：本文以人肝癌细胞HepG-2为研究对象，探讨槲皮素对肝癌细胞增殖及凋亡的影响。应用酶标仪、激光共聚焦显微镜及流式细胞仪，进行细胞毒性及形态学分析，凋亡率、细胞周期及线粒体膜电位检测，胞内钙离子稳态分析。细胞增殖受到抑制、呈现典型的凋亡形态学变化，细胞线粒体膜电位降低，细胞内钙离子浓度增大，胞内钙离子稳态被打破。槲皮素可通过阻滞细胞周期进程，降低线粒体膜电位，打破细胞内钙离子稳态来诱导肝癌细胞 HepG-2 凋亡。 

简介：摘要：本文以人肝癌细胞HepG-2为研究对象，探讨槲皮素对肝癌细胞增殖及凋亡的影响。应用酶标仪、激光共聚焦显微镜及流式细胞仪，进行细胞毒性及形态学分析，凋亡率、细胞周期及线粒体膜电位检测，胞内钙离子稳态分析。细胞增殖受到抑制、呈现典型的凋亡形态学变化，细胞线粒体膜电位降低，细胞内钙离子浓度增大，胞内钙离子稳态被打破。槲皮素可通过阻滞细胞周期进程，降低线粒体膜电位，打破细胞内钙离子稳态来诱导肝癌细胞 HepG-2 凋亡。 

简介：摘要目的以体外培养的人牙周膜成纤维细胞（hPDLCs）为实验对象，探讨绿原酸对高糖环境下hPDLCs凋亡及蛋白激酶Ｂ（AKT）信号通路的影响。方法体外培养hPDLCs，分别用正常糖（5.5 mmol/L）、高糖（25.0 mmol/L）或高糖联合绿原酸（高糖，25.0 mg/ml；绿原酸，1 mg/ml）处理hPDLCs。细胞凋亡试验检测不同组hPDLCs凋亡情况，同时蛋白免疫印迹法检测各组泛AKT及磷酸化AKT（p-AKT）蛋白的表达情况。符合正态分布的计量资料以均数±标准差（x¯±s）表示，组间比较采用独立样本t检验。结果与正常糖组相比，高糖可显著促进hPDLCs的凋亡，凋亡率从（6.66±0.18）%提高至（16.72±0.50）%，差异有统计学意义（t=32.789，P<0.001），同时p-AKT蛋白的表达水平显著降低。而与高糖组相比，绿原酸能抑制高糖环境下hPDLCs的凋亡，凋亡率从（16.72±0.50）% 降低至（11.32±0.17）%，差异有统计学意义（t=17.710，P<0.001），同时回救高糖环境下下调的p-AKT蛋白的表达水平。结论绿原酸能抵抗高糖诱导的hPDLCs凋亡，可能是通过激活AKT信号通路实现的。

简介：摘要探讨隐色素基因1（CRY1）蛋白对裸鼠膀胱癌移植瘤生长的影响及其对膀胱癌T24细胞增殖和凋亡的作用。研究发现CRY1过表达抑制了移植瘤的生长，此外过表达的CRY1通过增加T24细胞凋亡抑制其增殖。因此靶向CRY1蛋白可能为治疗膀胱癌提供新思路。

简介：摘要目的探讨磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/雷帕霉素靶蛋白(mTOR)新型抑制剂GNE-477对胶质瘤耐药细胞的增殖和凋亡的影响及其分子机制。方法通过浓度梯度递增法建立胶质瘤替莫唑胺(TMZ)耐药的模型细胞株，并命名为U87/TMZ。用不同浓度的GNE-477(0、4、8、16、32、64、128 μmol/L)处理耐药细胞株之后，通过细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测U87/TMZ细胞增殖活性；接着将细胞分为U87/TMZ+二甲基亚砜(DMSO)(对照组)和U87/TMZ+GNE-477(实验组)，应用膜联蛋白V-PE/7-ADD染色和流式细胞仪来检测细胞凋亡，明确GNE-477对胶质胞瘤耐药细胞凋亡的影响。应用蛋白质印迹法(Western blot)检测两组之间凋亡相关基因[B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、bcl-2相关X蛋白(bax)]以及PI3K/mTOR信号通路关键靶点Akt和p-Akt的蛋白表达。结果CCK-8结果显示，U87+DMSO组吸光度(A)值(0.96±0.07)低于U87/TMZ+TMZ组A值(0.974±0.03)，两组之间差异无统计学意义(t＝0.32，P>0.05)；U87+TMZ组A值0.46±0.09低于U87+DMSO组A值(0.96±0.07)，差异有统计学意义(t＝7.60，P<0.05)。GNE-477作用24 h后U87/TMZ细胞株增殖抑制浓度(IC50)为7.981 μmol/L。流式细胞术结果显示，GNE-477处理U87/TMZ细胞株24 h后，GNE-477组细胞凋亡率为(34.75±2.02)%，高于对照组的总细胞凋亡率[(13.01±2.53)%]，差异有统计学意义(t＝11.63，P<0.05)。Western blot结果显示，GNE-477组的bax蛋白表达量(0.78±0.05)高于DMSO组(0.21±0.02)，差异有统计学意义(t＝18.83，P<0.05)，GNE-477组bcl-2和p-Akt的蛋白表达量(0.21±0.02)和(0.10±0.01)低于DMSO组(1.13±0.09)和(0.3±0.03)，差异有统计学意义(t＝17.28、10.95，P<0.05)，但是两组的Akt表达量(0.76±0.06)和(0.78±0.08)差异无统计学意义(t＝0.38，P>0.05)。结论GNE-477可以克服多形性胶质母细胞瘤(GBM)细胞的化疗耐药性，抑制GBM耐药细胞的增殖，同时促进它的凋亡。

简介：无

简介：摘要目的探讨脂多糖(LPS)刺激下NUFIP-1介导核糖体自噬在树突细胞(DCs)凋亡中的作用及意义。方法将培养的树突细胞系DC2.4分为空白对照组及LPS刺激6、12、24、48、72 h组(n=5)，LPS各亚组加入1 μg/mL LPS培养相应时间。采用Western blot检测各组细胞NUFIP-1及自噬相关蛋白p62和LC3B表达水平，激光共聚焦显微镜检测NUFIP-1在细胞中的表达与定位及其分别与Lyso-tracker、LC3B共定位情况。将载有沉默空载体NS及沉默慢病毒载体NUFIP-1 siRNA感染DC2.4 (n=3)，以1 μg/mL LPS刺激24 h，应用流式细胞分析术检测细胞凋亡情况，并采用Western blot检测凋亡相关蛋白包括胱天蛋白酶(cleaved-caspase-3)和Bcl-2表达水平。多组间比较采用单因素方差分析(one-way ANOVA)，采用LSD-t法进一步进行组间两两比较。以P<0.05为差异有统计学意义。结果Western blot结果提示，LPS刺激不同时间(6、12、24、48、72 h)后DC2.4中NUFIP-1蛋白表达水平呈现先升高后下降趋势，其中LPS 24 h组NUFIP-1表达水平显著高于空白对照组[空白对照组：(0.6786 ± 0.0820)；LPS 24 h组：(1.4830 ± 0.1170)，P<0.01]。同时，LPS 24 h组p62表达水平显著低于空白对照组[空白对照组：(0.9087 ± 0.1235)；LPS 24 h组：(0.3113 ± 0.5571)，P<0.01]。LPS 24 h组LC3B-I向LC3B-Ⅱ的转化显著高于空白对照组[空白对照组：(0.5542 ± 0.1248)；LPS 24 h组：(2.5310 ± 0.3119)，P<0.01]。激光共聚焦显微镜观察显示，NUFIP-1主要定位于细胞核及核周，LPS刺激后其荧光强度于6 h至24 h呈时间依赖性增强，而刺激48、72 h明显减弱。同时，NUFIP-1与Lyso-tracker及LC3B的共定位较空白对照组显著增强。采用慢病毒感染技术感染NUFIP-1 siRNA可显著下调DC2.4 NUFIP-1表达水平，与空白对照组及空载体组比较分析，差异有统计学意义[空白对照组：(0.6627 ± 0.1707)；空载体组：(0.6966 ± 0.1107)；siRNA组：(0.1428 ± 0.0296)，P<0.05]。流式细胞分析术显示，NUFIP-1 siRNA感染组在LPS刺激后较空白对照LPS 24 h组及空载体LPS 24 h组DC2.4凋亡率显著升高[空白对照LPS 24 h组：(47.91%±1.006%)；空载体LPS 24 h组：(70.26% ± 1.011%)；siRNA LPS 24 h组：(80.23% ± 2.094%)，P<0.01]。Western blot分析进一步证实，NUFIP-1 siRNA感染组相较空白对照组及空载体组在LPS刺激下DC2.4凋亡相关蛋白cleaved-caspase-3表达显著增强[空白对照LPS 24 h组：(0.4748 ± 0.0876)；空载体LPS 24 h组：(0.2849 ± 0.0418)；siRNA LPS 24 h组：(0.9733 ± 0.0525)，P<0.01]，抗凋亡蛋白Bcl-2表达则明显下调[空白对照LPS 24 h组：(0.7810 ± 0.0490)；空载体LPS 24 h组：(0.8292 ± 0.0729)；siRNA LPS 24 h组：(0.3957 ± 0.0838)，P<0.05]。结论LPS刺激后DC2.4中NUFIP-1介导核糖体自噬明显活化，且对DC2.4凋亡具有显著保护效应。

简介：摘要目的探讨中性粒细胞胞外诱捕网（neutrophil extracellular traps，NETs）对人羊膜上皮细胞增殖和凋亡的影响。方法取正常妊娠足月择期剖宫产孕妇术前外周血，体外提取中性粒细胞并诱导生成NETs。体外培养人羊膜上皮细胞（WISH细胞）并分为4组：（1）对照组：不经过任何处理；（2）NETs组：用NETs（500 ng/ml）刺激WISH细胞；（3）NETs+SB203580（p38激酶抑制剂）组：用SB203580（5 μmol/L）预处理WISH细胞30 min后加入NETs（500 ng/ml）；（4）SB203580组：只加入SB203580。处理48 h后，分别通过细胞增殖实验、乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase，LDH）检测实验和流式细胞技术检测各组细胞增殖比率、细胞上清LDH水平和细胞凋亡率。4组间比较采用单因素方差分析，两两比较采用LSD-t检验。结果（1）细胞增殖情况：NETs组细胞增殖比率低于对照组［（9.379±0.775）%与（36.560±1.208）%，LSD-t=20.78，P<0.001］；NETs+SB203580组WISH细胞增殖比率［（27.920±0.926）%］高于NETs组（LSD-t=14.18，P<0.001）。（2）LDH：NETs组细胞上清LDH水平高于对照组（1.518±0.038与0.274±0.004，LSD-t=44.25，P<0.05），NETs+SB203580组LDH水平（0.857±0.009）低于NETs组（LSD-t=23.51，P<0.001）。（3）细胞凋亡情况：NETs组细胞凋亡率较对照组增加［（14.290±0.141）%与（10.110±0.044）%，LSD-t=21.76，P<0.001］；NETs+SB203580组［（10.500±0.218）%］细胞凋亡率低于NETs组（LSD-t=19.70，P<0.001）。结论NETs可能通过p38/丝裂原活化蛋白激酶信号通路抑制人羊膜上皮细胞的增殖，并促进其凋亡。

简介：摘要目的探讨细胞自噬在七氟醚致老年小鼠海马区神经元细胞凋亡中的作用机制。方法18月龄BL/C57小鼠16只，按随机数字表法分为两组（每组8只）：七氟醚组和对照组。七氟醚组吸入47.5%空气+2.5%七氟醚+50%氧气3 h，对照组吸入50%空气+50%氧气3 h。建模后24 h进行新物体识别实验，随后断头取海马组织，尼氏染色检测海马神经元细胞凋亡情况，Western blot法检测海马神经元细胞自噬相关蛋白[微管关联蛋白（microtubule-associated protein, LC）3Ⅱ/LC3Ⅰ、Becline-1、p62蛋白]水平。另取18月龄BL/C57小鼠18只，按随机数字表法分为3组（每组6只）：七氟醚+3-甲基腺嘌呤组（M组，吸入麻醉前2 h经腹腔注射3-甲基腺嘌呤）、七氟醚+雷帕霉素组（R组，吸入麻醉前24 h和2 h经腹腔注射雷帕霉素）、七氟醚+生理盐水组（N组，吸入麻醉前2 h经腹腔注射生理盐水100 μl）。经腹腔注药及七氟醚处理后，尼氏染色检测海马神经元细胞凋亡情况，Western blot法检测海马神经元细胞自噬相关蛋白（LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Becline-1、p62蛋白）水平。结果与对照组比较，七氟醚组小鼠新物体识别率和辨别系数降低（P<0.05），海马神经元细胞凋亡增加（P<0.05），LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Becline-1水平升高（P<0.05），p62蛋白水平降低（P<0.05）。与N组比较：M组LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Becline-1水平降低（P<0.05）、p62蛋白水平升高（P<0.05），海马神经元细胞凋亡增加（P<0.05）；R组LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Becline-1水平升高（P<0.05），p62蛋白水平降低（P<0.05），海马神经元细胞凋亡降低（P<0.05）。结论老年小鼠经七氟醚吸入麻醉后对新物体的识别率和辨别系数均降低，海马神经元细胞凋亡增加，同时存在细胞自噬的激活，并负反馈抑制神经元细胞凋亡，发挥神经保护机制。

简介：摘要目的观察柯里拉京对人肝癌细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响。方法人肝癌细胞(HepG2细胞系)、人正常肝细胞(LO2细胞株)均购自中国典型培养物保藏中心。用不同浓度的柯里拉京(0、6.25、12.5、25、50、100、200、400 μg/ml)处理LO2细胞和HepG2细胞，用细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测细胞活力，筛选出HepG2细胞的合适浓度范围。将HepG2细胞分为对照组(未行任何处理)、柯里拉京组(25、50、100 μg/ml柯里拉京处理)、索拉非尼组(5 μg/ml索拉非尼处理)、Tivantinib组(0.5 μmol/L tivantinib处理)，分别采用CCK-8法、划痕实验、Transwell实验和流式细胞术分别检测HepG2细胞的增殖、迁移、侵袭和凋亡。组间两两比较采用t检验。结果CCK-8结果显示，LO2和HepG2细胞活力均以浓度依赖的方式受到柯里拉京的抑制，当柯里拉京浓度为25、50、100 μg/ml时，二者抑制程度具有显著差异(t＝9.193、29.030、68.081，P<0.01)；柯里拉京100 μg/ml组HepG2细胞的增殖抑制率高于索拉非尼组和Tivantinib组[(56.38±1.42)%比(26.03±0.94)%、(36.25±1.11)%]，差异有统计学意义(t＝30.864、19.305，P<0.01)。划痕实验结果显示，柯里拉京100 μg/ml组创面愈合率低于索拉非尼组和Tivantinib组[(12.33±0.98)%比(21.53±2.75)%、(28.41±2.81)%]，差异有统计学意义(t＝5.834、8.807，P<0.01)。Transwell实验结果显示，柯里拉京100 μg/ml组侵袭细胞计数低于索拉非尼组和Tivantinib组[(123.70±18.96)个比(358.35±41.24)个、(342.18±33.75)个]，差异有统计学意义(t＝9.077、10.076，P<0.01)。流式细胞术结果显示，柯里拉京100 μg/ml对HepG2细胞的诱导凋亡百分比高于索拉非尼组、Tivantinib组和对照组[(17.95±2.36)%比(5.77±1.08)%、(6.09±1.24)%、(2.35±0.28)%]，差异有统计学意义(t＝8.136、7.711、11.378，P<0.01)。结论柯里拉京可以抑制HepG2人肝癌细胞的增殖、迁移和侵袭，同时促进它的凋亡。