简介：目的探讨泛素特异性蛋白酶9X（USP9X）在非小细胞肺癌组织中的表达情况及与患者预后的关系.方法方法收集95例非小细胞肺癌组织标本及32例正常肺组织标本,采用免疫组织化学方法检测两种组织中USP9X的表达情况,分析USP9X表达情况与非小细胞肺癌患者临床特征的关系.结果USP9X在非小细胞肺癌组织中的强阳性表达率为44.21%,明显高于正常肺组织的6.25%,差异有统计学意义（P〈0.01）.有淋巴结转移、Ⅲa期非小细胞肺癌患者的USP9X强阳性表达率均明显高于无淋巴结转移、Ⅰ-Ⅱ期的患者,差异均有统计学意义（P〈0.01）.多因素分析结果显示,TNM分期和USP9X表达情况是非小细胞肺癌患者生存预后的独立影响因素（HR=5.84,P=0.012;HR=2.24,P=0.028）.结论USP9X在非小细胞肺癌组织中的表达水平高于正常肺组织,TNM分期和USP9X表达情况是非小细胞肺癌患者生存预后的独立影响因素,USP9X表达水平越高,患者预后越差.

简介：目的研究流式细胞术DNA倍体和细胞周期分析、突变型p53检测用于良恶性胸腔积液鉴别诊断的临床可行性.方法24例标本(12例恶性,12例良性)采用流式细胞术细胞内抗原检测的直接免疫荧光标记法检测胸腔积液细胞中表达突变型p53的阳性细胞百分率和p53表达的平均荧光强度,并且通过PI染色分析细胞倍型和周期分布.结果流式细胞术DNA倍体分析用于恶性胸腔积液诊断的敏感性为66.7%,特异性100%.倍体分析和细胞学检查联合应用能将诊断的敏感性提高到100%,特异性仍为100%.良性胸腔积液和恶性胸腔积液p53表达有显著性差异.以p53阳性细胞百分率＞90%为阳性标准,p53用于良恶性胸腔积液鉴别诊断的敏感性和特异性分别为83.3%和91.7%.联合p53阳性细胞百分率和DNA倍体分析对恶性胸腔积液诊断的敏感性能提高到91.7%,特异性91.7%.细胞周期SPF(S期时相百分比)在良恶性胸腔积液之间没有显著差异.结论流式细胞术DNA倍体分析和突变型p53检测可以作为临床良恶性胸腔积液鉴别诊断的辅助手段,结合细胞学检查更有意义.

简介：目的：探讨NHE1反义基因磁性纳米微粒对胃癌细胞NHE1蛋白表达及裸鼠成瘤力的影响,探索胃癌基因治疗新方法。方法：构建NHE1反义基因真核表达载体和NHE1反义基因磁性纳米微粒,将NHE1反义基因转染至SGC-7901胃癌细胞中,通过免疫组织细胞化学SP法检测NHE1蛋白表达情况,流式细胞仪检测细胞凋亡及细胞周期,观察双层软琼脂集落形成能力及转染前后生长曲线的变化。电镜水平比较观察转染与未转染细胞形态学变化,并观察裸鼠成瘤能力的改变。结果：氧化铁磁性纳米颗粒成功地将NHE1反义基因转染至SGC-7901胃癌细胞中,转染NHE1反义基因的SGC-7901胃癌细胞NHE1蛋白表达降低,细胞生长速度减慢、体外生长增殖能力降低,透射电镜下细胞线粒体数量增多、体积增大,内质网扩张,核偏向一侧,极性增强,裸鼠成瘤能力下降。结论：NHE1反义基因磁性纳米微粒能使SGC-7901胃癌细胞的NHE1蛋白表达明显下调,裸鼠成瘤能力降低,NHE1蛋白在胃癌细胞生长中起重要作用,NHE1基因可能成为基因治疗胃癌的一个理想靶点。

简介：目的：探索苦参碱对人乳腺癌耐药株MCF-7/ADR多药耐药性逆转的作用机制及对PI3K/AKT信号通路下游因子的影响。方法：采用MTT法检测不同浓度苦参碱和MK2206作用MCF-7/ADR细胞24h后的生长抑制率,以抑制率为10%左右为检测标准;用荧光定量RT-PCR、Westernblot检测不同浓度苦参碱作用MCF-7/ADR细胞24h后Bcl-2、Bax、Caspase-3、PARP、GSK-3β、p65六种基因mRNA和蛋白的相对表达量。结果：荧光定量RT-PCR结果显示0.6、1.2g/L的苦参碱处理组与空白对照组相比,随着苦参碱浓度的提高,PI3K/AKT信号通路下游作用因子Bcl-2基因和p65基因的相对表达量逐渐降低,Caspase-3基因的相对表达量变化不显著,而Bax基因、GSK-3β基因及PARP基因的相对表达量逐渐增高;相同抑制率的苦参碱组（0.6g/L）和MK2206组（0.05μmol/L）相比,两组降低基因表达量的差异不明显,苦参碱组更能增加Bax、PARP和GSK-3β基因的相对表达量并且能够明显减低p65基因的相对表达量。Westernblot结果显示0.3、0.6、1.2g/L三组不同浓度苦参碱干预组与空白对照组相比,随着苦参碱浓度的提高Bcl-2和p65蛋白表达量逐渐降低,Bax、PARP和GSK-3β蛋白表达量逐渐增高,Caspase-3蛋白表达量变化不明显;相同抑制率的苦参碱组（0.6g/L）和MK2206组（0.05μmol/L）相比,苦参碱组更明显。结论：苦参碱可能是通过作用AKT靶基因启动PI3K/AKT信号转导通路中下游相关凋亡因子而发挥逆转乳腺癌多药耐药的作用。

简介：目的探讨热休克蛋白90（HSP90）抑制剂17-二甲基胺乙基-17-去甲氧基格尔德霉素（17-DMAG）联合5-FU对人胃癌裸鼠移植瘤生长的抑制作用。方法用人胃癌组织块接种于裸鼠皮下,建立裸鼠人胃癌移植瘤模型;将荷瘤裸鼠随机分为4组,每组10只：17-DMAG组（腹腔注射17-DMAG25mg/kg）、5-氟尿嘧啶（5-FU）组（腹腔注射5-FU20mg/kg）、联合组（腹腔注射17-DMAG25mg/kg,5-FU20mg/kg,调整药物浓度到总量10ml/kg）及对照组（腹腔注射生理盐水10ml/kg）,每周3次,4周后测量裸鼠移植瘤的体积及重量,HE染色观察形态学变化,同时采用免疫组化方法检测肿瘤组织中CD31（以阳性细胞数计算肿瘤微血管密度,MVD）及血管内皮生长因子（VEGF）的表达。结果17-DMAG组移植瘤体积为（286.24±20.83）mm^3,5-FU组移植瘤体积为（358.62±23.54）mm^3,联合组移植瘤体积为（216.82±21.65）mm^3,对照组移植瘤体积为（926.46±108.62）mm^3,前三组与对照组比较,均有统计学差异（均P〈0.05）。移植瘤重量比较,联合组（0.55±0.03）g、17-DMAG组（1.13±0.12）g和5-FU组（1.29±0.15）g均明显低于对照组（3.11±0.17）g（均P〈0.05）;联合组瘤重比其他两组单药实验组明显减轻,有统计学差异（P〈0.05）;17-DMAG与5-FU两组之间的瘤重比较无统计学差异（P〉0.05）。联合组MVD（20.36±1.38）、17-DMAG组MVD（21.43±1.24）比5-FU组（37.28±1.63）、对照组（37.68±1.54）均明显减少（P〈0.05）;而联合组与17-DMAG组间差异不明显（P〉0.05）;5-FU组和对照组间差异不明显（P〉0.05）。联合组和17-DMAG组肿瘤组织中VEGF的表达分别为（P〉0.05）（14.83±3.78）和（15.39±4.37）,与5-FU组（25.76±7.12）和对照组（36.45±7.45）分别比较,差异有统计学意义（均P〈0.05）;联合组和17-DMAG组之间以及5-FU组和对照组之间VEGF的表达差异均无统计学意义。结论热休克蛋白90抑制剂17-DMAG可抑制

简介：目的探讨白蛋白结合型紫杉醇联合替吉奥（S-1）作为三线及以上方案治疗晚期非小细胞肺癌（NSCLC）的疗效和安全性.方法18例晚期NSCLC患者接受白蛋白结合型紫杉醇联合S-1治疗,具体方案为：白蛋白结合型紫杉醇125mg/m2,d1、d8;体表面积＜1.25m2：S-180mg/d,1.25m2～1.5m2：100mg/d,≥1.5m2：120mg/d,分2次口服,d1～d14;21天为1个周期,至少完成2个周期.根据RECIST标准评价其近期疗效及NCI毒性评价标准评价不良反应.结果18例NSCLC患者中无完全缓解（CR）病例,部分缓解（PR）4例,疾病稳定（SD）9例,疾病进展（PD）5例,有效率（RR）为22.2％（4/18）,疾病控制率（DCR）为72.2％（13/18）.中位无进展生存时间（PFS）为3.0个月.治疗相关毒副反应为骨髓抑制、脱发及周围神经毒性,均可耐受.结论白蛋白结合型紫杉醇联合S-1方案高效、低毒、使用方便,可为部分难治性晚期NSCLC患者三线及以上治疗提供又一选择.

简介：神经肿瘤杂志。2011月23日。[收稿日期提前打印]伯克斯骑士，唐伯森，帕特尔公关，邓纳姆，马斯喀特，琼脂，艾希礼，kleinschmidt-demasters浅滩，vibhakar，处理氢，工头自然杀伤。

简介：目的：探究结构脂肪乳与中/长链脂肪乳支持治疗对老年直肠癌患者术后蛋白质和脂质代谢及免疫功能的影响，为临床选择提供依据。方法选取限期手术的老年直肠癌患者79例，根据术后肠外营养支持脂肪乳剂配方不同分为两组，对照组41例选用20%中/长链脂肪乳剂治疗，研究组38例选用20%结构脂肪乳注射液治疗，于支持前、支持3天后、支持7天后分别采集外周血，监测患者免疫功能、蛋白质和脂质代谢等指标变化，同时记录营养支持过程中出现的并发症状况。结果两组蛋白质指标均较支持前提高（P＜0.05），研究组除支持前外，其他各时间点均高于对照组（P〈0.05）；两组血脂指标较支持前有所改善（P〈0.05），研究组除支持前外，其他各时间点均低于对照组（P〈0.05）；两组间CD3＋、CD4＋、CD4＋/CD8＋水平均较支持前提高（P〈0.05），研究组除支持前外，其他各时间点均高于对照组（P〈0.05）；对照组中有2例患者输注营养液时出现皮肤潮红、恶心等不适，研究组患者无明显不适，两组患者无严重并发症发生。结论结构脂肪乳肠外营养支持可以有效改善老年直肠癌患者术后蛋白质和脂质代谢，促进患者术后免疫功能恢复。

简介：目的观察修饰有骨形态发生蛋白质7（bonemorphogeneticprotein7,BMP-7）功能片段的功能化自组装多肽纳米纤维水凝胶RADKPS在低浓度炎症因子白介素-1β（interleukin-1β,IL-1β）（10pg/ml）持续作用下对大鼠髓核细胞蛋白多糖和Ⅱ型胶原代谢的影响。方法体外分离培养SD大鼠髓核细胞（nucleuspulposuscells,NPCs）,取第3代NPCs分别在无BMP-7功能片段的RADA16-I或修饰有BMP-7功能片段的RADKPS中培养,试验共分4组：A组（无IL-1β干预的RADA16-I组）、B组（有IL-1β干预的RADA16-I组）、C组（有IL-1β干预的RADKPS组）和D组（无IL-1β干预的RADKPS组）。分别在培养的第3天、第6天及第9天通过RT-PCR和ELISA检测髓核细胞蛋白多糖和Ⅱ型胶原在RNA和蛋白水平的表达量。结果RT-PCR和ELISA结果表明在第3天和第6天时C组蛋白多糖和Ⅱ型胶原的表达水平均明显高于A组,差异均有统计学意义（P〈0.05）,但到第9天时两组之间的差异无统计学意义（P〉0.05）;B组蛋白多糖和Ⅱ型胶原的表达水平在第3天、第6天及第9天时均低于A组,但差异均无统计学意义（P〉0.05）;在第3天时C组蛋白多糖和Ⅱ型胶原的表达水平低于D组,差异无统计学意义（P〉0.05）,在第6天和第9天时,C组中两者的表达量均明显低于D组,且差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论髓核细胞经BMP-7功能片段刺激后对IL-1β抑制其蛋白多糖和Ⅱ型胶原合成的作用更为敏感,但低浓度IL-1β（10pg/ml）不能完全抵消功能化自组装多肽纳米纤维水凝RADKPS中BMP-7功能片段对大鼠NPCs蛋白多糖和Ⅱ型胶原合成的促进作用。本研究表明RADKPS在体外条件下有一定的抗IL-1β作用,所以即使在炎症因子IL-1β的存在下,RADKPS仍能促进髓核细胞蛋白多糖和Ⅱ型胶原的合成。

简介：目的研究蜂毒素与基因变构IL-2（melittin-^88ArgIL-2）嵌合蛋白，在体外对入卵巢癌细胞SKOV3的抑制作用及对NK细胞的杀伤活性的影响。方法用甲基噻唑基四唑（methylthiazolyltetrazolium，MTT）法研究已经纯化制备的melittin-^88ArgIL-2嵌合蛋白，在体外对入卵巢癌细胞SKOV3生长抑制的作用，对NK细胞杀伤活性的影响。结果melittin-^88ArgIL-2嵌合蛋白在体外能抑制入卵巢癌细胞SKOV3的生长增殖，能增强NK细胞的杀伤活性。结论melittin-^88ArgIL-2嵌合蛋白在体外具有一定的增强免疫功能和抗肿瘤活性。为其在真核细胞系统的表达、纯化、体内的生物学活性研究以及大规模制备的中试放大研究和临床前期研究奠定了基础。

简介：肝细胞癌（hepatocellularcarcinoma，HCC）是世界上最常见的恶性肿瘤之一。流行病学研究显示，多种遗传学因素与环境致病因素均可导致HCC的发生，并有地域的差异性。例如在日本及欧美国家，70%以上的HCC发生与慢性丙型肝炎病毒（hepatitisCvirus，HCV）感染和高摄入酒精有关；在我国，特别是广西地区，大约80%以上的HCC与该地区慢性乙型肝炎病毒（hepatitisBvirus，HBV）的高感染率以及黄曲霉毒素B1（aflatoxinB1，AFB1）的高暴露密切相关。